参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对hs-CRP、BNP、AngⅡ及心功能的影响

目的 探讨参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对高敏C反应蛋白(High sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、脑钠肽(Brain natriuretic peptide, BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)及心功能的影响。方法 选取100例阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭患者,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组在常规治疗基础上给予沙库巴曲缬沙坦口服,观察组在常规治疗基础上给予参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦口服治疗,疗程6个月。观察血清hs-CRP、BNP、AngⅡ、左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter, LVESD)、左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)变化。结果 两组治疗前血清hs-CRP、BNP、AngⅡ比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前LVEF、LVESD、LVEDD比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后LVEF升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05),治疗后LVESD、LVEDD下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前阵发性心房颤动发作次数、阵发性心房颤动持续时间、心室率比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);对照组转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化、缺血心源性死亡率分别为20.00%、22.00%、4.00%,观察组分别为4.00%、6.00%、0.00%,转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化发生率对照组高于观察组(P<0.05);观察组治疗疗效优于对照组(P<0.05)。结论 参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭有助于促进hs-CRP、BNP、AngⅡ下降,改善患者心功能,改善预后。

血清降钙素原、C反应蛋白水平联合APACHEⅡ评分对热射病患者预后的预测价值

目的探讨血清降钙素原、C反应蛋白(CRP)水平联合急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分对热射病患者预后的预测价值。方法选取80例热射病患者作为研究对象。根据终点事件(出院或死亡)发生时患者的预后将其分为死亡组34例、存活组46例。比较两组患者血清降钙素原、CRP水平,以及APACHEⅡ评分。采用多因素Logistic回归模型分析热射病患者预后的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清降钙素原、CRP水平与APACHEⅡ评分预测热射病患者预后的价值。结果多因素Logistic回归分析结果显示,血清降钙素原、CRP水平,APACHEⅡ评分是热射病患者预后的影响因素(P<0.05)。血清降钙素原水平、血清CRP水平、APACHEⅡ评分单独及三者联合预测热射病患者预后的ROC曲线下面积分别为0.789、0.719、0.826、0.877,灵敏度分别为76.47%、70.59%、82.35%、91.18%,特异度分别为61.76%、53.51%、91.18%、96.70%,三者联合预测的ROC曲线下面积更大(P<0.05)。结论血清降钙素原、CRP水平与APACHEⅡ评分是热射病患者预后的影响因素,三者联合预测患者预后的效能较高。

脑钠肽、血管紧张素Ⅱ、血浆蛋白C在老年冠心病中的表达及临床检测价值探究

目的探究脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆蛋白C(PC)在老年冠心病中的表达及临床检测价值。方法选取2021年1月至2023年1月河北省沧州市人民医院收治的78例经冠脉造影检查确诊的老年冠心病患者,作为研究组。其中稳定型心绞痛27例,不稳定型心绞痛31例,心肌梗死20例。稳定型心绞痛表现发作时心电图ST段有压低。不稳定型心绞痛表现发作时心电图暂时性ST段压低>1 mm,发作缓解后恢复或接近正常,心肌损伤标志物无明显升高。心肌梗死表现为持续性胸痛>30 min,有典型心肌损伤坏死的动态心电图变化。再选取同期体检健康人群60名为对照组。比较两组临床资料、BNP、AngⅡ、PC水平及临床检测价值。结果研究组BNP、AngⅡ水平高于对照组,PC水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。心肌梗死组BNP、AngⅡ水平高于稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组,PC水平明显低于稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组,差异有统计学意义(P<0.05)。BNP、AngⅡ在老年冠心病中呈正相关(r>0,P<0.05),BNP、PC在老年冠心病中呈负相关(r<0,P<0.05),AngⅡ、PC在老年冠心病呈负相关(r<0,P<0.05)。三者联合检测的灵敏度、特异度和准确度均较高于BNP、AngⅡ、PC单项检测,对老年冠心病患者检出率较高。结论BNP、AngⅡ、PC在老年冠心病中的表达明显,BNP、AngⅡ、PC作为老年冠心病临床诊断的检测指标有一定效果,值得临床推广应用。

