子宫内膜异位症患者血清B细胞淋巴瘤因子6和亲吻素水平与疾病进展的关系及诊断价值

目的探讨子宫内膜异位症(EMT)患者血清B细胞淋巴瘤因子6(BCL6)和亲吻素水平与疾病进展的关系及诊断价值。方法选取2021年5月至2023年5月河南科技大学第一附属医院收治的110例EMT患者作为观察组,选取同期在本院进行体检的98名健康非EMT育龄期女性作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清BCL6和亲吻素水平。比较观察组和对照组、不同痛经程度EMT患者、不同美国生育协会EMT分期标准(r-AFS)分期EMT患者血清BCL6和亲吻素水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清BCL6和亲吻素水平对EMT的诊断价值,采用Logistic回归分析EMT患病的影响因素。结果观察组血清BCL6和亲吻素水平均高于对照组(P<0.05)。与轻度疼痛组比较,中、重度疼痛组血清BCL6和亲吻素水平升高(P<0.05);与中度疼痛组比较,重度疼痛组血清BCL6和亲吻素水平升高(P<0.05)。与Ⅰ~Ⅱ期组比较,Ⅲ、Ⅳ期组血清BCL6和亲吻素水平升高(P<0.05);与Ⅲ期组比较,Ⅳ期组血清BCL6和亲吻素水平升高(P<0.05)。血清BCL6和亲吻素联合诊断效能高于单独诊断。BCL6和亲吻素是EMT患病的独立危险因素(P<0.05)。结论EMT患者血清BCL6和亲吻素水平升高且与疾病进展有关,两者联合诊断价值较高。

B细胞淋巴瘤因子-3对乳腺癌雌激素受体α信号通路及细胞增殖的影响

目的探讨B细胞淋巴瘤因子-3(Bcl-3)对乳腺癌雌激素受体α(ERα)信号通路以及细胞增殖的影响。方法取对数生长期MCF-7细胞,随机分为siControl组和siBcl-3#1组,分别滴加ControlsiRNA和siBcl-3#1siRNA,应用细胞转染试剂Lipofectamine TM 2000转染5 h。取稳定转染48 h后的siControl组和siBcl-3#1组MCF-7细胞,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测MCF-7细胞中Bcl-3、乳腺癌雌激素调控基因1(GREB1)、PDZ结构域蛋白1(PDZK1)和ERα靶基因三叶因子1(TFF1)mRNA的表达,Western blot法检测MCF-7细胞中Bcl-3、ERα蛋白表达,细胞计数试剂盒-8实验检测MCF-7细胞增殖能力。取HEK293T细胞,随机分为Input组(即阳性对照组)、IP组(即免疫共沉淀组)和IgG组(即阴性对照组),共转染Bcl-3和ERα质粒48 h后,用100μL免疫共沉淀(Co-IP)细胞裂解液冰上裂解细胞后,分离上清液;Input组取90μL上清液,加入30μL 4×Loading buffer;IP组取450μL上清液,加入40μL Protein A/G和绿色荧光蛋白抗体0.5μL;IgG组取450μL上清液,加入0.5μL IgG、30μL Protein A/G琼脂糖磁珠;采用Co-IP实验检测细胞中Bcl-3和ERα结合效果。取对数生长期的MCF-7细胞,采用免疫荧光共定位实验检测Bcl-3和ERα是否存在共定位现象。结果si-Bcl-3#1组MCF-7细胞中Bcl-3、GREB1、TFF1和PDZK1 mRNA相对表达量显著低于siControl组(P<0.05)。si-Bcl-3#1组MCF-7细胞中Bcl-3蛋白和ERα蛋白相对表达量显著低于siControl组(P<0.05)。培养0、24 h时,si-Bcl-3#1组与siControl组MCF-7细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05);培养48、72 h时,si-Bcl-3#1组MCF-7细胞增殖能力显著低于siControl组(P<0.05)。Co-IP实验结果显示,Bcl-3和ERα存在相互作用。免疫荧光共定位实验结果显示,Bcl-3和ERα存在共定位现象。结论Bcl-3在乳腺癌细胞中呈高表达,其能够提高乳腺癌ERα信号通路的转导活性,促进ERα阳性乳腺癌细胞增殖。

