去甲斑蝥素对人乳腺癌细胞系的凋亡诱导作用及bcl-2基因的表达(英文)

目的：探讨去甲斑蝥素抗肿瘤作用的分子机制。方法：用 10μ g/ml去甲斑蝥素处理体外培养的人乳腺癌细胞系 MCF-7。处理后，在不同时间点，采用普通光镜、电子显微镜观察去甲斑蝥素对乳腺癌细胞的诱导凋亡现象。利用流式细胞仪分析凋亡细胞百分比，用蛋白印迹杂交方法对凋亡抑制基因 bcl-2的表达情况进行检测。结果：经 10μ g/ml去甲斑蝥素处理 12 h后，可观察到 MCF-7细胞变形、出泡，从培养瓶底脱离。细胞染色和电子显微镜可观察到染色质浓聚、边集，且随着药物作用时间的延长，凋亡细胞百分比逐渐增加。与对照组相比，凋亡抑制基因 bcl-2的表达降低。结论 :诱导肿瘤细胞凋亡可能是去甲斑蝥素抗肿瘤作用的分子机制之一。

碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺。末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定。结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞。baxmRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062。结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2mRNA表达水平均明显增加(P<0.05);在其他组,bcl-2mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化。但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势。结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力。bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程。

Bax和Bcl-2基因在单纯和放射复合伤口中的表达及与细胞凋亡和愈合延迟的关系

目的 :研究 Bax、Bcl 2基因在单纯和放射复合伤口愈合中的表达规律及与细胞凋亡和愈合延迟的关系。方法 :用原位末端标记法 (TU NEL )检测细胞凋亡 ,用核酸原位杂交方法检测 Bax、Bcl 2 m RNA表达并定量分析。结果 :1照射后细胞凋亡出现的频度及延续的时间明显高于单伤组 ;2伤口愈合过程中 Bax、Bcl 2表达随着细胞凋亡的增加呈规律性改变 :Bax表达明显增强 ,且与细胞凋亡发生有良好的相应关系 ;而 Bcl 2呈明显下降趋势。结论 :Bax和 Bcl

鸡Bcl-2基因的克隆及其对卵泡颗粒细胞凋亡的影响

将鸡的 Bcl- 2基因克隆到真核表达载体 JL V中 ,构建了重组质粒 JL VB。 0 .2μg/孔 JL VB重组质粒经脂质体介导转染卵泡颗粒细胞 ,应用流式细胞术等方法分析了转染 Bcl- 2基因后原代细胞和传代细胞的生长与凋亡情况。与对照组相比 ,转染后的传代细胞分裂速度较快 (P<0 .0 1) ,凋亡比率较低 ,G2 / M+S期细胞比例极显著高于对照组 (P<0 .0 1)。这些结果表明 ,Bcl- 2基因具有促进细胞分裂、抑制细胞凋亡、延长细胞寿命的作用 ,这种作用是直接的。在转染时间为 12 h、DNA量为 0 .3μg/孔的条件下 ,较好的脂质体介导用量为 1.2 μL/孔。

缺氧缺血性脑损伤大鼠脑内bcl-2基因表达与细胞凋亡的关系

目的 观察bcl 2基因在缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后细胞凋亡中的表达 ,探讨新生大鼠HIBD后神经细胞凋亡的分子机制。方法 5 4只 7日龄新生SD大鼠随机分为 1个对照组和 8个实验组。给动物吸入含有92 %氮气和 8%氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型 ,分别在脑损伤后不同时间点 (0 .5、1、3、6、12、2 4、4 8、72h等 )断头处死动物 ,取海马组织 ,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl 2基因表达情况。结果 HIBD 1h内未见凋亡细胞出现 ,3h开始出现 ,并在 4 8h达高峰 ,之后逐渐下降。bcl 2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现 ,6h达到高峰 ,之后渐下降。结论 HIBD后bcl 2基因表达在脑神经细胞凋亡过程中起一定作用。在一定时间范围内 ,bcl