美洲大蠊提取物CⅡ-3调控p16^(INK4a)诱导SKOV3细胞衰老

目的探讨美洲大蠊提取物CⅡ-3调控p16^(INK4a)蛋白诱导卵巢癌细胞SKOV3衰老的作用。方法通过CCK-8法测定不同浓度和时间美洲大蠊提取物CⅡ-3对SKOV3细胞增殖的作用;运用细胞集落形成实验测定美洲大蠊提取物CⅡ-3对SKOV3细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞周期的变化;衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞衰老变化;Western Blotting检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达的变化。结果美洲大蠊提取物CⅡ-3可有效抑制SKOV3细胞增殖,最佳作用浓度为80μg/mL,作用时间为48 h;CⅡ-3作用后,SKOV3细胞集落形成能力下降;阻滞于G_(0)/G_(1)期细胞比例增高,S期细胞比例减少;SA-β-Gal阳性细胞百分比增加;衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达上调。结论美洲大蠊提取物CⅡ-3通过调控衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达诱导SKOV3细胞衰老。

血清CX3C基序趋化因子配体1及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物水平与慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情严重程度及预后的关系研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3C基序趋化因子配体1(CX3CL1)、Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2019年1月至2021年1月重庆医科大学附属永川医院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者96例为研究对象(呼吸衰竭组)、同期诊治的单纯COPD患者60例为单纯COPD组、同期健康体检的健康人群60例为健康对照组。检测受试者血清CX3CL1、PAI-1水平。比较不同健康状况受试者、不同病情严重程度呼吸衰竭组患者血清CX3CL1、PAI-1水平差异。分析影响COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的因素以及血清CX3CL1、PAI-1对不良预后的预测价值。结果 呼吸衰竭组、单纯COPD组CX3CL1、PAI-1水平均高于健康对照组[(266±29)、(219±35)ng/L比(156±23)ng/L,(15.2±2.3)、(12.3±2.2)μg/L比(8.2±1.8)μg/L],且呼吸衰竭组高于单纯COPD组(均P<0.05)。呼吸衰竭组中轻度组、中度组、重度组血清CX3CL1、PAI-1水平随疾病严重程度加重呈上升趋势(均P<0.05)。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC比值)呈负相关(均P<0.001)。呼吸衰竭组中预后不良组血清CX3CL1、PAI-1水平均高于预后良好组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CX3CL1、PAI-1升高是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。血清CX3CL1、PAI-1联合检测对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后预测的曲线下面积大于CX3CL1、PAI-1单独诊断(均P<0.001)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平升高,二者与病情严重程度有关,联合检测有助于评估COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床预后。

Effects of autoantibodies against AT1-receptor and angiotensin Ⅱ on refractory hypertension

Objective The study will explore effects of the autoantibodies against AT1 receptor and angiotensin Ⅱ on the refractory hypertension. Methods Seventy-seven patients (46 men and 31 women) with essential hypertension were divided into groups of refractory hypertension (RH) and hypertension (HT) according to the 1999 WHO-ISH Guidelines for the Management of Hypertension. Forty normotensives (22 men) were recruited as controls. The mean age was 54. 3±13 years old in RH group, 53. 5±9 years old in HT group and 51. 2±11. 9 years old in normotensives (NT) group. The mean blood pressure was 154. 2±9. 4/98. 4± 8. 2 mmHg in RH group and 130. 1±7. 6/80. 5±6. 7 mmHg in HT group after combination drug therapy of hypertension for 4 weeks. Blood pressure in NT group was 120. 8±11. 7/76. 4 ± 7. 2 mmHg. The epitope of the 2nd extracellular loops of AT1 receptor was synthesized and used as antigens to screen the autoantibodies by ELISA. Plasma angiotensin (Ang) II were examined by a radioimmunoassay. Results The autoantibodies against AT1 receptor were positive in 18 (46. 15 %) patients with RH, in 4 (10. 5 % ) hypertension and in 3 (7. 5 % ) normotensives, P < 0. 01. Ang Ⅱwas 57. 01±52. 63 pmol/L in patients with RH. Both the autoantibodies positive and the Ang Ⅱ increasing were 4 (10. 3 % ) cases, both normal were 7 (17. 9 % ) cases, the autoantibodies positive or Ang II increasing was all of 14 (35. 9 % ) cases (x2 = 0. 09, P>0. 05) . There was no relationship between the autoantibodies against AT1 receptor and the angiotensin Ⅱ in refractory hypertension. Conclusion The autoantibodies against AT1 receptor and Ang Ⅱ might be two independent factors in developing of refractory hypertension. The findings suggest that AT1 receptor an-tagnist used in the treatment of refractory hypertension might have an important value.

