叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化

目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。

C2C二手电商平台的绿色补贴与诚信建设策略

本研究刻画了一个“平台主导型”的绿色补贴方案,构建了包含“买家、卖家、C2C二手电商平台”三方的序贯博弈模型,求解了C2C二手电商平台对交易者的最优绿色补贴策略与平台最优诚信建设努力水平,并分析了平台收费规则等参数对C2C二手电商平台最优决策与利润的影响.研究发现:1)如果二手电商平台收取比例成交费,为获取更多利润,平台应对买家进行绿色补贴;如果不收取比例成交费,平台将绿色补贴发放给买家或卖家对平台利润的影响相同;2)政府对二手电商平台的绿色激励存在一个可行区间,不宜过低或过高;平台收取比例成交费有利于发挥政府绿色激励的“杠杆”效果;3)在平台发放绿色补贴的情况下,比例成交费对平台诚信建设有促进效果,而固定成交费对平台诚信建设有抑制作用;当诚信建设成本系数降低时,二手电商平台应提升诚信建设努力水平.上述结论不仅为“双碳”目标下发挥平台功能、实现绿色消费外部性的内部化提供了借鉴,而且对信息中介型平台的诚信建设具有一定的参考价值.

小麦肽对小鼠成肌细胞C2C12凋亡的影响及机制研究

目的:采用小鼠成肌细胞C2C12探究小麦肽对其增殖和凋亡的影响,并探明可能的作用机制。方法:CCK-8法检测小麦肽组C2C12和对照组C2C12的增殖和凋亡指数,采用高通量转录组测序进行差异表达分析,通过STRING分析构建差异基因的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,经Cytoscape可视化,探究C2C12中受小麦肽影响的潜在靶标基因及其功能。结果:5mg/mL小麦肽组抑制细胞凋亡较对照组差异显著(T>1.67,P<0.05)。相较对照组,小麦肽组C2C12中鉴定出370个差异基因,上调基因表达109个、下调基因表达261个,FC≥3/2or≤2/3。经分析,上调基因表达主要富集于炎症响应、免疫响应、TNF信号通路和IL-17信号通路等相关通路,下调基因表达主要富集于氧化还原过程等相关通路,PPI互作参数interactionscore≥0.7。从PPI的差异基因中得到前10个hub基因,并筛选到趋化因子CXCL1、CCL5、CCL2、CXCL5、CXCR4、Il6、MMP3。经分析,hub基因倾向于在趋化因子介导的信号通路、细胞对趋化因子的反应和趋化因子的反应作为生物学过程方面富集,其中趋化因子CXCL1、CCL2、CCL5基因与C2C12相关。结论:本研究揭示小麦肽可促进C2C12增殖,抑制细胞凋亡。并且小麦肽通过调节CXCL1、CCL5、CCL2、CXCL5、CXCR4等趋化因子表达,抑制成肌细胞的凋亡。

多层次信任、角色冲突与C2C微商买方购买决策:“差序格局”视角的研究

鉴于C2C微商购物的本土背景和社交网络特点,从差序格局的角度探讨在买卖双方不同类型的初始社交关系中,不同层次的信任对买方购买意愿的影响,以及买方感知的角色冲突对其购买意愿与购买行为关系的调节作用。研究发现,买卖双方初始关系为拟家人时,人际信任对买方购买意愿具有显著促进作用,而圈子信任与制度信任的影响作用不显著;熟人类别时,3个层次的信任无显著差异,均可显著促进购买意愿;生人类别时,只有制度信任显著促进购买意愿,而人际信任与圈子信任的作用不显著。买卖双方关系发展路径是“先商后友”和“先友后商”情境下,买方感知角色冲突对购买意愿和购买行为的关系分别具有负向与正向的调节作用。研究发现丰富和拓展了网络营销理论与信任理论研究文献,推进了营销学研究的本土化,并为C2C微商卖方提升绩效提供了管理建议。