湿疹患者外周血白细胞介素-21和B细胞淋巴瘤因子-6 mRNA的表达和临床意义

目的:探讨滤泡性辅助性T细胞的主要效应因子白细胞介素(IL)-21和B细胞淋巴瘤因子(Bcl)-6在湿疹患者外周血中的表达及意义。方法:采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR),检测60例湿疹患者和40例健康者外周血IL-21和Bcl-6 mRNA的表达量并进行临床分析。结果:湿疹患者外周血中IL-21和Bcl-6 mRNA的表达水平明显低于健康者(P<0.05),与湿疹面积及严重度指数(EASI)评分及嗜酸性粒细胞计数呈负相关(P<0.001),与患者年龄、白细胞计数无明显相关性(P>0.05)。不同性别的湿疹患者外周血中IL-21和Bcl-6 mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05)。不同分型湿疹患者外周血中IL-21和Bcl-6 mRNA的表达水平差异均有统计学意义,其中急性湿疹组低于亚急性湿疹组和慢性湿疹组,亚急性湿疹组低于慢性湿疹组(P<0.05)。经过综合治疗2周及4周后,湿疹患者外周血中IL-21和Bcl-6 mRNA的表达水平比治疗前及治疗后2周均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。湿疹患者外周血中IL-21和Bcl-6 m RNA的表达呈正相关(P=0.001)。结论:湿疹患者中存在IL-21和Bcl-6 mRNA的表达异常,提示这2个细胞因子可能参与了湿疹的发病过程。

B细胞淋巴瘤因子3基因mRNA在肾透明细胞癌中的表达及其与预后的关系

目的探讨B细胞淋巴瘤因子3(BCL3)基因mRNA在肾透明细胞癌中的表达及其与预后的关系。方法纳入癌症基因组图谱(TCGA)数据库截止2019年10月收录的肾脏正常组织(正常肾组织组,72例)及原发肾透明细胞癌组织(肾透明细胞癌组织组,533例),根据分期将原发肾透明细胞癌组织组分为Ⅰ期组(267例)、Ⅱ期组(57例)、Ⅲ期组(123例)、Ⅳ期组(84例)。再根据是否有淋巴结转移将256例组织分为无转移组(N0组,240例)和转移组(N1组,16例),根据基因表达信息将380例组织分为透明细胞A型(ccA)组(205例)及透明细胞B型(ccB)组(175例)。收集肾透明细胞癌患者的临床特征数据,包括肿瘤分期、透明细胞亚型、淋巴结转移状态及总生存(OS)期。同时收集正常肾组织组及肾透明细胞癌组织组中BCL3基因mRNA的表达水平并比较。采用Kaplan-Meier生存分析法对BCL3基因mRNA表达情况与肾透明细胞癌患者OS期的关系进行分析。结果BCL3基因mRNA在肾透明细胞癌组织组中的表达水平明显高于正常组织组(P=0.0004)。肾透明细胞癌组织Ⅰ~Ⅳ期组组织中BCL3基因mRNA表达水平均高于正常肾组织组(P<0.05);Ⅲ期、Ⅳ期组组织中BCL3基因mRNA的表达水平均高于Ⅰ期组(P<0.01)。N0组和N1组组织中BCL3基因mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P=0.1115)。ccB组组织中BCL3基因mRNA表达水平高于ccA组(P=0.010)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,BCL3基因mRNA的高表达预示肾透明细胞癌患者OS期更短(P<0.001)。结论BCL3基因mRNA在肾透明细胞癌组织中呈高表达,且这种高表达与更差的预后有关。