三氧化二砷诱导Raji细胞凋亡过程中端粒酶活性和hTERT、bcl-2基因表达的研究

目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导Raji细胞凋亡并初步探讨端粒酶活性、人类端粒酶逆转录酶(hTERT)基因及bcl-2基因表达之间的关系。方法:通过姬姆萨染色来观察细胞的凋亡;以RT-PCR分析bcl-2、hTERT基因的mRNA表达水平;利用半定量多聚酶链反应-酶联免疫反应(PCR-ELISA)方法检测As2O3处理Raji细胞前后端粒酶活性的改变。结果:2μmol/LAs2O3能诱导Raji细胞凋亡,2μmol/LAs2O3作用于Raji细胞8h、12h、24hhTERTmRNA相对表达量分别与对照组比较有显著差异(P<0.05),12h、24hbcl-2mRNA相对表达量分别与对照组比较有显著差异。2μmol/LAs2O3作用48h后,Raji细胞中端粒酶活性即出现下降,作用72h、96h,端粒酶的活性明显受到抑制,吸光度分别为0.829、0.328、0.291,分别与空白对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:As2O3诱导Raji细胞凋亡过程中,端粒酶活性下调与hTERT、bcl-2基因mRNA表达下降有关。

肺癌侵袭力的影像学表现与c-erbB-2及bcl-2基因蛋白表达的关系

目的和方法：利用免疫组化技术ＬＳＡＢ法和计算机图像分析系统的结合，测定经手术病理证实之３７例肺鳞癌及４８例肺腺癌组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２及ｂｃｌ－２基因蛋白的表达水平，分析其表达或共表达与反映肺癌侵袭力的影像征象的关系。结果：ｃ－ｅｒｂＢ－２及ｂｃｌ－２基因蛋白在两种不同类型肺癌组织中的阳性表达及表达定位有明显的差异，并且，ｃ－ｅｒｂＢ－２基因蛋白表达阳性的肺癌，肿块毛刺征的出现率明显高于表达阴性者；ｂｃｌ－２基因蛋白表达阳性的肺癌，肿块毛刺征及三级支气管受累的出现率明显高于表达阴性者（Ｐ＜００５）；当两种基因蛋白在肺鳞癌中共表达时，肿块毛刺征及肺门或纵隔淋巴结转移的出现率明显高于它们单独表达者（Ｐ＜００５）。结论：ｃ－ｅｒｂＢ－２及ｂｃｌ－２基因蛋白与反映肺癌侵袭力的某些影像征象之间可能存在密切的关系。

Bcl-2基因转染骨髓干细胞治疗激素性股骨头坏死的疗效研究

目的研究Bcl-2基因转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)结合髓芯减压法对兔早期激素性股骨头坏死的疗效。方法使用共计40只家兔复制早期激素性股骨头坏死模型,其中成功的模型家兔共28只。随机分为4组:空白对照组6只,不作任何处理;髓芯减压组6只,单纯减压;BMSCs治疗组8只,在减压同时植入BMSCs;Bcl-2治疗组8只,在减压同时植入Bcl-2基因转染的BMSCs。植入后分别在第8、12周各取股骨头标本行病理学检查及骨细胞凋亡检测,观察骨细胞生长及凋亡情况。结果成功复制兔早期激素性股骨头坏死动物模型;培养出BMSCs后进行传代;Bcl-2基因转染成功;治疗12周后,Bcl-2治疗组动物的一般情况改善,组织切片和细胞凋亡检测结果显示,Bcl-2治疗组的空骨陷窝和骨细胞凋亡数量与其他3组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用髓芯减压将Bcl-2基因修饰的BMSCs移植到兔早期激素性股骨头坏死动物模型体内,具有较好的成骨治疗作用。