C2C模式的图书共享服务设计研究

本研究是一种基于C2C模式的图书共享服务设计,旨在通过个人之间的图书共享来促进阅读的传播和流通;同时探讨提供该服务的具体实施方式和效果评估。分析了现有图书共享模式的主要形式及各自的优缺点,详细介绍了C2C模式的图书共享服务平台设计的构建要素,包括平台建设、用户激励和奖励机制、社交互动和推广活动、信任和安全机制、合作伙伴和资源整合,以及数据分析和个性化服务,指出该平台具有更加科学合理的效能优势,有助于全民阅读的推广。

C2C模式电子商务税收征管制度之完善

C2C模式电子商务作为数字经济时代的新业态,在丰富人们生产生活、促进经济发展的同时,也给传统税收征管制度带来了一系列新挑战。这些新挑战主要体现在应纳税额难以确定、税收征管相关法律制度不完善和委托代征制度不健全三个方面。为有效应对C2C模式电子商务带来的新挑战,需要对我国当前的税收征管制度进行完善,从而为电子商务征税纳税提供统一的执法规范和法规指导,引导电子商务行业良性发展。具体而言,一是要完善税务登记制度,二是要健全涉税信息报送机制,三是要优化税收征管程序,四是要强化税务稽查。

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

叶酸对C2C12细胞增殖分化的影响

本试验旨在通过细胞培养验证叶酸对成肌细胞系(C2C12)细胞增殖分化的影响。研究以小鼠C2C12细胞为试验材料,共分为5个处理组,每组6个重复,细胞接种贴壁培养6 h,更换叶酸添加浓度为0、10、20、40、80 mg/L的处理培养基(含10%FBS的DMEM完全培养基),分别在处理24 h和48 h后进行细胞活力测定。分化试验中,当C2C12细胞生长达80%~90%融合时,分别用对照组和最佳叶酸浓度组的分化培养基培养5 d。结果表明:与对照组相比,10、20 mg/L叶酸可促进C2C12细胞增殖,但40、80 mg/L时出现抑制现象;基因表达分析检测显示,与对照组相比,20 mg/L叶酸组增加了C2C12细胞增殖代表性标记物——增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CCND1)和成肌分化抗原(MYOD)的表达,增加了分化过程中MYOD和肌细胞生成素(MYOG)的表达水平(P<0.05),降低了分化过程中肌肉生成抑素(MSTN)的表达水平(P<0.05)。由此可见,叶酸对C2C12细胞的增殖和分化具有促进作用。

小麦肽及其与大豆肽、豌豆肽复配肽的体外组合对TNF-α刺激C2C12骨骼肌细胞蛋白表达的影响

通过细胞实验探讨小麦肽、大豆肽、豌豆肽复合物对TNF-α刺激C2C12骨骼肌细胞蛋白表达的影响,并初步探明作用通路。采用终质量浓度为25 ng/mL的TNF-α处理C2C12细胞4 d建立TNF-α刺激模型,CCK-8法确定小麦肽、大豆肽、豌豆肽对C1C12细胞的安全剂量;检测不同复配比例的小麦肽、大豆肽、豌豆肽实验组的肌球蛋白相关指标(MyoD、MyoG、MyHC)、泛素-蛋白酶体系统肌肉萎缩相关指标(TRIM63和MAFbx)的蛋白表达、Akt、mTOR和其磷酸化蛋白表达情况。结果表明,与对照组相比,TNF-α刺激的C2C12细胞中MyoD、MyoG和MyHC的蛋白表达量均有下降,其中MyHC显著降低;MAFbx和TRIM63表达量显著升高;Akt和mTOR的磷酸化水平显著降低,而经过肽样品处理后,各指标均有缓解,且以小麦肽与大豆肽+豌豆肽质量比1∶3效果最好。小麦肽与大豆肽+豌豆肽以1∶3的质量比进行复配在几种配比中可以最有效地改善由TNF-α造成的C2C12细胞肌蛋白含量降低,可通过调节E3泛素连接酶的表达和提高Akt/mTOR的蛋白磷酸化水平的通路,从而降低细胞中蛋白降解和促进蛋白合成。