乳腺肿块患者血清和肿块组织中B细胞淋巴瘤因子3蛋白的表达及临床意义

目的探讨乳腺肿块患者血清和肿块组织中B细胞淋巴瘤因子3(Bcl-3)蛋白的表达及临床意义。方法选择2017年12月至2019年3月新乡医学院第三附属医院收治的56例乳腺肿块患者为研究对象,患者术前均未接受化学治疗、放射治疗,所有乳腺肿块组织行病理学检查,根据病理学检查结果将患者分为非肿瘤组(包括乳腺炎、乳腺导管扩张症、乳腺增生症、脂膜炎、乳腺腺病)12例、良性肿瘤组(包括乳腺腺病伴导管内乳头状瘤、纤维腺瘤、纤维脂肪瘤、乳腺腺病伴纤维腺瘤、乳腺导管内乳头状瘤)24例、恶性肿瘤组(包括乳腺浸润性小叶癌、乳腺浸润性导管癌、非特殊型浸润性癌)20例;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测肿块组织中Bcl-3蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测患者血清中Bcl-3蛋白水平。结果非肿瘤组、良性肿瘤组、恶性肿瘤组患者肿块组织中Bcl-3蛋白阳性表达率分别为16.67%(2/12)、54.17%(13/24)和85.00%(17/20);恶性肿瘤组患者肿块组织中Bcl-3蛋白阳性表达率显著高于良性肿瘤组和非肿瘤组(χ^(2)=4.781、14.521,P<0.05),良性肿瘤组患者肿块组织中Bcl-3蛋白阳性表达率显著高于非肿瘤组(χ^(2)=4.629,P<0.05)。非肿瘤组、良性肿瘤组、恶性肿瘤组患者血清中Bcl-3蛋白水平分别为(48.10±23.03)、(34.75±17.93)、(22.50±18.29)μg·L^(-1);恶性肿瘤组患者血清中Bcl-3蛋白水平显著低于良性肿瘤组和非肿瘤组(t=2.186、3.367,P<0.05),良性肿瘤组患者血清中Bcl-3蛋白水平显著低于非肿瘤组(t=1.865,P<0.05)。结论乳腺癌组织中Bcl-3蛋白表达上调,乳腺癌患者血清中Bcl-3蛋白水平降低,检测Bcl-3蛋白表达可能为乳腺癌的诊断提供参考。

miR-218-5p靶向B细胞淋巴瘤因子3表达影响白血病K562细胞的增殖和凋亡

目的探讨微小RNA-218-5p(miR-218-5p)靶向B细胞淋巴瘤因子3(BCL3)基因对白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法反转录及荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Westernblotting)检测正常人骨髓细胞和白血病骨髓细胞中miR-218-5p和BCL3的表达水平。以白血病细胞K562为研究对象,分别构建过表达miR-218-5p或沉默BCL3的K562细胞株,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblotting检测细胞增殖抗原(Ki67)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(CleavedCaspase-3)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Westernblotting验证miR-218-5p和BCL3的靶向调控关系。结果与正常人骨髓细胞相比,白血病骨髓细胞中miR-218-5p的表达水平(1.00±0.13)比(0.44±0.18)显著降低,BCL3的表达水平(1.04±0.32)比(4.76±1.38)、(0.26±0.05)比(0.78±0.13)显著升高。过表达miR-218-5p或沉默BCL3均可显著抑制K562细胞CyclinD1(0.69±0.08)比(0.34±0.05)、(0.65±0.07)比(0.18±0.04)和Ki67表达(0.68±0.07)比(0.23±0.04)、(0.54±0.06)比(0.24±0.04),促进Cleaved-Caspase-3表达(0.38±0.04)比(0.89±0.11)、(0.17±0.04)比(0.56±0.07),抑制细胞增殖[(98.72±12.38)%比(69.79±7.62)%]、[(97.48±11.49)%比(65.73±6.86)%],促进细胞凋亡[(7.26±0.85)%比(24.46±2.67)%]、[(6.63±0.85)%比(26.46±2.81)%]。BCL3是miR-218-5p的靶基因,miR-218-5p可负性调控BCL3的表达。过表达BCL3可部分逆转miR-218-5p对K562细胞增殖和凋亡的影响。结论miR-218-5p通过靶向BCL3抑制白血病细胞增殖,促进细胞凋亡。

