急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10和CC类趋化因子22水平与疾病严重程度关系及临床诊断价值研究

目的:分析急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)和CC类趋化因子22(CCL22)水平与疾病严重程度的关系及临床诊断价值。方法:选取急性胰腺炎患者102例,分为轻症组(轻症急性胰腺炎患者,47例)、中度重症组(中度重症急性胰腺炎患者,31例)和重症组(重症急性胰腺炎患者,24例)。选择52例体检健康者为健康组。采用全自动生化分析仪检测受试者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能指标[肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]以及淀粉酶(AMY)水平。采用酶联免疫吸附法检测血清中CXCL10、CCL22水平。采用急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分评估急性胰腺炎患者疾病严重程度。采用Logistic回归分析中度重症和重症急性胰腺炎发生的影响因素。采用Pearson法分析急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL10、CCL22水平诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值。结果:与健康组比较,轻症组ALT、Scr、BUN、AMY水平升高,中度重症组和重症组ALT、AST、Scr、BUN、AMY水平升高(均P<0.05)。与轻症组比较,中度重症组BUN水平升高,重症组ALT、AST、Scr、BUN水平升高(均P<0.05)。与中度重症组比较,重症组BUN水平升高(P<0.05)。四组血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分依次升高(均P<0.05)。急性胰腺炎患者血清CXCL10和CCL22水平呈正相关(P<0.05);血清CXCL10、CCL22水平与BISAP评分呈正相关(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22、BISAP评分是中度重症和重症急性胰腺炎发生的独立危险因素(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22对中度重症和重症急性胰腺炎均有一定诊断价值,且两项联合诊断价值更高(均P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平呈高表达,且随疾病严重程度的加重而升高,两者联合诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值较高。

CC类趋化因子受体2、Th1/Th2细胞在IgA肾病大鼠肾间质纤维化中的表达及意义

目的检测IgA肾病大鼠肾间质纤维化中CC类趋化因子受体2(C-C motif chemokine receptor 2,CCR2)的表达和辅助性T细胞1/2(helper T cell 1/2,Th1/Th2)的含量,并观察其在肾脏纤维化中的作用。方法40只SD雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,每组20只。采用脂多糖+改良牛血清白蛋白+四氯化碳法构建免疫球蛋白A(IgA)肾病模型。观察大鼠肾组织病理改变和IgA沉淀,计算胶原纤维占肾组织百分比,采用Katafuchi评分标准评估肾小管间质损伤程度。蛋白质印迹测定肾组织CCR2水平。双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。流式细胞术检测Th1/Th2细胞比例。结果模型组大鼠肾组织胶原纤维面积百分比和Katafuchi评分显著高于对照组(P<0.05);模型组大鼠肾组织CCR2、血清IL-4水平、Th2细胞含量及IL-4/IFN-γ比值显著高于对照组,血清IFN-γ水平、Th1细胞含量显著低于对照组(P<0.05);CCR2和IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈正相关(P<0.05);IFN-γ水平与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈负相关(P<0.05)。结论CCR2和Th1/Th2失衡参与IgA肾病大鼠肾间质纤维化发生和发展,拮抗CCR2和调节Th1/Th2平衡有可能减轻IgA肾病大鼠肾脏纤维化改变。