山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症及成肌分化的作用

目的探讨山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症及成肌分化的作用。方法采用生长培养基培养C2C12成肌细胞,用山柰酚(10、20、30、40、50、60μmol/L)处理24 h,CCK8法检测细胞活力。10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IFN-γ与山柰酚(30、50μmol/L)共处理C2C12细胞24 h,RT-qPCR法检测炎性因子mRNA表达。采用分化培养基诱导C2C12细胞肌分化,在分化第5天,加入TNF-α/INF-γ与山柰酚共处理细胞24 h,RT-qPCR法检测生肌调节因子(MRFs)mRNA表达,免疫荧光观察肌管细胞形态,Western blot法检测PI3K/Akt和MAPKs相关功能蛋白表达。结果与刺激组比较,山柰酚组成肌细胞促炎因子(IL-1β、IL-6),α趋化因子(CCL 2~5)、β趋化因子(CCL 9~11)mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);肌管细胞形态萎缩得到改善,Myogenin、Myf 6 mRNA表达和p-PI3K、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论山柰酚通过降低促炎因子和α、β趋化因子mRNA表达抑制TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症进程;山柰酚促进肌源性分化,其机制可能与上调PI3K和ERK1/2有关。

左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖引起的C2C12细胞凋亡

目的探讨左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖(LPS)引起C2C12细胞凋亡的机制。方法CCK-8法检测不同浓度左西孟旦对C2C12细胞存活率的影响,选择有保护作用的左西孟旦浓度。将C2C12细胞随机分为4组:空白对照组(CON组)、左西孟旦预处理后的对照组(CON+L组)、LPS处理组(LPS组)、左西孟旦预处理后的LPS处理组(LPS+L组)。采用CCK-8法检测C2C12细胞的存活率;hoechst33342染色细胞核观察细胞的凋亡情况;采用实时PCR、Western blotting检测C2C12细胞PTEN/Akt通路凋亡指标的mRNA及蛋白表达水平。siRNA-PTEN转染C2C12细胞,敲除PTEN基因,检测其对凋亡通路蛋白表达的影响。结果左西孟旦能够提高LPS损伤后C2C12细胞的存活率,降低凋亡率。siRNA-PTEN抑制了PTEN基因的表达,PTEN/Akt信号通路相关mRNA与蛋白发生相应改变,导致C2C12细胞凋亡率下降。结论左西孟旦可以通过PTEN/Akt通路抑制LPS引起的C2C12细胞凋亡。

The influence of different types of satisfaction on loyalty on C2C online shopping platform:From the perspective of sellers and the platform

With the rise and development of major types of platforms,the competition for resources has become extremely fierce,and the market share of C2C platforms has been seriously threatened by the loss of resources.Therefore,building and maintaining buyers’satisfaction and loyalty to C2C platforms is critical to the survival and sustainability of C2C platforms in China.However,the current knowledge on how platform satisfaction and loyalty are constructed in the C2C e-commerce environment is incomplete.In this study,seller-based satisfaction and platform-based satisfaction are constructed separately.We further distinguish seller-based transaction satisfaction into economic and social satisfaction and explore their antecedents and consequences.To test our research hypotheses,we conduct a survey and collect data from a real online market(Taobao website).The results show that seller-based transaction satisfaction positively affects platform-based overall satisfaction and loyalty,and that perceived product quality,perceived assurance,and perceived price fairness all have a significant effect on economic satisfaction,whereas perceived relationship quality and perceived empathy significantly influence social satisfaction.These findings help us understand the literature related to customer satisfaction in the context of C2C in China and provide inspiration for online sellers and platforms.