以皮肤肿块为首发临床表现的伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤

报告1例以皮肤肿块为首发临床表现的伴细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌(MYC)基因和B细胞淋巴瘤因子2(BCL2)基因重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者女,87岁。左侧眉弓上方皮肤结节1年。皮肤科检查:左眉上方一肤色圆形肿物,隆起于皮肤表面,肿物表面可见浸润性红斑,伴少许渗出,并见结痂、鳞屑,边界清楚。皮损组织病理检查:表皮形态正常,真皮层内大量母细胞样淋巴细胞结节状浸润。免疫组化:母细胞样淋巴细胞CD45、CD79a、B细胞淋巴瘤因子6(BCL6)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及MYC均(+);CD3、CD2、CD30、细胞角蛋白(CKP)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)及Epstein-Barr病毒编码RNA(EBER)均(-)。荧光原位杂交检测:MYC、BCL2及BCL6均重排。诊断:伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者未治疗,2个月后死亡。

环氧化酶-2及B细胞淋巴瘤因子-2在腺性膀胱炎中的表达及其临床意义

目的检测腺性膀胱炎（CG）组织中环氧化酶-2（COX-2）及B细胞淋巴瘤因子_2（bcl-2）的表达。方法应用免疫组织化学法观察60例CG、11例慢性膀胱炎（CC）、60例膀胱移行细胞癌（TCC）以及9例正常膀胱移行上皮中COX-2及bcl-2的表达。比较CG患者接受治疗前后膀胱组织中COX-2、bcl-2表达水平的变化。结果肠化生型CG（CGIT）患者膀胱组织中COX-2及bcl-2的表达水平均显著高于典型型CG（CGTP）、CC患者及正常对照组（P均〈0．01）。CGIT与TCC组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。CG及TCC患者膀胱组织中COX-2及bcl-2的表达水平均呈显著正相关（P均〈0．01）。治疗后CGTP、CGIT患者膀胱组织中COX-2及bcl-2表达水平与治疗前比较均有明显下降（P均〈0．01）。结论CG尤其是CGIT存在恶变潜能。但手术以及术后的化疗药物膀胱灌注治疗可以使这种风险降低。

^(18)F-FDG PET/CT评估不同Bcl-2、Bcl-6及MYC蛋白表达的弥漫大B细胞淋巴瘤的预后

目的 评价^(18)F-FDG PET/CT对不同Bcl-2、Bcl-6及MYC蛋白表达的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的预后评估价值。资料与方法 回顾性纳入2015年1月—2020年1月苏州大学附属第一医院164例初诊DLBCL患者,根据免疫组化结果将病例分为对照组97例、双表达组30例及三表达组37例,记录一般资料、Bcl-2、Bcl-6、MYC蛋白表达情况及患者化疗前后的^(18)F-FDG PET/CT表现,并对3组患者进行生存分析,研究最大标准化摄取值(SUVmax)、△SUVmax等对DLBCL患者预后的影响。结果 随访结束时,164例患者中死亡42例(25.61%),3组间总体生存率差异有统计学意义(χ^(2)=49.105,P<0.05);进展49例(29.87%),3组间无进展生存率差异有统计学意义(χ^(2)=78.224,P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,化疗后SUVmax界值3.42,△SUVmax界值77.16%。SUVmax<3.42组和SUVmax≥3.42组无进展生存率及总体生存率差异有统计学意义(χ^(2)=68.659、19.201,P<0.05);△SUVmax<77.16%组和△SUVmax≥77.16%组的无进展生存期率和总体生存率差异有统计学意义(χ^(2)=50.025、17.611,P<0.05);化疗后SUVmax、△SUVmax、化疗后Deauville评分均对DLBCL患者具有独立预后价值。结论 双表达组及三表达组化疗效果较差,在随访周期内易复发或出现新病灶,预后较对照组差;^(18)F-FDG PET/CT可用于评估DLBCL淋巴瘤预后;化疗后SUVmax、△SUVmax、化疗后Deauville评分均可显著影响患者预后。

复方守宫散联合唑来膦酸通过B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1/B细胞淋巴瘤因子6通路对肺癌骨转移的研究