美洲大蠊提取物CⅡ-3对肝癌TAE术后细胞黏附分子水平的影响及其对肝脏的保护作用

目的 探讨美洲大蠊提取物CⅡ-3对肝癌经导管动脉栓塞(transcatheter arterial embolization, TAE)术后癌旁肝组织细胞黏附分子水平的影响及其对肝脏的保护作用。方法 东南大学荷瘤兔2只,新西兰大白兔50只。开腹瘤粒注射法建立兔VX2肝癌模型,影像学确认是否造模成功并评估肿瘤种植情况。将成功建模的45只实验兔随机分为3组,每组15只。对照组不做处理,TAE组用碘化油栓塞肿瘤供血动脉,CⅡ-3组于TAE术前连续3 d耳缘静脉注射CⅡ-3(16 mg/kg)。化学比色法检测各组实验兔术前及术后血清ALT及AST。免疫组化法检测各组癌旁肝组织PPAR-α、NF-κB表达水平。ELISA法检测各组癌旁肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平。RTPCR检测各组癌旁肝组织PPAR-α、NF-κB、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平。结果术前对照组、TAE组、CⅡ-3组ALT水平分别为(34.49±1.33)、(34.01±1.21)、(34.06±1.23) U/L,AST水平分别为(38.44±1.41)、(38.45±1.47)、(38.42±1.38) U/L,差异无统计学意义(P>0.05);术后对照组、TAE组、CⅡ-3组ALT水平分别为(35.61±1.56)、(118.67±3.39)、(87.24±3.67) U/L,AST水平分别为(41.03±1.83)、(220.60±3.00)、(104.46±2.66) U/L;与对照组比较,TAE组、CⅡ-3组ALT及AST水平明显上升,但CⅡ-3组ALT及AST水平低于TAE组,差异均有统计学意义(P<0.01)。对照组、TAE组、CⅡ-3组ICAM-1水平分别为(1.74±0.13)、(3.43±0.19)、(1.81±0.13) ng/L;VCAM-1水平分别为(1.66±0.05)、(2.18±0.06)、(1.67±0.06) ng/L。对照组、TAE组、CⅡ-3组PPAR-α阳性分别为4、3、10只,NF-κB阳性分别为2、11、3只,与对照组、CⅡ-3组比较,TAE组NF-κB阳性率、NF-κB mRNA水平和ICAM-1、VCAM-1蛋白及mRNA水平明显升高;与对照组、TAE组比较,CⅡ-3组PPAR-α蛋白及mRNA水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 CⅡ-3可通过拮抗NF-kB的表达,降低ICAM-1、VCAM-1水平,达到减轻炎症反应,降低TAE术后肝损伤的作用。

基于红外光谱结合化学计量学的美洲大蠊精制物CⅡ-3无损质量评价方法

目的:以美洲大蠊精制物CⅡ-3为研究对象,基于红外光谱结合化学计量学建立其品质无损的简易评价方法。方法:采用红外光谱法建立10批CⅡ-3样品的红外光谱,并进行基线矫正、纵坐标归一化和15点平滑等预处理方法优化光谱图;运用Origin 9.1软件对光谱数据进行表征和解析,建立10批CⅡ-3样品的指纹图谱,并进行相似度分析和主成分分析。结果:10批CⅡ-3样品红外光谱的官能团区主要特征峰为3300、2960、2930、1660、1630、1550、1450、1390 cm-1,指纹区主要特征峰为1240、1080、621、546 cm-1。不同批次CⅡ-3样品红外光谱的峰形、峰位和峰强相似,相关系数均在0.960以上。主成分分析结果显示10批CⅡ-3样品聚为一类。结论:该方法操作简单、专属性强、不破坏样品,可实现CⅡ-3样品的无损质量评价。

