蓝萼香茶菜对大鼠全心缺血-再灌注时心肌c-fos基因表达的影响

目的 :研究蓝萼香茶菜对大鼠全心缺血 再灌注时心肌c fos基因表达的影响。方法 :采用Langen dorff离体全心缺血 再灌注损伤模型 ,Wistar大鼠 40只 ,随机分为 5组 ,每组 8只。N组为单纯K H液灌注对照组 ;CN组为缺血 再灌注对照组 ,(高XH ,中XM ,低XL浓度 )蓝萼香茶菜灌注 3组 (浓度分别为 5 % ,1 % ,0 .2 % )。采用免疫组化SP法 ,用相应的c fos抗体检测心肌细胞中c fos基因表达情况。用计算机图像分析系统分析c fos基因表达情况。结果 :与N组相比 ,CN ,XH ,XM ,XL组c fos基因表达水平明显提高 (P <0 .0 1 )。与CN组相比XH ,XM ,XL组c fos基因表达水平明显降低 (P <0 .0 5)。XM ,XL组较XH组c fos基因表达水平明显降低 (P <0 .0 1 )、XM较XL组相比c fos基因表达下降 (P <0 .0 5)。结论 :蓝萼香茶菜能显著抑制心肌c fos基因的表达 ,它保护缺血 再灌注心肌损伤可能部分与其抑制、下调c fos基因的蛋白表达有关。蓝萼香茶菜具有与剂量相关的心肌保护作用 ,但并非浓度越大越有效。

MyoG和c-fos基因多态性及其合并基因型与猪肌纤维性状的关联分析

旨在对MyoG和c-fos基因多态性及其合并基因型与猪肌纤维性状的关联性进行分析。本研究以大白猪(180头)和北京黑猪(170头)2个品种共350头猪作为试验动物,利用冰冻切片、H-E及SDH染色等技术对其进行了肌纤维性状的测定,采用PCR-SSCP技术对肌纤维性状候选基因MyoG与c-fos的外显子进行了SNPs检测,并对不同标记基因型与部分肉质性状和肌纤维性状进行关联分析。结果表明:(1)在MyoG基因外显子1上发现1个多态位点(A2512G),检测到3种基因型(AA、AB、BB);在c-fos基因外显子4上发现2个多态位点(G2650A与A2910G),并分别检测到3种基因型(AA、AB、BB);(2)对A2512G和G2650A2个位点进行分析表明,在2个猪种中,提高A2512G座位上等位基因A的频率可减小肌纤维面积与直径,增加肌纤维密度;提高G2650A位点等位基因B的频率可增加肌纤维密度与红肌纤维比例;而A2910G位点的等位基因A和B则分别具有增加肌纤维面积与肌纤维密度的效应;(3)在北京黑猪,有利合并基因型和不利合并基因型个体的各性状(背膘厚除外)间差异均达到了显著或极显著水平(P<0.05或P<0.01);在大白猪,有利合并基因型和不利合并基因型个体间肌纤维直径、密度、面积、红肌纤维比例、白肌纤维比例和眼肌面积间均达到了显著或极显著水平(P<0.05或P<0.01)。以上结果提示,MyoG和c-fos基因单核苷酸多态性及合并基因型对猪肌纤维性状有一定的影响,可以作为影响猪肌纤维性状的候选基因。

氟烷和氟醚类麻醉剂诱导c-fos基因在间脑部分核团的表达

本研究旨在了解氟烷和氟醚类吸入麻醉剂在间脑的作用部位．大鼠分别吸入２％甲氧氟烷，氟烷，安氟醚和异氟醚麻醉１ｈ，应用免疫组织化学法，光镜观察Ｆｏｓ蛋白阳性神经元在间脑的分布并计数．研究提示在吸入麻醉过程中间脑有１５个神经核团呈现Ｆｏｓ阳性，分别是丘脑室旁核，丘脑中央中核，丘脑再连合核，菱形丘脑核，背外侧膝状核，背内侧梨状核，丘脑背外侧核，丘脑后外侧核，下丘脑室周核，视前中核，视上核，弓状核，视交叉上核，丘脑腹后外侧核和缰核．结果表明吸入氟烷和氟醚类麻醉剂在间脑具有明确的作用位点。