CC类趋化因子22、叉头框蛋白P1在急性髓系白血病外周血中的表达及对预后的预测价值

目的探讨急性髓系白血病(AML)病人外周血中CC类趋化因子22(CCL22)、叉头框蛋白P1(FOXP1)表达水平及其预后预测价值。方法选择2018年5月至2019年5月在孝感市中心医院、华中科技大学医学院附属同济医院及咸宁市中心医院确诊的68例AML病人设为观察组,另取同期健康体检者68例作为对照组,采用酶联免疫法测定外周血CCL22,FOXP1表达水平,分析其与临床特征的关系;采用Pearson法分析AML病人外周血中CCL22,FOXP1表达的相关性;采用Kaplan-Meier生存分析法分析CCL22,FOXP1表达与总体生存时间(OS)的关系;采用Cox比例风险回归模型分析病人预后死亡的影响因素。结果与对照组相比,观察组CCL22[(600.27±62.89)ng/L比(756.84±100.86)ng/L],FOXP1[(56.02±13.68)ng/L比(103.06±22.16)ng/L]表达均明显升高(t=10.86,14.90,均P<0.05);CCL22,FOXP1表达水平与AML病人年龄、性别、染色体预后、血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)、FMS样酪氨酸激酶3-内部串联重复基因(FLT3-ITD)、核仁磷酸蛋白基因1(NPM1)突变无关(χ^(2)=0.06~2.95,均P>0.05),与脾肿大、白细胞计数(WBC)有关(χ^(2)=5.90~8.59,均P<0.05);Pearson法分析结果显示,AML病人外周血中CCL22与FOXP1表达呈正相关(r=0.27,P<0.05);Kaplan-Meier法分析结果显示,AML病人外周血CCL22,FOXP1高表达组3年生存率均低于低表达组(47.06%比70.59%,44.12%比73.53%)(χ^(2)=6.50,P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,CCL22,FOXP1是影响AML病人预后的独立危险因素(P<0.05)。结论CCL22,FOXP1在AML病人外周血中呈高表达,CCL22,FOXP1高表达组病人3年生存率均低于低表达组,二者有望成为AML病人预后评估的分子标志物。

老年冠心病血CC类趋化因子配体5和高敏C-反应蛋白水平与冠状动脉粥样硬化程度的相关性研究

目的探讨老年冠心病血浆中CC类趋化因子配体5(CCL5)和高敏C-反应蛋白(hcRP)与冠状动脉粥样硬化程度之间的相关性,为冠心病诊治提供参考。方法根据临床表现及冠状动脉造影结果,将330例患者分为2组:对照组(n=82)和冠心病组(n=248);根据Gensini积分再将冠心病组分为2个亚组:轻度狭窄组(n=176)和重度狭窄组(n=72)。测定并比较各组冠状动脉粥样硬化程度、血CCL5和hs·CRP水平。结果与对照组比较,冠心病组血浆CCL5及hCRP水平明显升高[(8.9±1.9)ng/mL vs(10.0±1.4)ng/mL,(2.3±1.9)ng/mL vs(5.1±2.2)ng/mL],差异均有统计学意义(均P<0.05);轻度狭窄组、重度狭窄组血浆CCL5和hCRP水平呈升高趋势;与轻度狭窄组比,重度狭窄组中hCRP和CCL5水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。多重线性回归分析显示,血浆CCL5水平与动脉粥样硬化程度呈独立正相关,P<0.05。结论血清CCL5和hCRP能反映冠心病患者冠状动脉狭窄程度,血浆CCL5与冠状动脉粥样硬化程度呈独立正相关,可能成为冠心病诊治的参考指标。

CC类趋化因子配体5水平与慢性乙型病毒性肝炎患者肝脏炎症程度的关系──附64例检测分析

目的：探讨慢性乙型病毒性肝炎（慢乙肝）患者肝组织CC类趋化因子配体5（CCehemokine ligand5，CCL5）水平与肝脏炎症程度的关系。方法：64例慢乙肝患者和10名正常人的肝组织标本按照炎症（G）分级标准分为G0-G4，用免疫组织化学染色定性厦图像分析系统定量检测肝组织趋化因子CCL5的表达情况，并用Spearman等级相关分析进行相关性分析。结果：10名正常人的肝组织炎症分级均为G0，慢乙肝组则分别为G115例、G220例、G217例、G412例。慢乙肝组肝组织CCL5的表达明显高于正常对照组（P=0.000）；G0-G4者肝组织CCL5的表达阳性单位（positive unit，PU）分剐为（3．7±1．5），（15．0±5．7），（21．6±5．9），（30．3±8．2）和（40．9±12．3），慢乙肝患者的肝组织CCL5的表达程度与肝组织炎症分级之间呈显著的正相关（r=0．865，P=0．000）。结论：CCL5在慢乙肝肝脏炎症的发生中具有重要作用。