bcl-2基因在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 :研究bcl 2基因在乳腺癌癌灶、癌旁组织、转移淋巴结及正常组织中的表达 ,与肿瘤形成、发展的关系及临床意义。方法 :应用相对定量RT PCR方法 ,检测bcl 2基因在 16例乳腺癌癌灶、癌旁组织、转移淋巴结及正常乳腺组织中的表达。结果 :乳腺癌组织中bcl 2mRNA表达相对值 (0 .2 6 4± 0 .137) ,明显高于正常乳腺组织表达相对值 (0 .0 33± 0 .0 31) (P <0 .0 0 5 ) ;转移淋巴结bcl 2mRNA表达相对值 (0 .2 72± 0 .0 76 ) ,癌旁组织bcl 2mRNA表达相对值 (0 .131± 0 .0 83) ,明显高于正常乳腺组织表达相对值 (P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移之癌灶组bcl 2mRNA表达相对值 (0 .381± 0 .0 96 )明显高于非转移之癌灶组 (0 .186± 0 .10 2 ) (P <0 .0 5 )。结论 :bcl 2基因的高表达可能在乳腺癌的发生。

过氧化氢诱导人血管内皮细胞凋亡及HSP70和Bcl-2基因蛋白表达的研究

目的 :探讨过氧化氢 (H2 O2 )对血管内皮细胞 (VEC)损伤机制和细胞凋亡的调控。方法 :通过人脐静脉内皮细胞株 (ECV 30 4)体外培养 ,采用流式细胞技术、原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法和分子生物学分析相结合的方法观察 H2 O2 对 VEC中热休克蛋白 70 (HSP70 )和 Bcl 2基因蛋白表达及细胞凋亡的影响。结果 :两种检测方法细胞凋亡率变化趋势一致 :10 0、30 0和 5 0 0 mm ol/ L H2 O2 刺激后 ,VEC中 HSP70蛋白表达由(12 .15± 3.0 3) %分别增至 (2 3.80± 8.74) %、(35 .35± 6 .6 8) %和 (35 .85± 5 .83) % ,差异显著 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;而 Bcl 2表达下调 ,由 (2 4.90± 2 .95 ) %分别下降至 (19.35± 3.36 ) %、(18.75± 3.33) %和 (13.0 5±2 .93) % (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 H2 O2 可诱导 VEC发生凋亡 ,并在一定范围内呈量效关系。结论 :细胞凋亡是血管内皮细胞受损的主要方式之一 ,HSP70与 Bcl 2表达改变可能共同参与了急性呼吸窘迫综合征的发病。

人参对大鼠缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并进行细胞计数。原位杂交和免疫组化检测 bcl- 2 m RNA和基因表达产物的蛋白质 ,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均光密度值进行量化分析 ,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达。结果显示 :心肌细胞凋亡数单纯结扎组为 (37.5± 9.2 )个 /视野 ,人参治疗组为 (6 .5± 3.6 )个 /视野 ,假手术组为 0～ 1个 /视野 ,各组间差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。人参治疗组 bcl- 2 m RNA光密度值为 0 .11± 0 .0 2 ,较单纯结扎组 (0 .0 7±0 .0 2 )和假手术组 (0 .0 6± 0 .0 1)明显升高 (P<0 .0 0 1) ;人参治疗组 Bcl- 2蛋白光密度值为 0 .15± 0 .0 2 ,与单纯结扎组 (0 .0 9± 0 .0 2 )比较有非常显著性差异 (P<0 .0 0 1) ,但与假手术组 (0 .14± 0 .0 1)比较差异不显著 (P>0 .0 5 )。心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加 ,人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生 ,提示人参具有防治心肌缺血再灌注损伤 ,抑制心肌细胞凋亡的作用。其机制可能是通过增强 bcl-