硫贲妥钠诱导c-fos基因在中枢神经系统的表达

目的 了解硫贲妥钠麻醉在中枢神经系统的作用部位 ,为进一步探讨全身麻醉作用机制打下基础。方法 用SD大鼠 2 4只 ,分别从静脉注射硫贲妥钠 15、2 0和 2 5mg·kg-1麻醉 1h ,应用c fos基因免疫组织化学法 ,光镜观察Fos蛋白阳性神经元在大脑的分布并计数。结果 研究表明硫贲妥钠麻醉在大脑有 15个Fos阳性神经核团参与麻醉调控作用 ,分别是梨状皮层、伏核、杏仁基底外侧核、外侧缰核、弧束核、外侧僵核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核 ,视上核、视交叉上核、视前腹侧核、海马回嗅觉小岛和乳头状核。结论 硫贲妥钠麻醉在中枢神经系统具有明确的作用位点。

c-fos基因在内皮素-1促肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质合成中的作用

应用反义技术探讨ｃｆｏｓ基因在ＥＴ１调控肺泡Ⅱ型细胞（ＡＴⅡ）表面活性物质（ＰＳ）合成的胞内信号转导中的作用。结果显示：（１）内皮素１（ＥＴ１）可提高ＡＴⅡ细胞的３Ｈ胆碱掺入量。（２）蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活剂ＰＭＡ可使ＡＴⅡ细胞的３Ｈ胆碱掺入量增加，ＰＫＣ抑制剂Ｈ７可抑制ＥＴ１的促ＰＳ合成效应。（３）ＥＴ１和ＰＭＡ可显著提高Ｆｏｓ蛋白表达量。Ｈ７和ｃｆｏｓ反义寡核苷酸（ＯＤＮ）预处理可抑制ＥＴ１促Ｆｏｓ蛋白表达和促３Ｈ胆碱掺入效应。（４）ＥＴ１、正义及反义ＯＤＮ对ＡＴⅡ细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量均无显著影响。结果证实：ＥＴ１可促进ＡＴⅡ的ＰＳ合成，激活ＰＫＣ上调ｃｆｏｓ基因表达是ＥＴ１促ＡＴⅡ细胞合成ＰＳ的胞内信号转导途径。

川芎嗪对新生鼠缺氧缺血性脑损伤c-fos基因表达影响的研究

目的 探讨川芎嗪对缺氧缺血脑损伤 (HIBD)脑组织c fos基因表达的影响。方法 通过结扎左侧颈总动脉后置入氮氧混合气中 2h建立HIBD模型 ,采用RT PCR方法分别半定量检测空白对照组、生理盐水组、及川芎嗪干预组海马及皮质c fosmRNA水平。结果 生理盐水组海马、皮质c fosmRNA明显高于空白对照组(P <0 .0 5 ) ,川芎嗪干预组海马、皮质c fosmRNA水平明显低于生理盐水组 (P <0 .0 5 )。结论 HIBD新生鼠经川芎嗪干预后可明显降低脑组织海马、皮质c

吸入麻醉药诱导c-fos基因和一氧化氮合酶在大鼠中枢神经系统的共同表达

目的 本研究旨在探索吸入麻醉药诱导c fos基因和一氧化氮合酶 (NOS)在中枢神经系统共同表达的现象。方法 用免疫组化双标方法 ,在脑切片上观察c fos基因和NOS阳性神经元的分布。结果 吸入麻醉药诱导Fos蛋白在中枢的表达部位及阳性神经元的密度与以往相同。同一实验条件下安氟醚、异氟醚吸入麻醉组的NOS表达明显少于对照组 (P <0 0 5或 0 0 1) ,无一例c fos与NOS在同一神经元内共同表达的现象。结论 安氟醚和异氟醚吸入麻醉作用与抑制在体大鼠脑内NOS的活性有关。

脑血管痉挛后血管平滑肌细胞中c-fos基因表达及意义

目的 探索脑血管平滑肌细胞c-fos早期快反应基因与脑血管痉挛的关系。方法 新西兰兔36只,随机等分为3组:实验组、新霉素组和对照组。实验组和新霉素组采用二次注血模型,新霉素的静脉注射给药剂量根据预实验确定为3mg·kg-1,每天2次。分别于12h、2d和7d处死动物,脑标本经灌注固定后行c-Fos免疫组化染色。结果 实验组c-fos早期快反应基因的表达强度（75％）明显高于新霉素组（25％）和对照组（17％）（P=0.032）,c-Fos表达在蛛网膜下腔出血后2d内最显著,并持续7d以上,而血管性病理损害发生在2d以后（P=0.005）。结论 c-fos早期快反应基因与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛病理改变有关。