血清可溶性CD105、CC类趋化因子配体20、CC类趋化因子配体5水平与肺癌手术病人预后的关系

目的探讨血清可溶性CD105(S-CD105)、CC类趋化因子配体20(CCL20)、CC类趋化因子配体5(CCL5)水平与肺癌手术病人预后的关系。方法选取2018年3月~2019年3月于本院接受根治术治疗的86例肺癌病人为观察组,术后随访至2022年3月,根据病人是否复发或死亡分为预后良好组(54例)与预后不良组(32例),同期选取43例健康体检者为对照组。对比S-CD105、CCL20、CCL5水平,观察S-CD105、CCL20、CCL5不同水平的复发率、转移率及术后180天后死亡率;采用Kendall’s tau-b法分析SCD105、CCL20、CCL5与肺癌手术病人预后的相关性;采用二元Logistic回归模型分析SCD105、CCL20、CCL5对肺癌手术病人预后影响;采用ROC曲线模式分析S-CD105、CCL20、CCL5预测肺癌手术病人预后的AUC值、敏感度、特异度。结果观察组的S-CD105为(4.55±0.86)ng/ml、CCL20为(71.97±13.69)ng/ml和CCL5为(49.50±5.17)ng/ml,对照组分别为(3.38±0.52)ng/ml、(53.52±7.52)ng/ml和(17.52±2.02)ng/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。在术前、术后30天、90天时点,两组S-CD105、CCL20、CCL5比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后180天,预后不良组的S-CD105为(7.85±1.52)ng/ml、CCL20(88.25±19.65)ng/ml和CCL5(54.74±6.96)ng/ml,预后良好组分别为(5.01±1.05)ng/ml、(65.38±11.74)ng/ml和(43.02±4.11)ng/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清S-CD105、CCL20、CCL5高表达组的复发率、转移率及术后180天后死亡率高于低表达组(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,SCD105、CCL20、CCL5水平是影响肺癌手术病人预后的危险因素(P<0.05)。Kendall’s tau-b相关性分析显示,SCD105、CCL20、CCL5与肺癌手术病人预后呈负相关(r=-0.606、-0.437、-0.619,P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清SCD105、CCL20、CCL5预测肺癌手术病人预后不良的AUC值分别为0.937、0.817、0.949(P<0.05);敏感度分别为90.60%、50.00%和93.80%;特异度分别为92.60%、100.00%和92.60%。结论血清S-CD105、CCL20、CCL5水平在肺癌病人中呈高表达,其水平会随着术后复发或转移而发生改变,动态监测其变化有利于为预后评估提供参考。

CC类趋化因子受体7及其配体与口腔鳞癌的关系

趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子超家族,通过与特异性受体结合发挥生物学功能。趋化因子受体7与口腔鳞癌的侵袭和淋巴结转移等密切相关,现就趋化因子受体7及其配体的功能以及它们在口腔鳞癌侵袭和淋巴结转移中的作用作一综述。

不同来源的CC类趋化因子5对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭能力影响及其作用机制研究

目的 观察不同来源的CC类趋化因子5（CC chemokine ligand 5,CCL5）对人乳腺癌细胞侵袭能力影响并探讨其作用机制.方法 CCL5特异性siRNA慢病毒载体转染人乳腺癌MCF-7细胞,分别用RT-PCR和Western Blot检测细胞CCL5 mRNA和蛋白表达水平,并用细胞侵袭实验检测转染前后细胞侵袭能力的变化.同时,以不同浓度的外源性rhCCL5 （recombinant human CCL5） 作为趋化因素,用细胞侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭能力及CC类趋化因子受体5（CCR5）单克隆抗体细胞侵袭能力的影响.结果 CCL5-siRNA慢病毒载体感染可有效降低CCL5 在MCF-7细胞内的表达,细胞的侵袭指数无明显改变,干扰组和阴性对照组侵袭指数差异无统计学意义（P〉0.05）.rhCCL5可以明显诱导MCF-7细胞的侵袭（P〈0.05）,并且呈浓度依赖趋势;但是这种诱导作用可以部分地被CCR5单克隆抗体阻断,阻断前后细胞的侵袭指数分别为（7.51±0.77）和（3.34±0.51）,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 细胞内表达的CCL5水平变化对乳腺癌细胞MCF-7的侵袭能力没有影响,而外源性CCL5 可以明显增强MCF-7细胞的侵袭,其机制之一可能是通过与细胞表面的CCR5受体结合.

