藏红花水提取物通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达影响人卵巢癌细胞HO-8910增殖

目的:探讨藏红花水提取物调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达对人卵巢癌细胞HO-8910增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:以人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,给予不同浓度(0、0.4、0.8、1.0 mg/L)藏红花水提取物进行培养,MTT法检测细胞HO-8910的增殖活力;流式细胞术观察细胞HO-8910的凋亡率;划痕法检测细胞HO-8910的迁移情况;Transwell法检测细胞HO-8910的侵袭情况;Western blot法检测细胞HO-8910的ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力受藏红花水提取物的影响,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力减弱;而人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率则相反,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率逐渐增加;受藏红花水提取物影响,人卵巢癌细胞HO-8910中ERK、Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加,且藏红花水提取物剂量越高,ERK、Bcl-2蛋白表达越低,Bax蛋白表达越高。结论:藏红花水提取物能够降低卵巢癌细胞的增殖活力、迁移能力及侵袭能力,并诱导卵巢癌细胞凋亡,这可能是通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达来实现的。

大鼠液压脑损伤后Bcl-2、Bcl-x和Bax蛋白表达的改变

目的 :探讨液压脑损伤后凋亡相关基因 bcl- 2、bcl- x和 bax在蛋白水平的表达变化规律及神经细胞凋亡的分子生物学机制。 方法 :应用免疫组化方法分别检测大鼠中型液压脑损伤后不同时程 Bcl- 2、Bcl- x和 Bax蛋白表达情况。 结果 :伤后 6 h,打击侧海马 CA3区 Bcl- 2和 Bcl- x蛋白表达显著下降 ,Bax的表达无明显变化 ,(Bcl- 2 + Bcl- x) / Bax比率下降主要由于前者下降所致。伤后 1～ 3 d,Bax蛋白表达显著增加 ,Bcl- 2和 Bcl- x的表达下降相对缓慢 ,(Bcl- 2 + Bcl- x) / Bax比率同样减小。 结论 :bcl- 2基因家族参与了液压脑损伤后神经细胞凋亡 。

隔药灸脐对卵巢早衰模型大鼠Bcl-2、Bax蛋白和mRNA表达的影响

目的观察隔药灸脐对卵巢早衰模型大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其对卵巢的保护机制。方法采用腹腔注射环磷酰胺建立大鼠卵巢早衰模型。48只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸脐组、西药组,每组12只。隔药灸脐组大鼠隔药灸"神阙",30 min/d,隔日1次,连续14 d;西药组大鼠予戊酸雌二醇灌胃,每日1次,连续14 d。采用免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠卵巢凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白和mRNA的表达。结果模型组大鼠卵巢质量明显低于正常组(P<0.05)。Bcl-2、Bax蛋白主要表达在细胞胞浆中,隔药灸脐组和西药组较模型组卵泡颗粒细胞Bax表达范围明显缩小,Bcl-2表达范围明显增加。与正常组比较,模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,隔药灸脐组和西药组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论隔药灸脐可能通过上调卵巢早衰模型大鼠卵巢Bcl-2和下调Bax的表达,改善卵巢功能。

幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达

目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax 蛋白表达的关系,探讨 Hp 诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例 Hp 阳性患者 Hp 根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测 Bax 蛋白表达变化。结果 Hp 阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于 Hp 阴性者(3.6%)(t=6.64,P<0.01);Hp 根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P<0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低,Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞 Bax 蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp 阴性者(35.0%,x^2=4.36,P<O.05);Bax 蛋白表达阳性的 Hp 阳性患者在 Hp 根除后 Bax 阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P<0.01),而 Hp 未被根除者 Bax 阳性细胞密度无明显变化。结论 Hp 感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是 Hp 参与胃癌发生的重要机制之一;Hp 感染可促进 Bax 蛋白表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。