参麦注射液对缺血性脑损伤大鼠海马c-fos基因表达的影响(英文)

背景:c-fos基因为神经元细胞最常见的基因,其表达情况可作为受损神经细胞活性和反映性的标志物之一。目的:从分子水平探讨缺血性脑损伤大鼠海马c-fos基因表达情况和参麦注射液的保护作用。设计:随机对照实验。单位:泸州医学院组织学与胚胎学教研室。材料:实验于2002-01/03在泸州医学院组织学与胚胎学实验室完成。选择雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组10只。方法:缺血组和治疗组大鼠夹闭双侧颈总动脉30min后再灌注1h,建立缺血性脑损伤模型;治疗组在缺血30min前腹腔注射参麦注射液2mL/kg(由红参、麦冬等中药组成);缺血组不给药;对照组做假手术,不夹闭颈总动脉,也不给药。取大鼠脑海马组织制备石蜡切片,每只大鼠取1张切片,每组共随机统计100个神经元胞核。根据神经元胞核着色情况观察各组大鼠海马神经元c-fos基因的表达(+++为着色深,呈深棕色。++为着色较深,呈棕色者。+为着色较浅,呈浅棕色者。-为未着色)。主要观察指标:各组大鼠海马神经元c-fos表达。结果:30只大鼠全部进入结果分析。缺血组大鼠海马内神经元c-fos基因的表达明显多于对照组犤+++:24,7个/视野,P<0.05犦,而治疗组明显少于缺血组犤+++:13,24个/视野,P<0.05犦。结论:参麦注射液可减少缺血性脑损伤大鼠海马神经元c-fos基因的表达,具有对缺血性脑损伤组织神经细胞的保护作用。

醒脑静注射液对大鼠脑外伤后脑组织c-fos基因表达的影响

目的 :探讨醒脑静注射液对创伤性脑损伤后脑组织 c- fos基因表达的影响。方法 :制作自由落体脑挫裂伤大鼠动物模型 ;设立对照组、外伤组和醒脑静治疗组 ,使用免疫组化方法检测 c- fos基因在脑组织的表达情况。结果 :伤后 2 4h外伤组及醒脑静治疗组均检测到高水平表达的 Fos蛋白 ,但醒脑静治疗组 Fos蛋白表达水平明显低于外伤组。结论 :醒脑静注射液对创伤性脑损伤后脑组织 c- fos的表达具有显著的抑制作用。醒脑静对创伤性脑损伤的治疗作用可能通过抑制细胞凋亡的机制。

咪唑安定对氯胺酮诱导的c-fos基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响

目的 观察咪唑安定对氯胺酮诱导的c fos基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响 ,探讨咪唑安定预防或减轻氯胺酮所致精神症状及神经损害的机制。方法 雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为生理盐水 5ml组、咪唑安定 15mg/kg组、氯胺酮 10 0mg/kg组、咪唑安定 15mg/kg加氯胺酮 10 0mg/kg组、氯胺酮 10 0mg/kg加咪唑安定 15mg/kg组。咪唑安定与氯胺酮两药间隔 15min给药 ,所用药物均由腹腔注射。各组动物于用药后 2h开胸经心脏灌流脑固定 ,用免疫组织化学方法检测后扣带回皮质区c fos蛋白的表达 ,用彩色病理图像分析系统测定c fos阳性细胞的百分率和阳性细胞的密度。结果 氯胺酮可明显诱导c fos蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达 ;咪唑安定自身不能诱导c fos的表达 ;咪唑安定预处理可显著抑制氯胺酮诱导的c fos在这一区域的表达 ;先用氯胺酮后给予咪唑安定仅能部分抑制c fos的表达。结论 咪唑安定预处理可抑制氯胺酮诱导的c fos基因在大鼠后扣带回皮质区的表达 。