HIV共受体——CC类趋化因子受体-5

ＨＩＶ共受体——ＣＣ类趋化因子受体┐５黄仕和秦椿华（卫生部武汉生物制品研究所，武昌４３００６０）（美国得克萨斯Ａ＆Ｍ大学毒理学系）关键词ＨＩＶ共受体ＣＣ类趋化因子受体－５继冯愈等发现融合素是嗜Ｔ细胞ＨＩＶ－１的融合辅助因子后，邓洪魁及其同事发现了初始...

鼻内镜下低温等离子切除术对扁桃体及腺样体肥大患儿创伤应激、CC类趋化因子的影响

目的探讨鼻内镜下低温等离子切除术对扁桃体及腺样体肥大患儿创伤应激、CC类趋化因子的影响。方法前瞻性纳入120例扁桃体/腺样体肥大患儿,随机分为观察组与对照组,每组60例。观察组实施鼻内镜下低温等离子扁桃体/腺样体切除术,对照组实施常规扁桃体剥离术联合鼻内镜下腺样体吸切术。比较2组手术相关指标(手术时间、术中出血量、恢复正常饮食时间、白膜完全消退时间),视觉模拟评分法(VAS)评分;分析2组创伤应激指标[降钙素原(PCT)、皮质醇(Cor)、前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)],CC类趋化因子(CCL2、CCL21)及术后并发症总发生率。结果观察组的手术时间、恢复正常饮食时间均短于对照组,术中出血量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、3、5 d,观察组VAS疼痛评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、3 d,观察组血清CCL2水平高于对照组,血清PCT、Cor、PGE2、PGF2α、CCL21水平均低于对照组,差异有统计学意(P<0.05)。观察组术后并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意(P<0.05)。结论鼻内镜下低温等离子切除术治疗扁桃体/腺样体肥大患儿创伤小,并发症少,能有效缓解术后疼痛,降低创伤应激反应及CC类趋化因子介导的免疫炎症反应程度。

丹参酮ⅡA对CC类趋化因子配体2所致大鼠认知功能障碍的改善作用及其机制研究

目的:探讨究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对CC类趋化因子配体2(CCL2)所致大鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法:将56只雄性SD大鼠随机分为7组:空白对照组、假手术组、模型组(5 ng CCL2)、美金刚组(10 mg/kg·d^-1)、TanⅡA低(25 mg/kg·d^-1)、中(50 mg/kg·d^-1)、高(75 mg/kg·d^-1)剂量组,每组8只。除空白对照组外,其余各组均经双侧海马注射相应药物。造模完成后采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木精—伊红(HE)染色观察海马神经元形态学,并检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量PCR(qPCR)法测定caspase-3、caspase-8、caspase-9 mRNA相对表达量。结果:与模型组比较,TanⅡA低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,游泳路程减少,穿越平台次数增加,海马组织SOD和GSH-Px活性升高,而MDA含量及caspase-3、caspase-8、caspase-9 mRNA相对表达量均显著降低(均P<0.05)。HE染色显示,TanⅡA能够改善认知障碍大鼠海马组织病理损伤情况。结论:TanⅡA能减轻CCL2对大鼠海马造成的认知功能和学习记忆损害,改善大鼠认知功能,其机制与抗氧化、抑制神经细胞凋亡有关。

甲状腺乳头状癌引流淋巴结中淋巴细胞CC类趋化因子受体7表达及意义

目的:观察CC类趋化因子受体7(CCR7)在甲状腺乳头状癌患者甲状腺引流淋巴结中的表达情况,探究甲状腺乳头状癌微环境对淋巴结中淋巴细胞CCR7表达的影响.方法:采集临床甲状腺乳头状癌患者的淋巴结组织切片进行免疫组织化学显色,检测癌转移淋巴结与未转移淋巴结中淋巴细胞的CCR7的表达;采集健康人和癌转移患者外周血,检测T淋巴细胞CCR7的表达.结果:与未发生癌转移淋巴结比较,癌转移淋巴结中的淋巴细胞CCR7表达明显降低;外周血T淋巴细胞CCR7表达无明显变化.结论:甲状腺乳头状癌淋巴结转移灶微环境能够降低淋巴细胞CCR7表达,提示肿瘤免疫逃逸可能存在新的机制.