血清补体成分7和载脂蛋白C-Ⅱ在局部进展期宫颈鳞状细胞癌放疗患者随访中的临床价值

目的探讨血清补体成分7(C7)和载脂蛋白C-Ⅱ(ApoC-Ⅱ)在局部进展期宫颈鳞状细胞癌(CSCC)放疗患者随访中的临床价值。方法选取2018年5月至2020年1月沧州市人民医院收治的104例接受放疗或同步放化疗的局部进展期CSCC患者作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验法检测血清C7和ApoC-Ⅱ水平,放疗完成1个月后进行随访,记录无病生存期(DFS)。采用受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)分析血清C7和APOC-Ⅱ水平对预后的预测价值;采用单因素和多因素Cox风险比例回归模型分析预后因素;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并进行Log-Rank检验。结果血清C7和ApoC-Ⅱ联合检测的预测价值更高,AUC为0.938(95%CI:0.888~0.987)。血清C7与各临床病理特征均无显著相关性(P>0.05);高水平血清ApoC-Ⅱ与较大的肿瘤直径有关(P<0.05)。肿瘤直径、血清C7、ApoC-Ⅱ是影响局部进展期CSCC患者DFS预后的独立因素(P<0.05)。基于C7和ApoC-Ⅱ构建分子风险模型,该联合模型风险评分是CSCC患者DFS的独立预后因素(P<0.001)。Kaplan-Meier生存曲线显示,高风险和低/中风险患者DFS率分别为13.3%、89.2%,中位DFS时间分别为287、858 d(P<0.001)。结论血清C7和ApoC-Ⅱ水平降低与局部进展期CSCC患者预后较差显著相关,表明其是预测局部进展期CSCC患者放疗预后的潜在生物标志物。

血清PCT、CTX-Ⅱ、OPG在绝经后骨质疏松诊断中的临床价值分析

目的:分析血清降钙素原(PCT)、Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)、骨保护素(OPG)在绝经后骨质疏松中的诊断价值。方法:选取2021年3月—2023年4月河南省西平县中医院收治的96例绝经后骨质疏松患者纳入观察组,另将同期医院收治的90例绝经后骨量减少者纳入对照组,并将同期体检且骨量正常的89例绝经后妇女纳入健康组,采集三组受试者静脉血,检测对比其血清PCT、CTX-Ⅱ、OPG差异;另绘制受试者工作曲线(ROC),分析三者检测诊断对绝经后骨质疏松的价值。结果:观察组患者PCT、CTX-Ⅱ高于对照组与健康组;OPG低于对照组与健康组,且对照组PCT、CTX-Ⅱ高于健康组,OPG低于健康组,差异有统计学意义(F=2 682.643、433.038、420.719,P<0.05);ROC结果显示,PCT、CTX-Ⅱ、OPG三者联合诊断绝经后骨质疏松的曲线下面积(AUC)为0.898,高于三者单独诊断的0.829、0.828、0.832。结论:PCT、CTX-Ⅱ、OPG在绝经后骨质疏松患者血清内呈异常表达状态,三者联合可有效诊断出疾病,为临床治疗提供可靠参考依据。

温经通痹汤联合美洛昔康片治疗膝骨关节炎寒湿痹阻证的疗效观察及其对血清COMP、CTX-Ⅱ的影响

目的:观察自拟温经通痹汤联合美洛昔康片治疗膝骨关节炎(KOA)寒湿痹阻证的临床疗效及其对血清COMP(软骨寡聚基质蛋白)和CTX-II(Ⅱ型胶原C端肽)的调节作用。方法:选取2020年5月—2022年5月本院收治的KOA寒湿痹阻证患者86例,随机分为对照组和观察组,每组各43例;对照组患者给予美洛昔康片等常规治疗,观察组患者在对照组的基础上给予自拟温经通痹汤治疗,6周后评价疗效;治疗前后进行中医症状评分、膝关节疼痛程度(VAS)评分、膝关节功能(LKSS)评分、骨关节炎指数(WOMAC)评分。ELISA检测血清COMP、CTX-II水平。结果:治疗6周,观察组临床疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者中医症状评分、疼痛VAS评分、WOMAC评分均降低,LKSS评分升高,血清COMP、CTX-II水平下降;与治疗前比较差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组上述指标改善均较对照组明显(均P<0.05)。结论:自拟温经通痹汤联合美洛昔康片治疗寒湿痹阻证型KOA,可明显减轻疼痛、改善膝关节功能,延缓软骨退变。

基于KeystoneⅡ构架的Cortex A15内核系统设计与异常处理策略

阐述以高性能SOC TMS320C66AK2H的Cortex A15内核为例,利用Cortex A15内核中断控制器(GIC 400)和SOC中断处理控制器(CIC2)实现一个系统异常处理机制,能够准确快速的定位系统运行出错的地方。以Cortex A15内核使用EDMA3模块非法访问共享内存MSMC为例,验证系统异常处理机制的可行性,经测试该方法准确有效。