宫颈癌组织中HPV、EBV、p53、bcl-2基因产物表达及临床病理意义

目的 :探讨人乳头瘤病毒 (HPV)、EB病毒 (EBV)和p5 3、抗细胞凋亡因子 (bcl- 2 )基因产物在宫颈癌中的表达及临床意义。方法 :对 2 0例正常宫颈组织标本及 5 0例宫颈癌标本石蜡包埋制成切片 ,采用免疫组织化学染色方法(LSAB)检测HPV、EBV产物和p5 3、bcl 2、基因产物表达。结果 :在宫颈癌组织中HPV、EBV的阳性表达率为 4 4 %、5 2 % ,明显高于正常宫颈组织的 5 %、10 % (P <0 .0 5 ) ,HPV和EBV的混合感染率为 18% (9/ 5 0 )。p5 3基因产物阳性表达率宫颈癌组 (2 4 % )高于正常宫颈组织 (0 % ) (P <0 .0 5 )。在宫颈癌组织中bcl 2基因产物的阳性表达率 (72 % )明显高于正常宫颈组织的 (2 0 % ) (P <0 .0 5 )。HPV与p5 3有相关性 ,EBV与bcl 2相关。结论 :①HPV、EBV在宫颈癌组织中的感染率明显高于正常人。②HPV可能通过造成p5 3基因产生突变而失活 ,导致宫颈癌的发生 ;EBV可能通过使bcl 2基因蛋白产生上调性表达 ,抑制细胞凋亡 。

慢病毒介导的Bcl-2基因对磷酰胺氮芥诱导人原代卵巢颗粒细胞凋亡的保护作用

目的探讨携带Bcl-2基因的慢病毒对磷酰胺氮芥诱导体外培养的原代人卵巢颗粒细胞凋亡的保护作用。方法利用分子生物学技术,成功构建携带Bcl-2基因慢病毒载体,包装成高滴度慢病毒,将重组慢病毒体外感染人卵巢原代颗粒细胞,再加入浓度30μmol/L的磷酰胺氮芥诱导细胞凋亡。分为4组进行实验:(a)实验组:pGC-FU-Bcl-2+磷酰胺氮芥(PM);(b)空载对照组:pGC-FU-EGFP+PM;(c)实验对照组:只加PM;(d)空白对照组:不加PM及病毒。采用流式细胞仪、Hoechst 33258染色检测卵巢颗粒细胞凋亡情况;利用Western blot检测Bcl-2蛋白的表达情况。结果空白对照组(GCs),凋亡峰不明显,颗粒细胞凋亡率为(1.93±0.28)%,实验组(GCs+PM+pGC-FU-Bcl-2)出现微弱的凋亡峰,颗粒细胞凋亡率为(6.99±0.55)%,比实验对照组(GCs+PM)及空载对照组(GCs+PM+pGC-FU-EGFP)显著低,但显著高于空白对照组(P<0.05)。实验组Bcl-2蛋白的表达明显增高,显著高于其余各对照组(P<0.05)。结论携带Bcl-2基因的慢病毒感染靶细胞后可以过度分泌Bcl-2蛋白,显著抑制卵巢颗粒细胞的凋亡,保护PM对颗粒细胞的理化损伤。

血管内皮生长因子与Bcl-2基因在急性淋巴细胞白血病的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和抗凋亡基因Bcl-2在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的表达与临床危险分级和早期治疗反应及其预后的关系。方法采用S-P免疫组织化学方法,检测32例ALL骨髓细胞VEGF和Bcl-2基因的表达状况,比较不同危险分级及不同的早期治疗反应的ALL患者之间的表达差别。选择同期住院的非白血病患者15例正常骨髓细胞作为对照组。结果VEGF、Bcl-2在ALL患者中表达均明显高于对照组(t=7.4917,3.2558Pa<0.01;二者呈正相关(r=0.457P<0.01)。VEGF、Bcl-2在高危组(HR)、中危组(MR)、标危组(SR)中的表达化疗前后均有显著性差异(F=11.570,4.558,4.574,3.013Pa<0.05);治疗反应好与反应差化疗前、后组间比较均有显著性差异(t=1.957,2.798,3.565,2.375Pa<0.05);化疗前后组内比较,反应好组有显著性差异(t=1.8038,1.7309Pa<0.05),反应差组均无显著性差异(t=1.3798、1.1875Pa>0.05);二者均低表达者与均高表达者复发率有显著性差异(P<0.05)。结论VEGF和Bcl-2在儿童急性白血病中存在高表达,与临床高危因素分级一致,二者以不同机制参与急性白血病的发生、发展,可作为判断疾病预后的参考指标,联合检测对预后判断优于单一指标检测。