过表达热激蛋白70促进C2C12细胞糖酵解相关基因表达

本文旨在研究热激蛋白70(70-kD heat shock proteins,Hsp70)过表达对C2C12细胞成肌成脂状态下糖酵解的影响。本文以C2C12细胞为研究材料,采用腺病毒过表达Hsp 70基因,通过荧光定量PCR技术和Western印迹技术检测糖酵解基因的表达变化。研究表明,在C2C12细胞成肌分化的过程中,Hsp 70基因与Gsk3β、Pkm、Prkag3、Pfkm和Hk-2基因表达趋势基本一致,推测Hsp70在成肌分化过程中与糖酵解途径有关。细胞过表达Hsp 70在成肌分化后期能显著上调Gsk3β、Pkm、Prkag 3和Pfkm基因的表达(P<0.05),对Hk-2基因的表达未见显著影响(P>0.05)。C2C12细胞成脂诱导过程中,Hsp 70基因与Gsk3β、Pkm、Prkag3、Pfkm和Hk-2基因表达趋势基本一致,推测Hsp70在成脂诱导过程中与糖酵解途径有关。过表达Hsp 70时,C2C12细胞成脂诱导中后期,脂滴数量明显高于对照组,Gsk3β、Pkm、Prkag 3和Pfkm基因的表达显著上调(P<0.05),Hk-2基因的表达未见显著影响(P>0.05)。综上所述,Hsp70在C2C12细胞成肌成脂状态下,通过促进糖原分解为6-磷酸葡萄糖,从而加强糖酵解途径,为Hsp 70基因对C2C12细胞糖酵解的功能研究提供参考。

C2C平台旧书发行的合法性困境及其纾解

循环经济的兴起与C2C平台的发展引发旧书交易热潮。然而,C2C平台旧书发行活动却面临客体维度、主体维度与平台维度的三重合法性困境。该困境成因于用户合规意识不足与平台监管缺位、我国出版物经营许可制度的内在缺憾、出版法规与其他法律体系的外在抵牾。为破解这一困局,应从法理层面理顺出版法规与私法体系的关系,化解出版业国家监管与所有权处分自由之间的冲突;在制度层面对《出版管理条例》与《出版物市场管理规定》中的出版物发行规则作出革新,构建旧书小额交易例外规则;同时不可忽略行业自律的重要性,应着力提高用户合规意识,并强化C2C平台监管责任。

C2C电子商务平台服务质量满意度评价研究

如今,电子商务不断蓬勃发展,越来越多的电商企业开始重视服务质量,并认识到消费者对平台服务质量的满意度是企业稳定发展的关键因素之一。本文通过建立C2C电子商务平台服务质量满意度评价体系,在阅读相关参考文献的基础上,针对评价体系中的评价指标设计问卷调查并收集数据,使用SPSS软件对问卷数据进行分析整理,验证模型的信度和效度,以判断可靠性和有效性,运用因子分析法确定指标权重,并依据指标权重对电商及平台提出建议,以供参考。

经膝关节前方正中入路内固定治疗股骨远端C2C3型骨折的疗效观察

探讨经膝关节前方正中入路内固定治疗股骨远端C2C3型骨折的疗效。方法 本次随机抽取我院29例股骨远端粉碎性骨折患者进行研究,时间为2020年12月至2023年12月接受经内外侧双切口入路双钢板内固定治疗的14例命名为参照组,接受经膝关节前方正中入路内固定治疗的15例命名为研究组,对比分析两组围术期相关指标、术后膝关节功能(HSS)评分。结果 与参照组相较,研究组骨髁关节面的暴露充分;术中出血量相对较少,手术耗时相对较短(P<0.05);两组之间术后引流量、HSS评分优良率对比未呈现出显著差异(P>0.05)。结论 股骨远端C2C3型骨折经膝关节前方正中入路内固定治疗,取得了显著的治疗效果;该方法具有充分暴露骨折部位、手术操作时间较短、术中出血量少等明显优势,值得广泛运用。

C2C型在线短租民宿的法律问题及规制研究

目前,C2C型在线短租民宿已经成为共享经济领域的一大热点,Airbnb、蚂蚁短租等知名在线短租平台的出现使得在线短租民宿迅速占据市场,在许多城市已经逐步取代传统酒店成为了旅行者们首选的住宿方式,同时也为房东带来了可观的经济收益。但随着行业的不断发展,其平台责任的缺失,房东和房客互相侵权以及引发不正当竞争和税收风险等弊端也显现出来。本文在分析其法律关系的基础上,通过强化短租平台的责任、加强交易双方保护以及明确房东法律地位等方面提出对于C2C型在线短租民宿模式的规制路径,以推动在线短租行业的合法有序发展。