川芎嗪对再灌注大鼠心肌细胞c-fos基因表达及凋亡的影响

目的 :观察川芎嗪 (TMP)对心肌缺血再灌注 (MIR)大鼠心肌 c- fos基因表达及凋亡细胞的作用。方法 :应用免疫组化法检测 MIR不同时期心肌 FOS蛋白的表达 ,并采用末端标记技术对心肌细胞凋亡数进行检测。结果 :1对照组心肌无 FOS蛋白表达 ,亦未见凋亡细胞出现。 2与 MIR组相比 ,TMP干预组心肌 FOS蛋白的表达明显减弱 (6 0 min分别为 5 7± 44个 /片和 6 .4± 3.2个 /片 ,90 m in分别为 46 7± 45 0个 /片和 171± 16 0个 /片 ,12 0 min分别为 2 46± 16 0个 /片和 130± 12 1个 /片 ,均 P<0 .0 5 ) ,TUNEL阳性细胞数均明显减少 (6 0 m in分别为 36 .3± 8.7个 /片和 2 4.7± 7.2个 /片 ,P<0 .0 5 ;12 0 m in分别为 48.0± 2 3.8个 /片和 10 .0± 8.1个 /片 ,P<0 .0 1)。结论 :MIR可诱导终末分化的心肌细胞高表达 FOS蛋白及发生细胞凋亡 ;应用 TMP可使缺血心肌细胞 c-

替来他明诱导大鼠中枢神经系统c-fos基因的表达

本研究旨在观察替来他明麻醉后大鼠中枢神经系统c-fos基因的表达,了解替来他明在中枢神经系统的作用部位,探讨替来他明对中枢神经系统的作用机制。72只SD大鼠,随机分为生理盐水组、给药后10、30、60、90、100、120和180 min组,每组9只。腹腔注射替来他明50 mg.kg-1后,分别于给药前(生理盐水组)和给药后10、30、60、90、100、120和180 min经4%多聚甲醛(0.1 mol.L-1,PB,pH7.4)灌注后,取脑,将脑分为大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干5个脑区,置于20%蔗糖溶液中24 h(4℃)脱水。冰冻切片,片厚10μm,按照Elivision法进行免疫组化染色,观察鉴别Fos阳性神经元并做阳性神经元计数。结查显示,对照组中仅发现少量Fos阳性神经元,试验组中Fos阳性神经元在大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干内都有表达。替来他明腹腔注射10 min后Fos阳性神经元表达开始增加,60 min表达至高峰,90 min表达下降,180 min下降至基线水平,与给药前相比无显著性差异(P>0.05)。结果提示,替来他明能诱导大鼠大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干c-fos基因的表达,大脑皮层、海马、丘脑、小脑和脑干是替来他明的作用位点。

心肺转流下犬心肌c-fos基因的表达

目的 研究冷心脏停搏液心肺转流 (CPB)下犬心肌损伤与c fos基因的表达。方法 10只犬分为实验组 (I组 ,n =6 )和对照组 (II组 ,n =4 )。I组动物施行全身低温心脏深低温 4℃St.Thomas液顺行灌注心停搏CPB ,II组动物在常温下施行不停跳并行循环。取不同时点的右心房组织进行免疫组化分析及透射电镜观察。结果 并行循环前 ,两组动物心肌细胞均无Fos阳性核染色 ;血管内皮细胞均有少量阳性染色。I组主动脉阻断 6 0min、主动脉开放 2 0及 4 0min心肌细胞核Fos阳性率持续增加 ;各时点血管内皮细胞Fos阳性率明显增加 ,且以主动脉开放 4 0min最高。II组并行循环 10 0min时 ,心肌细胞及血管内皮细胞Fos阳性率与并行前比较差异显著 (P <0 0 1) ,而显著低于I组同时点。I组开放主动脉 4 0min时心肌超微结构存在损伤征象。结论 (1)冷心脏停搏液CPB下心肌存在一定的缺血 再灌注损伤 ;缺血和 (或 )低温诱导c fos的表达 ,再灌注则显著诱导心肌c fos的表达 ;(2 )血管内皮细胞c fos表达较心肌细胞迅速和强烈 ;(3)CPB本身亦可能诱导c fos基因的表达 ;(4)c