高血压脑出血术后脑水肿患者血清CC类趋化因子配体5和纤维蛋白原样蛋白2水平变化及意义

目的:分析高血压脑出血(HICH)术后脑水肿患者血清CC类趋化因子配体5(CCL5)和纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)水平变化及意义。方法:选择HICH患者224例为HICH组(均行血肿清除术治疗),选择体检健康者224例为对照组。收集HICH患者临床资料。采用酶联免疫吸附法检测HICH组和对照组血清CCL5、FGL2水平变化。根据术后脑水肿程度将HICH组患者分为轻度脑水肿组(151例)和重度脑水肿组(73例)。比较对照组和HICH组血清CCL5、FGL2水平。比较轻度脑水肿组和重度脑水肿组临床资料及血清CCL5、FGL2水平。分析HICH患者血清CCL5、FGL2水平的相关性,HICH患者术后重度脑水肿发生的影响因素,以及血清CCL5、FGL2水平对HICH患者术后发生重度脑水肿的预测价值。结果:与对照组比较,HICH组患者血清CCL5、FGL2水平升高(均P<0.05)。重度脑水肿组高血压病程、发病至手术开始时间较轻度脑水肿组升高,GCS评分则降低(均P<0.05)。与轻度脑水肿组比较,重度脑水肿组血清CCL5、FGL2水平升高(均P<0.05)。HICH患者血清CCL5与FGL2水平呈正相关(r=0.503,P=0.000)。血清CCL5水平高、FGL2水平高是HICH患者术后发生重度脑水肿的独立危险因素(均P<0.05)。血清CCL5、FGL2单项及两者联合对HICH患者术后发生重度脑水肿均有一定的预测价值,且两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:HICH患者血清中CCL5、FGL2水平升高。术后脑水肿越严重,血清CCL5、FGL2水平越高。两者对HICH患者术后发生重度脑水肿有较高的预测价值。

CC类趋化因子配体2对结核分枝杆菌感染人单核巨噬细胞THP-1自噬的影响及分子机制

目的探讨CC类趋化因子配体2(CCL2)对结核分枝杆菌感染人单核巨噬细胞THP-1自噬的影响及分子机制。方法采用结核分枝杆菌H37Rv株感染THP-1细胞,RT-PCR和Western blot检测CCL2的表达。在THP-1细胞中转染CCL2 siRNA,采用H37Rv感染下调CCL2的THP-1细胞,实验分为Mock组、H37Rv组、H37Rv+si-NC组和H37Rv+si-CCL2组,采用RT-PCR和Western blot分析CCL2的表达,菌落形成单位计数分析H37Rv胞内存活率,Western blot检测自噬相关蛋白及NF-κB信号通路中关键蛋白p65、IKK-α和IκB-α的表达。给予NF-κB信号通路激活剂佛波酯(PMA),探讨其对H37Rv感染THP-1细胞自噬的影响。结果H37Rv感染THP-1细胞6 h CCL2 mRNA和CCL2蛋白开始逐渐升高,随着感染时间延长CCL2 mRNA和CCL2蛋白持续升高,于24 h达到最高水平,48 h又有所降低。H37Rv感染THP-1细胞不同时间CCL2 mRNA和CCL2蛋白两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。与Mock组比较,H37Rv组和H37Rv+si-NC组H37Rv感染THP-1细胞中CCL2 mRNA、CCL2蛋白、LC3-Ⅰ、p62、p65、IKK-α和IκB-α表达升高,LC3-Ⅱ表达降低;与H37Rv组和H37Rv+si-NC组比较,H37Rv+si-CCL2组H37Rv感染THP-1细胞中CCL2 mRNA、CCL2蛋白、LC3-Ⅰ、p62、p65、IKK-α和IκB-α表达降低,LC3-Ⅱ表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。H37Rv组和H37Rv+si-NC组H37Rv胞内存活率明显高于H37Rv+si-CCL2组,差异有统计学意义(P<0.01)。与H37Rv+si-CCL2组比较,H37Rv+si-CCL2+PMA组H37Rv感染THP-1细胞中LC3-Ⅰ和p62表达升高,LC3-Ⅱ表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论H37Rv感染THP-1细胞能够升高CCL2的表达,降低CCL2的表达可通过阻断NF-κB信号通路抑制H37Rv感染THP-1细胞自噬。