目的探讨复方守宫散联合唑来膦酸对肺癌骨转移的治疗作用,及对B淋巴细胞诱导成熟蛋白(B lymphocyte induced maturation protein,Blimp)1/B细胞淋巴瘤因子(B-cell lymphoma factor,Bcl)-6通路的影响。方法建立肺癌骨转移小鼠模型,分为骨转移组、中药低剂量(40 mg/kg复方守宫散)组、中药高剂量(120 mg/kg复方守宫散)组、西药(50μg/kg唑来膦酸)组以及联合用药(120 mg/kg复方守宫散+50μg/kg唑来膦酸)组,另设假手术组,每组10只。21 d后,观察胫骨损伤、病理形态、统计破骨细胞数目、骨转移细胞活体成像系统荧光信号以及胫骨组织中Blimp1、Bcl-6表达水平。结果与假手术组相比,骨转移组破骨细胞数目、肿瘤细胞荧光信号以及Blimp1表达增加,Bcl-6表达降低(P<0.01);与骨转移组相比,中药低、高剂量组以及西药组的破骨细胞数目、肿瘤细胞荧光信号以及Blimp1表达降低,Bcl-6表达增加(P<0.01);联合用药增强肺癌骨转移的治疗作用(P<0.01)。结论复方守宫散联合唑来膦酸治疗肺癌骨转移具有协同作用,其机制可能与抑制Blimp1/Bcl-6通路有关。

B细胞淋巴瘤/白血病因子-2家族相关信号通路与重度抑郁症关系的研究进展

重度抑郁症（MDD）是一种严重行为异常、认知障碍、心境低落的心身疾病之一，对机体消化、免疫、循环和神经系统等均会产生影响并造成机体损伤，且MDD发病率高、复发率高、死亡率高。世界卫生组织（WTO）预测MDD在10年后将是仅次于心血管疾病的重要疾病之一。虽然国外和国内对MDD研究并未间断，但是MDD病因和发病机制还未完全清楚。

食管癌患者血清B细胞淋巴瘤因子-2、转化生长因子-β1及血管内皮生长因子水平与临床病理特征的相关性

目的观察食管癌患者的临床病理特征,检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)及B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)水平,分析血清Bcl-2、TGF-β1及VEGF水平与临床病理特征的关系。方法回顾分析2018年1月—2019年10月收治的95例食管癌患者资料,均经病理学检查确诊,记录患者的临床病理特征,测定血清Bcl-2、TGF-β1及VEGF水平;观察血清Bcl-2、TGF-β1及VEGF水平与临床病理特征的关系。结果Ⅲ期~Ⅳ期、淋巴结转移、低分化食管癌患者的血清Bcl-2、TGF-β1及VEGF水平高于Ⅰ期~Ⅱ期、无淋巴结转移、中高分化食管癌患者(P<0.05)。经二元回归分析后建立多元回归模型,结果显示,血清Bcl-2、TGF-β1及VEGF水平高表达可能是病理高分期、淋巴结转移、低分化的影响因素(OR>1,P<0.05)。绘制ROC曲线,血清Bcl-2、TGF-β1及VEGF水平预测食管癌患者的临床高分期、淋巴结转移及低分化风险的AUC均>0.80,有较好的预测价值。结论食管癌患者血清Bcl-2、TGF-β1及VEGF过表达可能提示病理高分期、淋巴结转移及低分化风险,未来临床可结合血清Bcl-2、TGF-β1及VEGF水平,评估食管癌患者病情,以指导治疗方案的合理制定。

B细胞性淋巴瘤因子-2及其BH4结构域参与的细胞凋亡与动脉粥样硬化疾病

近年来,动脉粥样硬化疾病的发生率逐年升高,动脉粥样硬化易损斑块是引致急性冠状动脉综合征的主要原因。其发病涉及多种机制,包括炎症,氧化应激,脂质代谢紊乱等,其中血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及血小板等多种细胞凋亡既是上述多种因素作用的结果,也是加速动脉粥样硬化易损斑块形成的主要原因,