依达拉奉对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对脑出血后脑组织损害的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为依达拉奉组、脑出血组和假手术组,每组12只。用尾状核注射自体血法建立脑出血模型;检测丙二醛(MDA)含量,以TUNEL法及免疫组化法检测神经细胞凋亡数及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果出血组脑组织MDA含量、细胞凋亡数和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组;与出血组相比,依达拉奉组MDA含量、细胞凋亡数与Bax蛋白表达水平均下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高。结论依达拉奉可抑制出血后神经细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。

Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义

目的:探讨Bcl2和Bax蛋白在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义。方法:线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型。TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学检测前脑皮质、基底核Bcl2和Bax蛋白的表达。结果:与缺血组相比,预处理缺血组脑梗死体积明显减小(P<0.01),Bcl2蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05)。结论:缺血预处理诱导Bcl2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理诱导抗凋亡、产生脑保护机制的原因之一。

Bcl-2和Bax蛋白在人早孕胎盘绒毛和蜕膜组织中的表达

目的探讨Bcl-2和Bax蛋白在人早孕绒毛和蜕膜组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学ABC法检测Bcl-2和Bax蛋白在孕5～7周绒毛和蜕膜组织细胞中的表达,用真彩色病理图像分析系统4.0图像分析软件测定Bcl-2和Bax蛋白表达的积分吸光度值。结果Bc1-2蛋白主要分布于孕5～7周绒毛合体滋养层细胞、蜕膜细胞的细胞质和细胞核中,蛋白表达积分吸光度值依次降低,其差异无统计学意义（P〉0.05）。Bax蛋白在孕5～7周绒毛细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞中均未见表达;孕6周,Bax蛋白表达于极少部分蜕膜细胞的细胞质中。结论Bc1-2和Bax蛋白在人早孕过程中参与了绒毛滋养层细胞增殖和分化、子宫内膜蜕膜化的过程,在绒毛的发生、发育、胎盘形成和组织结构改建及功能完善等方面发挥着重要作用。

根除幽门螺杆菌对胃癌前病变组织中bax蛋白表达的影响

目的:研究Hp感染及根除治疗对胃癌前病变组织中促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,探讨Hp的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测72例胃癌前病变组织中Bax蛋白的表达情况,以及Hp阳性患者Hp根除前后胃癌前病变Bax蛋白表达的变化.结果:Bax蛋白在肠上皮化生及不典型增生组织中均有不同程度的表达,其阳性表达率为63.9%.Hp阳性胃癌前病变组Bax蛋白阳性表达率(72.3%)显著高于Hp阴性胃癌前病变组(48.0%,χ2=4.191,P<0.05),Hp感染与Bax阳性表达及分级呈正相关(r=0.978,P<0.01).经三联治疗根除Hp后,Bax蛋白阳性表达率(70.3%)较治疗前显著降低(43.2%,χ2=5.506,P<0.05),而Hp仍为阳性者Bax蛋白阳性表达率则无变化.结论:Hp感染可以促进促凋亡基因Bax蛋白的表达,这可能是Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡的主要机制之一,从而导致细胞凋亡和增生的调节紊乱,使胃黏膜上皮不稳定性增加,使其具有较高的癌变易感性.根除Hp感染可纠正Bax基因表达的异常,对预防或减缓胃癌的发生可能具有重要意义.目的:研究Hp感染及根除治疗对胃癌前病变组织中促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,探讨Hp的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测72例胃癌前病变组织中Bax蛋白的表达情况,以及Hp阳性患者Hp根除前后胃癌前病变Bax蛋白表达的变化.结果:Bax蛋白在肠上皮化生及不典型增生组织中均有不同程度的表达,其阳性表达率为63.9%.Hp阳性胃癌前病变组Bax蛋白阳性表达率(72.3%)显著高于Hp阴性胃癌前病变组(48.0%,χ2=4.191,P<0.05),Hp感染与Bax阳性表达及分级呈正相关(r=0.978,P<0.01).经三联治疗根除Hp后,Bax蛋白阳性表达率(70.3%)较治疗前显著降低(43.2%,χ2=5.506,P<0.05),而Hp仍为阳性者Bax蛋白阳性表达率则无变化.结论:Hp感染可以促进促凋亡基因Bax蛋白的表达,这可能是Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡的主要机制之一,从而导致细胞凋亡和增生的调节紊乱,使胃黏膜上皮不稳定性增加,使其具有较高的癌变易感性.根除Hp感染可纠正Bax基因表达的异常,对预防或减缓胃癌的发生可能具有重要意义.