bcl-2基因在小鼠睾丸及试验隐睾中表达的研究

目的 研究 bcl- 2基因在正常小鼠睾丸中的定位表达及试验隐睾所导致的改变。 方法 以 West-ern- blotting印迹法从蛋白水平检测 bcl- 2基因在正常小鼠睾丸及试验隐睾中的表达、变化 ;地高辛标记 bcl- 2基因c DNA探针 ,石蜡组织切片原位杂交技术 ,从 m RNA水平检测 bcl- 2基因在小鼠生精上皮中的定位及试验隐睾所导致的改变。 结果 Bcl- 2蛋白在正常小鼠睾丸中有较丰富的表达 ,试验隐睾导致其表达明显降低 ;bcl- 2基因在生精细胞中有较高水平的 m RNA转录 ,表达细胞主要为各级生精细胞 ,支持细胞和间质细胞未见表达 ,隐睾术后仍然保持较高水平的 m RNA转录。 结论 Bcl- 2蛋白可能在生精细胞主动退化的调节中起着重要作用。

慢性淋巴细胞白血病bcl-2基因表达与重排的研究(英文)

人类恶性肿瘤常伴有非随机性染色体异常,并由于使调控细胞生长的基因表达失控而在肿瘤的发生中发挥十分关键的作用。bcl-2基因由于t(14,18)染色体易位而激活在低恶度的非霍奇金淋巴瘤的发生和演变中的作用已举世公认。类似的重排和非重排引起的bcl-2过度表达也见于慢性淋巴细胞白血病。我们应用免疫组化染色和聚合酶链反应检测了11例慢性淋巴细胞白血病bcl-2基因表达和重排,结果发现所有病例均高度表达Bcl-2蛋白,1例有t(14,18)(q32,q21)染色体易位。结论提示慢性淋巴细胞白血病普遍存在bcl-2基因高表达,bcl-2基因在慢性淋巴细胞白血病的发生和发展中发挥着十分重要的作用。

bcl-2基因在阻塞性黄疸大鼠肝组织细胞凋亡中作用的研究

目的 探讨阻塞性黄疸大鼠肝组织损害的机制．方法 用末端脱氧核苷酸转移酶（ＴｄＴ） 介导的ｄＵＴＰ 缺口末端标记技术（ＴＵＮＥＬ） 和免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因ｂｃｌ２ 的表达．结果 胆总管结扎后，随结扎时间的延长细胞凋亡增加，结扎１４ ｄ 后细胞凋亡达高峰，凋亡指数（ＡＩ） 达５８－２３ ±１－５８ ，各组ＡＩ差异有显著性意义（ Ｐ＜ ０－０５） ． 在阻塞性黄疸过程中，ｂｃｌ２ 蛋白表达越强，ＡＩ就越少．结论 ｂｃｌ２ 蛋白参与了阻塞性黄疸肝组织中细胞凋亡的调节，并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用．