伊立替康、紫杉醇联合顺铂治疗对宫颈癌CYFRA21-1、VEGF-C及LC3-Ⅱ水平的影响

目的:分析伊立替康、紫杉醇联合顺铂治疗对宫颈癌的治疗效果及对细胞角蛋白19片段抗原21-1(Cytokeratin 19 fragment 21-1,CYFRA21-1)、血管内皮生长因子C(Vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(Microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3-Ⅱ)水平的影响.方法:回顾性分析本院2020年3月至2023年4月收治的122例宫颈癌患者的临床资料,根据治疗方案不同将患者分为IP组(伊立替康+顺铂治疗,60例)和TP组(紫杉醇+顺铂治疗,62例).分析对比两组的临床疗效、CYFRA21-1、VEGF-C及LC3-Ⅱ水平以及毒副反应.结果:IP组与TP组总疗效率分别为56.67%、79.03%,TP组总疗效率显著高于IP组(P<0.05).两组治疗后的CYFRA21-1、VEGF-C及LC3-Ⅱ水平均显著下降,且TP组CYFRA21-1、VEGF-C及LC3-Ⅱ水平均显著低于IP组(P<0.05).TP组0度、Ⅰ度例数占比显著高于IP组,Ⅲ度例数占比显著低于IP组(P<0.05).结论:与伊立替康联合顺铂比较,紫杉醇联合顺铂治疗宫颈癌临床疗效更为理想,可有效降低CYFRA21-1、VEGF-C及LC3-Ⅱ水平,且安全性高.

沙美特罗氟替卡松联合无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察

目的观察沙美特罗氟替卡松联合无创正压通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭(RF)的疗效。方法2016年1月至2021年12月在仙居县人民医院接受沙美特罗氟替卡松联合NIPPV治疗的COPD合并Ⅱ型RF患者52例,观察临床疗效以及治疗前和治疗2周后肺功能指标[包括用力肺活量(FVC)、最大通气量(MVV)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))]、血气指标[包括血氧分压(PaO_(2))、血二氧化碳分压(PaCO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))]和血清胱抑素C(Cys-C)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)水平差异。结果所有患者治疗2周后总有效率为92.3%。所有患者治疗后FVC、MVV、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC及PaO_(2)、SaO_(2)均较治疗前明显升高,PaCO_(2)及血清Cys-C、β_(2)-MG水平均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论沙美特罗氟替卡松联合NIPPV治疗COPD合并Ⅱ型RF能促进患者肺功能恢复,改善血气指标,降低血清Cys-C、β_(2)-MG水平。

丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大，丹参酮ⅡA和缬沙坦（valsartan）进行干预；采用相差显微镜测量细胞大小；测定心肌细胞^3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标；用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心肌细胞原癌基因c—fos、c—myc和c-jun mRNA的表达；MTT法检测细胞活力。结果用MTT法检测发现，培养的心肌细胞中加入TSN（5～80μmol·L^-1），24h后会产生微弱的细胞毒性，但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩。在AngⅡ持续作用7d后，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大（28．5±3．8）μm，与对照组（19．8±1．9）μm相比差异有显著性（P〈0．05）；TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大（21．3±2．5）μm，与AngⅡ组相比差异有显著性（P〈0．05），AngⅡ作用24h后，心肌细胞合成速率AngⅡ组（1900±100）cpm较对照组（1205±129）cpm明显增加（P〈0．01），TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响，但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加（P〈0．01）。在培养液中加入AngⅡ作用30min后，c-los、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强（P〈0．01），预先加入TSN或valsartan作用30min，可阻断AngⅡ的作用（P〈0．01），而TSN和valsartan本身对原癌基因c-los、c—myc和c-jun mRNA的表达无影响。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，这可能与其抑制了原癌基因c—fos、c—myc和c-jun的表达有关。