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支 30 m in,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,结扎前 10 min注射 SAOH5 0m g/ kg、 10 0 mg/ kg,测定心肌再灌注 6 h血浆乳酸脱氢酶 (L DH)、磷酸肌酸激酶 (CK)和一氧化氮 (NO)、内皮素(ET)的含量 ,并用免疫组化的方法观察左室心肌 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达。结果 给予 SAOH5 0 m g/ kg、 10 0 mg/ kg组较 IRI组 ,能明显减少心肌酶的漏出 (P<0 .0 1) ,显著提高血浆 NO含量 (P<0 .0 1) ,减少 ET的生成 (P<0 .0 1) ,血浆 NO与 ET比值也明显升高 (P<0 .0 1) ;SAOH亦能减少心肌 Bax蛋白、增加心肌 Bcl- 2蛋白的表达 ,Bax和 Bcl-2的比值也随之下降。结论 SAOH有明显保护心肌的作用 ,其机制之一可能与其提高血浆 NO含量、减少 ET的生成 。

肿瘤坏死因子-α诱导成骨细胞凋亡时Bcl-2和Bax蛋白表达变化

目的:了解成骨细胞凋亡发生机制,观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠成骨细胞凋亡过程中Bcl-2,Bax蛋白表达变化及意义。方法:以原代培养的SD大鼠颅骨成骨细胞为实验对象,分别用含量为0,10,20,30,40μg/LTNF-α刺激成骨细胞。通过对细胞活性、超微结构变化观察TNF-α对成骨细胞凋亡的诱导作用;同时检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达变化。结果:随刺激含量的加大,成骨细胞的活性逐渐降低,细胞凋亡逐渐增加。TNF-α含量为<30μg/L时Bax表达呈稳步上升趋势,30～40μg/L时开始下降。Bcl-2表达在含量为10μg/L的时候轻度上升,在20μg/L回复到正常,后随着剂量的加大Bcl-2表达开始明显下降,30～40μg/L时下降非常显著。对于Bax/Bcl-2相对表达强度与细胞死亡率做相关性分析两者呈显著性正相关(n=25,r=0.827,P<0.001)。结论:蛋白相对比例是决定成骨细胞对TNF-α诱导凋亡的易患性的重要因素。

脊髓损伤模型中神经细胞凋亡及Fas抗原和Bax蛋白在神经细胞中的表达

目的:观察脊髓损伤模型中Fas抗原及Bax蛋白在时间和空间上的表达特点以及脊髓损伤后组织形态及超微结构变化特点,探讨SCI后神经细胞的病理改变机理。方法:Wistar大鼠按Allen法建立脊髓损伤模型,分别在术后1h、8h、1d、2d、3d、7d,处死取材,每个时相点5只动物。分别在每只大鼠脊髓损伤中心区,损伤区头侧和尾侧3mm、5mm、7mm、10mm、13mm横截面处各切取3片组织。分别作Bax蛋白、Fas抗原免疫组化,HE染色,电镜下观察细胞超微结构的改变。结果:Fas抗原在损伤后8～24h,损伤区头、尾侧7mm处出现表达高峰。Bax蛋白在损伤后2～3d,损伤区头、尾侧7mm处出现高峰。电镜观察:损伤区死亡细胞呈坏死典型表现,而在非损伤区死亡细胞呈凋亡的典型表现。结论:SCI后急性损伤主要表现为细胞的坏死,继发损伤主要由细胞的凋亡引起。同时证实了凋亡的两条途径:由Fas抗原参与的死亡受体途径及Bax参与的线粒体途径均参与了SCI后细胞调亡的病理过程。