Bcl-2抑制剂维奈克拉在B细胞淋巴瘤中的治疗进展

B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)是调节细胞凋亡的关键蛋白,在很多血液系统恶性肿瘤中高表达,发挥抗凋亡作用。维奈克拉是首个高度选择性的Bcl-2抑制剂,在全球范围内其第一个适应证为慢性淋巴细胞白血病(CLL),目前临床研究更已拓展到多种B细胞淋巴瘤、骨髓增生异常综合征(MDS)等多个血液肿瘤。本文对维奈克拉在B细胞淋巴瘤中的治疗进展做一综述。

弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清VEGF、β_2-MG、TRAF6、Bcl-6水平对预后的影响

目的观察血清血管内皮生长因子(VEGF)、β_2微球蛋白(β_2-MG)、TNF受体关联因子6(TRAF6)及B细胞淋巴瘤因子-6(Bcl-6)水平对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的预后影响。方法选取2012年4月—2014年4月收治的51例弥漫大B细胞淋巴瘤初治患者,记录不同性别、年龄、是否侵犯纵隔、是否合并B组症状、乳酸脱氢酶水平及不同治疗效果的患者例数,分析血清VEGF、β_2-MG、TRAF6及Bcl-6水平对患者预后的影响。结果51例DLBCL患者中,VEGF高水平25例,β_2-MG高水平39例,TRAF6阳性11例,Bcl-6阳性8例。不同性别、不同年龄、是否侵犯纵隔、是否合并B组症状、不同临床分期、乳酸脱氢酶是否升高与血清VEGF、β_2-MG高水平及TRAF6、Bcl-6阳性患者例数之间差异不具有统计学意义(P均>0.05),但β_2-MG、TRAF6、Bcl-6高水平/(阳性)与低水平/(阴性)患者治疗效果差异具有统计学意义(x^2=10.455、7.913、5.004,P=0.001、0.005、0.025)。低危组VEGF、β_2-MG、TRAF6及Bcl-6值分别为(446.31±38.82)ng/ml、(194 3.15±178.28)ng/ml、(1.27±0.60)ng/ml、(13.68±7.32)ng/nml,高危组分别为(482.31±37.71)ng/ml、(2 128.32±243.12)ng/ml、(1.72±0.83)ng/ml、(21.93±6.85)ng/ml,2组相比差异均具有统计学意义(t=3.348、3.040、2.174、4.150,P=0.002、0.004、0.035、0.000)。结论弥漫大B细胞淋巴瘤患者的血清VEGF、β_2-MG、TRAF6、Bcl-6水平有助于判断患者预后,对提高DLBCL患者疗效及制定个体化治疗方案具有重要的指导意义,值得在临床上予以推广。

GATA 1和BCL-xL在骨髓增生异常综合征患者外周血单个核细胞中的表达研究

目的:探讨珠蛋白转录因子1(globin transcription factor 1,GATA 1)和B细胞淋巴瘤因子(B-cell leukemia/lymphoma xL,BCL-xL)在骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者外周血单个核细胞中的表达以及Notch信号通路相关机制。方法:以36例MDS患者为MDS组,20例定期献血的健康人为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞中GATA 1、BCL-xL、Notch 1及其下游分子HES 1和Herp 2的表达,分析GATA 1和BCL-xL的表达与MDS患者血小板计数和血红蛋白的相关性,采用流式细胞术分析外周血单个核细胞的凋亡。结果:与对照组比较,MDS患者外周血单个核细胞中GATA 1和BCL-xL mRNA表达量明显降低(P<0.05),而Notch 1、HES 1、Herp 2 mRNA表达量显著增加(P<0.05)。GATA 1 mRNA表达水平与MDS患者血小板计数呈正相关(r=0.7575,P=0.0181)。与对照组比较,凋亡细胞比例增高(P<0.01)。结论:MDS患者GATA 1和BCL-xL mRNA表达下降,Notch信号通路下游因子HES 1和Herp 2增高,可能是导致细胞凋亡显著增加的原因。