Irisin对C2C12细胞胰岛素抵抗的影响

目的 探讨irisin对C2C12细胞胰岛素抵抗的影响。方法 采用棕榈酸构建C2C12细胞胰岛素抵抗模型,分别以0 nmol/L、2.5 nmol/L、5 nmol/L、10 nmol/L重组irisin处理细胞24 h,并以5 nmol/L重组irisin处理胰岛素抵抗C2C12细胞0 h、1 h、4 h、24 h,采用流式细胞仪检测细胞对2-NBDG的摄取。结果 与对照组比较,胰岛素抵抗模型组C2C12细胞葡萄糖摄取显著降低(t=29.114,P <0.001);与胰岛素抵抗模型组比较,5 nmol/L及10 nmol/L重组irisin共孵育24 h可使C2C12细胞葡萄糖摄取显著改善(P <0.01);与胰岛素抵抗模型组比较,5 nmol/L重组irisin共孵育1 h、4 h及24 h均可显著改善C2C12细胞葡萄糖摄取(P <0.01)。结论 Irisin以浓度依赖及时间依赖的方式减轻棕榈酸对C2C12细胞葡萄糖摄取能力的抑制,改善胰岛素抵抗。

我国C2C电子商务税收征管问题探析

互联网技术的迅猛发展助推电子商务交易的市场份额逐年在提升,其中C2C模式下的电子商务增长势头也极为快速,C2C电子商务交易一方面促进了社会经济的发展,另一方面也存在巨大的税收流失问题,有悖税收公平。因此,针对C2C电子商务所存在的税收征管问题,并对其提出相应的完善措施,营造C2C电子商务模式良好的市场环境,以促进C2C电子商务持续高效地发展。

消炎止痛膏对脂多糖诱导的C2C12分化肌管影响

目的研究消炎止痛膏对脂多糖诱导的C2C12肌管的作用机制。方法体外培养C2C12细胞,用2%马血清诱导分化C2C12为成熟肌管,设置空白组、模型组、双氯芬酸钠组、消炎止痛膏组。非空白组加入不同浓度脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),探究LPS对C2C12的最佳致炎浓度和作用时间,复制体外骨骼肌炎症细胞最佳模型;探究消炎止痛膏和双氯芬酸钠对C2C12肌管炎症模型的最佳干预浓度。采用CCK-8测定细胞活性,ELISA检测加入消炎止痛膏后LPS诱导的C2C12中IL-1β和IL-6浓度,SOD和MDA含量。结果①分化实验:经2%马血清诱导,C2C12第4~5 d分化明显,肌管形成,第9~10 d达高峰。②C2C12炎症模型:在1μg/mL LPS作用24 h后C2C12炎症反应最明显,且CCK-8显示细胞活性无明显改变。③药物浓度:消炎止痛膏溶液1.25 mg/mL、双氯芬酸钠溶液6.25μg/mL作用24 h下C2C12炎症反应最轻,且CCK-8显示细胞活性无明显改变。④机制:与模型组比较,1.25 mg/mL消炎止痛膏显著抑制LPS诱导的C2C12肌管细胞IL-1β(P=0.006)和MDA水平(P=0.002),提高SOD水平(P=0.0001);与双氯芬酸钠组比较,1.25 mg/mL消炎止痛膏抑制LPS诱导的C2C12肌管细胞IL-1β水平无显著性差异(P=0.188),但提高SOD(P=0.0001)和抑制MDA水平(P=0.014)有显著性差异。结论消炎止痛膏成分可降低LPS诱导的C2C12肌管炎症模型IL-1β、IL-6和MDA水平,提高SOD水平,可能与减轻组织炎症反应、降低机体氧化应激损害有关。