电针下调大鼠局灶性脑缺血/再灌注时大脑皮质促凋亡基因bax蛋白表达

线栓法闭塞 Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血／再灌注模型。运用免疫组化法观测电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）区对局灶性脑缺血／再灌注时大脑皮质促凋亡基因ｂａｘ蛋白的表达。结果显示，假手术组大脑皮质ｂａｘ蛋白弱表达，局灶性脑缺血３小时大脑皮质ｂａｘ蛋白表达增加，但未达显著水平（ Ｐ＞ ０． ０５），再灌注 ３小时、 ６小时大脑皮质 ｂａｘ蛋白表达明显增加（ Ｐ＜０． ０１），而电针可以明显减少再灌注 ３小时、６小时大脑皮质 ｂａｘ蛋白表达（ Ｐ＜ ０． ０１）。结果提示，电针“合谷”穴（ ＬＩ４）区可下调大脑皮质促凋亡基因 ｂａｘ蛋白的表达，这可能与电针抗局灶性脑缺血及再灌注时脑细胞凋亡有关。

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响(英文)

目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。

Ki67、bcl-2、bax蛋白在非小细胞肺癌中的表达及预后价值

目的评价增生细胞标志Ki67蛋白及凋亡调节因子bcl-2蛋白、bax蛋白在非小细胞肺癌中表达的临床意义和预后价值。方法用Ki67b、cl-2、bax抗体对51例非小细胞肺癌标本进行免疫组化染色,按阳性及阴性分组。结果Ki67蛋白阳性率为29.4%,Ki67蛋白表达在T分期中不同,在T2期表达强度最高(P=0.033),Ki67蛋白阳性者生存期较阴性者缩短(P=0.013);bcl-2蛋白阳性率为33.3%,bcl-2蛋白表达与临床病理特征无关,与生存期无关;bax蛋白阳性率为35.3%,bax蛋白表达在鳞、腺癌之间不同(P=0.040),bax蛋白表达与生存期无关。多因素COX回归分析显示,进入回归方程的为肺癌分期及Ki67蛋白。结论Ki67蛋白作为增生细胞的标志与预后相关,Ki67蛋白阳性者预后差。Ki67蛋白有可能成为判断非小细胞肺癌预后的一个有价值的分子标志。

雌激素对大鼠小脑中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

采用免疫组织化学超敏SP法检测摘除卵巢及用外源性17β-雌二醇治疗后SD大鼠小脑中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果显示,摘除双侧卵巢后,SD大鼠小脑皮质及深层核团中Bcl-2的表达有不同程度的降低,而Bax的表达出现不同程度的上升;给予外源性17β-雌二醇治疗后,2种蛋白的比例基本恢复正常。表明,雌激素能够下调小脑皮层及小脑深层核团中Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达,对小脑神经元具有保护作用。

Bcl-2和Bax蛋白在子宫内膜异位症的表达

目的 :研究凋亡调节蛋白Bcl 2和Bax在子宫内膜异位症发生中的病理生理作用。方法 :应用免疫组织化学ABC法检测 16例子宫腺肌病的正位和异位子宫内膜、12例卵巢内异症的异位内膜及 17例正常子宫内膜中Bcl 2和Bax的免疫定位和染色强度。结果 :①在正常和正位子宫内膜中 ,Bcl 2或Bax表达相同 (P >0 .0 5 ) ,主要见于腺上皮细胞 ,具有明显周期性变化。②子宫腺肌病异位内膜中 ,Bcl 2或Bax均持续表达 ,无周期性变化。③卵巢内异症的异位内膜 ,Bcl 2和Bax极少表达。结论 :①Bcl 2或Bax在正常和正位子宫内膜的周期性表达 ,提示它们可能参与月经周期调节 ;②子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞Bcl 2持续存在 ,使之得以长期增殖而发病 ,为研究腺肌病的发病机制和寻找防治对策提供了新的理论依据。③卵巢内异症极少表达Bcl 2可能是促成凋亡形成 ,引起巧克力囊肿的原因。