氟烷吸入麻醉引起c-fos基因在中枢神经系统的表达与分布

目的:研究氟烷吸入麻醉在中枢神经系统的作用部位.方法:应用C-fos基因免疫组织化学方法.结果:SD大鼠在吸入氟烷浓度为O.75%,1.5%和2%麻醉1h后,Fos阳性神经元主要分布于端脑:梨状皮层、杏仁核簇、伏核、外侧隔核、终纹床核、海马CAI区、海马回嗅觉小岛,间脑:丘脑室旁核、丘脑中央中核、菱形丘脑核、丘脑腹后外侧核、下丘脑室旁核和室周核、视前中核、视上核和视交叉上核、内外侧缰核;脑干:中脑导水管周围灰质和E-W核.同时发现Fos阳性神经元的数目随着氟烷吸入浓度增加而增多.结论:提示这些神经核团可能参与了氟烷的麻醉过程,但对各功能性核团之间的联系方式和相互作用机制仍需进一步研究.

c-fos基因在运动训练增强学习记忆能力中的作用及其机制

研究表明,长期适宜的运动训练可以提高人和动物的学习记忆能力,但对于适宜运动训练影响学习记忆的作用机制还不清楚。随着分子生物学的发展,人们已经了解到一些与学习记忆有关的基因及其功能。如即刻早期基因cfos,它通过影响转录和翻译控制进而影响学习记忆能力,因此引起了人们的广泛重视,并逐渐将其作为学习记忆功能的客观指标之一。根据已有的相关报道,探究cfos基因在运动训练增强学习记忆能力中的作用及其机制。结果发现,适宜的运动训练促进学习记忆能力的机制很可能与引起cfos基因的表达有关。

实验性海水淹溺肺水肿兔肺上皮组织中c-fos基因表达水平的图像定量分析

目的：了解海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）的病理生理变化与ｃｆｏｓ基因表达水平之间的关系。方法：向兔肺内灌入海水，诱发ＰＥＳＷＤ，用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ及Ｆｏｓ蛋白的含量。结果：ＰＥＳＷＤ兔肺上皮组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ〔（３２５．４６±１４５．１８）〕μｍ２及Ｆｏｓ蛋白〔（１２３．９３±２６．８７）μｍ２〕的含量均显著高于对照组〔分别为（１５５．９３±４０．２１）μｍ２和（５９．７６±２４．５０）μｍ２〕。表明在ＰＥＳＷＤ时ｃｆｏｓ基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论：海水淹溺可引起ｃｆｏｓ基因表达水平增强，并进一步导致ＰＥＳＷＤ的其他变化。

体外刺激对培养成纤维细胞功能与表达c-fos基因的影响

目的 研究采用碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)刺激对体外培养成纤维细胞形态、功能以及表达原癌基因 c- fos的影响 ,探讨成纤维细胞生长因子与原癌基因之间在调控创面愈合中可能的网络机制。方法将处于对数生长期的乳鼠成纤维细胞分成 b FGF刺激组和对照组 ,在分别采用 b FGF和对照物刺激后继续培养 ,于刺激后 1小时和 3、5及 7天采集细胞用于形态学和细胞活力检测。同时用 SP法对原位培养法和甩片法收集的成纤维细胞检测 c- fos基因表达。结果 培养的成纤维细胞经 b FGF刺激后其形态较对照明显增大 ,MTT检测活性明显增高 ,在刺激后表达 c- fos基因显著增加 ,其中以刺激后 1小时最为明显。结论 b FGF刺激可以使培养的成纤维细胞形态与功能发生明显改变 ,使 c- fos基因表达显著增加。结合既往研究表明 ,c- fos不仅可以直接上调b FGF基因表达 ,同时 b FGF本身也可以诱导 c- fos基因表达 ,表明二者之间可能存在相互作用的网络机制。其可能的调控途径涉及 ras以及酪氨酸激酶等。

都梁丸提取液镇痛作用及对外周组织c-fos基因表达影响的实验研究

目的 :研究都梁丸提取液对炎性疼痛动物模型的镇痛作用及其对外周组织c fos基因表达的影响 ,为其镇痛作用机理提供依据。方法 :测定完全福氏佐剂 (FCA)所致大鼠疼痛模型的痛阈值 ,免疫组织化学法检测外周组织c fos的表达情况。结果 :都梁丸提取液能提高炎性疼痛模型痛阈值 ,抑制外周组织c fos的表达 ,与模型组相比具显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :都梁丸提取液具镇痛作用 ,其作用可能与抑制外周组织c fos基因的表达有关。