RNA干扰Bcl-2基因表达对人胆囊癌细胞株GBC-SD裸鼠移植瘤生长的影响

目的探讨RNA干扰Bcl-2基因表达对人胆囊癌细胞GBC-SD裸鼠体内成瘤能力和移植瘤生长的影响。方法本课题分为成瘤能力和治疗两个方面。成瘤能力:用针对Bcl-2基因小干扰RNA(siRNA)真核表达载体稳定转染的人胆囊癌细胞GBC-SD和人胆囊癌细胞GBC-SD分别制作裸鼠模型,观察移植瘤的生长情况,计算肿瘤成瘤率、生长体积、生长率。治疗实验:制作人胆囊癌细胞GBC-SD移植瘤模型,随机分为pSilencerTM-EGFPsh515组(实验组)、pSilencerTM-EGFPshCon组(空载体阴性对照组)和正常对照组。实验组用Bcl-2基因的siRNA真核表达载体多点注射于移植瘤周围,空载体阴性对照组用空载体多点注射于移植瘤周围,正常对照组不作处理,观察移植瘤的生长情况,计算肿瘤生长体积、生长率。6周后处死裸鼠,剥离瘤体组织进行称重,并采用免疫组化检测Bcl-2蛋白的表达。结果①成功地建立裸鼠人胆囊癌GBC-SD细胞的动物模型;②成瘤能力:人胆囊癌细胞GBC-SD组和Bcl-2siRNA稳定转染细胞组成瘤率分别为100%、60%,瘤体平均体积分别为(1914.6±125.0)mm3、(629.7±78.9)mm3,平均生长率分别为45.58%、14.99%,瘤体重量分别为(2.24±0.33)g、(0.77±0.12)g,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);③治疗实验:实验组、空载体阴性对照组及正常对照组瘤体平均体积分别为(729.7±66.6)mm3、(1493.2±98.9)mm3、(1548.67±101.0)mm3,瘤体平均重量分别为(0.82±0.10)g、(1.68±0.21)g、(1.90±0.25)g,平均生长率分别为18.711%、38.286%、39.709%。实验组与空载体阴性对照组及正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而空载体阴性对照组与正常对照组比较无明显差异。结论针对Bcl-2基因siRNA真核表达载体转染人胆囊癌GBC-SD细胞可以有效降低Bcl-2基因的表达,该基因沉默后肿瘤细胞增殖受到抑制,体内成瘤能力下降,瘤体生长减慢。

脑胶质瘤中bcl-2基因表达水平及临床意义

目的探讨bcl-2基因在胶质瘤细胞中的表达水平与肿瘤恶性程度和临床预后的关系。方法用免疫组化染色和原位杂交检测61例人胶质瘤组织和20例正常人脑组织中bcl-2蛋白和bcl-2mRNA的表达。结果免疫组化染色55例(87.0%)表达bcl-2蛋白,原位杂交显示58例(92.8%)表达bcl-2mRNA,两者的表达水平呈正相关,bcl-2在转录水平的表达明显高于蛋白质水平,且bcl-2表达水平与胶质瘤病理分级呈显著正相关系,而20例正常人脑组织中仅4例表达bcl-2蛋白,6例表达bcl-2mRNA(均P<0.01)。结论恶性胶质瘤细胞中普遍存在bcl-2基因的高表达,表达水平与胶质瘤的恶性程度、临床预后存在密切关系,bcl-2基因可能成为恶性胶质瘤基因治疗的靶点。

bcl-2基因的反义寡核苷酸与三氧化二砷联合对恶性淋巴瘤细胞系凋亡的影响

目的 :研究bcl 2基因的反义寡核苷酸与三氧化二砷 (As2 O3 )联合对恶性淋巴瘤细胞系凋亡的影响。方法 :采用细胞染色方法观察细胞凋亡的形态 ,原位末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,流式细胞仪检测细胞的DNA含量和bcl 2蛋白的表达。结果 :10～ 4 0 μmol/Lbcl 2基因的反义寡核苷酸和 0 .5～ 2 .0 μmol/L三氧化二砷均能抑制恶性B淋巴瘤细胞系Raji细胞生长 ,诱导细胞凋亡 ,流式细胞仪检测Raji细胞 ,发现亚G1期细胞明显增多 ,bcl 2蛋白的表达明显降低 ,呈现时间剂量依赖效应 ,两者联合应用比单独应用抑制作用显著。结论 :bcl 2基因的反义寡核苷酸与三氧化二砷联合应用 ,明显抑制恶性B淋巴瘤细胞系生长 。