山慈菇通过PI3K/Akt信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡

目的:研究山慈菇是否通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡。方法:将MDA-MB-231细胞分为对照组(C组)、山慈菇组(CAM组)、胰岛素生长因子1组(IGF-1组)、山慈菇+胰岛素生长因子1组(CAM+IGF-1组)。C组不加药物处理,CAM组加入10 mg/ml山慈菇处理,IGF-1组加入100μg/L IGF-1处理,CAM+IGF-1组加入10 mg/ml山慈菇和100μg/L IGF-1共处理。噻唑蓝(MTT)测定细胞增殖,流式细胞仪和Hoechst 33258染色测定细胞凋亡,Western blot法测定细胞活化的半胱天冬氨酸3(Cleaved-Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl-2)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、p-Akt蛋白水平。结果:山慈菇抑制MDA-MB-231细胞增殖呈剂量和时间依赖性。与C组比较,CAM组MDA-MB-231细胞OD值降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平降低(P<0.05);与CAM组比较,CAM+IGF-1组MDA-MB-231细胞OD值升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平升高(P<0.05)。结论:山慈菇抑制乳腺癌细胞增殖、诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与山慈菇抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。

西黄丸对肾母细胞瘤增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的观察西黄丸对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法收集临床确诊为肾母细胞瘤患者的术中癌组织切块,进行原代培养,取处于对数生长期的肾母细胞瘤细胞,分为高、中、低浓度组及对照组。高、中、低浓度组分别加入4、2、1 mg/m L的西黄丸浸提液,对照组加入相同剂量的培养基。采用MTS法测定各组细胞增殖抑制率,流式细胞仪测定各组细胞瘤凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果高、中、低浓度组细胞增殖抑制率均高于对照组,且浓度较高组的细胞增殖抑制率较高(P均<0.05)。高、中、低浓度组细胞凋亡率均高于对照组,且浓度较高组的细胞凋亡率较高(P均<0.05)。高、中、低浓度组Bax蛋白相对表达量均高于对照组,且浓度较高组的Bax蛋白相对表达量较高(P均<0.05)。高、中、低浓度组Bcl-2蛋白相对表达量均低于对照组,且浓度较高组的Bcl-2蛋白相对表达量较低(P均<0.05)。结论西黄丸可以抑制肾母细胞瘤的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与促进Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达有关。

参附注射液对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的观察参附注射液对肾母细胞瘤细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法取适量对数生长期肾母细胞瘤细胞,分为低、中、高浓度组及对照组。低、中、高浓度组分别加入0.4、0.8、1.2 mg/m L参附注射液2m L,对照组加入等量无菌DMSO培养液。干预24 h时采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪测算各组细胞凋亡率,采用Western blot法检测各组细胞p53、B细胞淋巴瘤因子l-2(bcl-2)蛋白。结果干预24 h时低浓度组、中浓度组、高浓度组、对照组的细胞增殖抑制率分别为22.83%±5.18%、35.76%±6.01%、54.51%±9.07%、6.39%±2.81%,组间比较,P均<0.05。干预24 h时低浓度组、终浓度组、高浓度组、对照组的细胞凋亡率分别为14.59%±1.24%、18.27%±1.73%、21.85%±1.62%、3.92%±1.36%,组间比较,P均<0.05。各组细胞p53的相对表达量为高浓度组<中浓度组<低浓度组<对照组,P均<0.05;bcl-2的相对表达量为高浓度组>中浓度组>低浓度组>对照组,P均<0.05。结论参附注射液可抑制肾母细胞瘤细胞增殖,促进细胞凋亡;其机制可能与降低p53表达、升高bcl-2表达有关。

BCL9与肿瘤及肿瘤靶点治疗研究

Wnt信号传导通路与肿瘤的关系是近年来肿瘤研究的热点,该通路包含许多信号成员,其中BCL9是近年来该通路上发现的新的癌基因,其在多种Wnt信号通路失调肿瘤中的异常表达表明其与肿瘤的发生、发展有密切关系.而针对Wnt信号通路不同基因靶点的高特异性基因药物开发以及肿瘤的分子诊断也相继出现,尤其是针对BCL9与β-catenin作用界面的小分子抑制剂基因药物的开发更是引起广泛的注意.现就BCL9及其与肿瘤的关系和BCL9基因为靶点的肿瘤基因治疗等三方面做一综述.