缺血后处理对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:研究缺血后处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:24只大耳白兔随机分成4组:假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、缺血预适应组(IP)和缺血后处理组(IPO)。S组(6只):开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持120min;IR组(6只):结扎30min,再灌注120min;IP组(6只):结扎5min,再灌注5min,反复3次诱导缺血预适应,之后再按IR组操作;IPO组(6只):结扎30min后,再灌注10s、缺血10s,反复6次,再灌注120min。应用TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡,应用免疫组化SP法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:与IR组相比,IP组和IPO组心肌梗死范围减小,心肌细胞的凋亡指数降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比例升高(P<0.05),而IP组和IPO组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缺血后处理可以减轻再灌注心肌细胞的凋亡,这一过程可能是通过升高Bcl-2/Bax比值来实现的。

盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca-8113细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法分别应用0、10、20、40μmol.L-1盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用24、48、72 h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用间接免疫荧光联合流式细胞技术及免疫细胞化学方法检测盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca8113细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果盐酸埃克替尼作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加;随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率增加;人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关。结论盐酸埃克替尼可降低Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡。

bcl-2和bax蛋白在儿童急性白血病表达及临床意义

目的 检测儿童急性白血病（ＡＬ） 患儿ｂｃｌ－ ２ 及ｂａｘ 蛋白表达水平，探讨其在急性白血病发病机制中的作用及对临床化疗，预后估计的价值。方法 流式细胞仪测定白血病细胞ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白抗原。结果 ①４１ 例ＡＬ细胞均不同程度表达ｂｃｌ－ ２ 和ｂａｘ，ｂｃｌ－ ２ 阳性细胞率为５ ．５％ ～５２ ．４％ 。ｂａｘ 蛋白阳性率为４ ．８％ ～４２．７ ％ 。但在急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ） 和急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ） 间无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５） ；②ｂｃｌ－ ２ 高表达（ ≥２１ ％） 病例的白细胞计数，髓外浸润例数明显高于低表达组，差异具有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）。ｂａｘ 蛋白表达阳性率则与此无关；③ｂｃｌ－２ 蛋白在未缓解组及复发难治组均高表达，与完全缓解组及初诊组相比，差异极为显著（Ｐ＜ ０．０１）。ｂａｘ 蛋白在上述四组中无明显差异；④随ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比率增高，临床缓解率明显下降。ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比值＜ １ ，完全缓解率（ＣＲ）４８ ％ ，ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比值≥１ ，ＣＲ 率１９％ 。结论 急性白血病ｂｃｌ－ ２ 蛋白高表达者，化疗效果差，预后不良；ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比率增高。

甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞Bcl-2与Bax蛋白表达变化的影响

目的观察甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白与Bax蛋白表达变化的影响,探究中药外治湿疹的分子生物学依据。方法造模前取大鼠正常皮肤组织,制作成石蜡切片备用,造模成功后分为治疗组和模型组,治疗组采用中药甘石青黛膏干预,模型组无干预,检测三组大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达情况。结果造模前大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达均呈阳性,且Bcl-2/Bax比率接近于1;治疗组Bcl-2蛋白表达呈弱阳性,模型组Bcl-2蛋白表达呈强阳性,两者相比具有显著统计学差异(P<0.001);治疗组Bax蛋白表达呈阳性,模型组Bax蛋白表达呈弱阳性,两者相比具有显著统计学差异(P<0.001);治疗组与模型组Bcl-2/Bax比率相比具有显著统计学差异(P<0.001),后者明显高于前者;治疗组与健康组Bcl-2/Bax比率相比无统计学差(P>0.05)。结论甘石青黛膏具有抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,使细胞凋亡调控系统趋于平衡的作用。