血清PCT CRP和APACHEⅡ评分的动态变化在预测多发伤合并脓毒症患者预后中的价值

目的 观察多发伤后脓毒症患者血清降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）和APACHEⅡ评分值1周内的动态变化,分析各项炎症指标和APACHEⅡ评分值之间的相关性,评估其对脓毒症患者预后的预测价值.方法 对48例脓毒症患者于入ICU第1、3、5天检测血清PCT、CRP水平并进行APACHEⅡ评分.根据预后将患者分为存活组和死亡组,其中存活组32例,死亡组16例,比较两组患者各项炎症指标和APACHEⅡ评分值的差异,并根据ROC曲线分析各项指标对预后评估的能力.结果 死亡组患者入ICU第1、3、5天血清PCT、CRP和APACHEⅡ评分明显高于存活组患者,并且随着住院时间的延长呈下降趋势.第5天血清PCT与CRP、APACHEⅡ评分值的相关系数最大,分别为0.61和0.69.CRP与APACHEⅡ评分值之间没有明确的相关性（P〉0.05）.根据ROC曲线分析,对预后评估能力较好的依次为第1天的APACHEⅡ评分和第3天的PCT水平（P〈0.01）,第5天的CRP浓度虽与预后有一定的相关性（P〈0.05）,但AUC值明显低于PCT和APACHEⅡ评分.结论 与CRP相比,PCT与APACHEⅡ评分的相关性较好,并且第1天的APACHEⅡ评分结合第3天的PCT在脓毒症患者预后中的预测价值较高.

AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos,c-jun mRNA表达变化及丹参酮Ⅱ_A的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fos,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响。方法:取12只1 d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10-6mol.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+缬沙坦(10-6mol.L-1)组,丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,缬沙坦(10-6mol.L-1)组。相差显微镜测量心肌细胞大小,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达。结果:在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24 h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7 d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05)。采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c-fos,c-jun mRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大。

抗霉素A抑制PC12细胞线粒体COⅡ基因表达

采用不同浓度的抗霉素 A(一种能提高线粒体内活性氧水平的线粒体抑制剂 )处理 PC12细胞 ,利用血细胞计数、台盼蓝排除法以及 MTT法进行细胞活性检测。实验证明 ,当抗霉素 A的浓度达到 15 0 μmol/L时 ,PC12细胞开始出现损伤 ;进一步采用 RNA斑点杂交和 RT-PCR技术分析发现抗霉素 A所致的细胞损伤和线粒体内细胞色素 C氧化酶亚基 (CO )基因表达下降有关。本研究证实线粒体介导的活性氧的产生能早期诱导线粒体细胞色素氧化酶的活性的改变 ,逐步引起

慢性铝暴露对大鼠海马神经元PKC、CaMKⅡ、Ng的影响

通过研究慢性铝暴露对大鼠学习记忆和海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响,并检测海马神经元蛋白激酶C(protein kinasec,PKC)活性及Ca2+-钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+-calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和神经颗粒素(neurogranin,Ng)蛋白表达的变化,探讨铝暴露损害学习记忆的作用机制.选用断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养.3个月后,测定铝暴露组大鼠脑内和血中的铝含量;测量记录大鼠海马群体峰电位(population spike,PS)LTP;用改良Takai法测定海马神经元PKC活性变化;Western印迹法检测CaMKⅡ和Ng的蛋白表达.结果显示,与对照组相比,铝暴露组的PKC活性降低,差异有统计学意义(P<0·01);与对照组相比,铝暴露组的CaMⅡ蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0·05);与对照组相比,铝暴露组的Ng蛋白表达降低,且差异有统计学意义(P<0·05).实验结果说明:慢性铝暴露可以降低大鼠海马神经元PKC的活性及Ng和CaMKⅡ的蛋白表达,可能影响Ng磷酸化水平,从而影响CaM与Ng之间的亲和性,也影响Ca2+-CaM对CaMKⅡ的调节,抑制LTP的形成,损害学习记忆的功能.

鹿瓜多肽注射液对CⅡ诱导的免疫性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6以及CⅡ抗体活性的影响

目的 :观察鹿瓜多肽注射液对类风湿性关节炎 (RA)的治疗作用 ,并探讨其作用机理。方法 :以Ⅱ型胶原 (CⅡ )诱导的免疫性关节炎 (CIA)大鼠为RA动物模型 ,通过测量其关节肿胀程度及制作病理切片并在光镜下计分 ,观察鹿瓜多肽注射液对其的治疗效果 ;采用ELISA法测定大鼠血清中TNF α、IL 6以及CⅡ抗体活性 ,以探讨其作用机理。结果 :与模型组比较 ,鹿瓜多肽组大鼠踝关节肿胀程度和病理损伤计分均明显减轻。鹿瓜多肽组血清TNF α、IL 6的活性明显降低。结论 :鹿瓜多肽注射液对CⅡ诱导的免疫性关节炎有治疗作用 ,其机理可能与抑制血清TNF α、IL 6的活性有关。