CC类趋化因子受体2对缺氧后小鼠心肌成纤维细胞表型转换的影响

目的探讨CC类趋化因子受体2(CCR2)对缺氧后心肌成纤维细胞表型转换的影响。方法采用胶原酶消化法提取小鼠心肌原代成纤维细胞,将细胞分为对照组、缺氧-24h组和缺氧-48h组,通过定量PCR和Western blotting检测CCR2 mRNA及蛋白表达水平来确定缺氧条件。应用小干扰RNA方法建立CCR2低表达的心肌原代成纤维细胞(si-CCR2),之后将细胞分为转染对照组(si-control)、si-CCR2组、si-control+缺氧组、si-CCR2+缺氧组。应用定量PCR和Western blotting检测CCR2、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原1(Col1A)表达;采用CCK8法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测细胞增殖情况。结果与对照组比较,缺氧-24h组和缺氧-48h组CCR2mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),但两个时间点之间差异无统计学意义(P>0.05)。与si-control组相比,si-CCR2组α-SMA和Col1A基因mRNA和蛋白水平均无明显变化,而si-control+缺氧组CCR2、α-SMA和Col 1A基因mRNA和蛋白水平均明显升高(P<0.01或P<0.05),细胞增殖明显增加(P<0.01);与si-control+缺氧组相比,si-CCR2+缺氧组α-SMA和Col1A蛋白表达明显下降(P<0.05),细胞增殖明显降低(P<0.05)。结论 CCR2可影响缺氧后心肌成纤维细胞的表型转换。

血清CC类趋化因子配体5、维生素D受体表达水平与产后抑郁的关系

目的:探讨产后抑郁症患者血清CC类趋化因子配体5(CCL5)、维生素D受体(VDR)与产后抑郁的相关性。方法:选择2020年12月至2022年4月在西北妇女儿童医院分娩的67例产后抑郁症患者作为观察对象(抑郁组),另选择同期分娩后无抑郁症的70例产妇作为对照组,比较两组血清CCL5、VDR水平,分析CCL5、VDR与爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)及汉密顿抑郁量表(HAMD)评分相关性。结果:抑郁组患者血清CCL5水平显著高于对照组,VDR水平显著低于对照组(P<0.05);抑郁组患者血清CCL5水平与EPDS评分、HAMD评分均呈正相关(r=0.468、0.595,P均<0.05),血清VDR水平与EPDS评分、HAMD评分均呈负相关(r=-0.549、-0.671,P均<0.05);CCL5≥101.13 ng/L、VDR<31.17 ng/mL是产后抑郁的影响因素(P均<0.05);血清CCL5、VDR单独及联合辅助诊断产后抑郁的曲线下面积(AUC)分别为0.846、0.825、0.931。结论:血清CCL5水平升高、VDR水平降低与产后抑郁发生密切相关,二者联合对产后抑郁有一定辅助诊断价值。

不同正畸力值对哺乳期大鼠正畸牙周组织中HO-1 CC类趋化因子受体1及其配体的影响

目的探讨不同正畸力值对哺乳期大鼠正畸牙周组织中血红素氧合酶(HO-1)、CC类趋化因子受体1及其配体的影响。方法选择3月龄Wistar大鼠126只制备哺乳期大鼠模型,成功制备72只,按随机数字表法分为0N组、0.29N组、0.49N组及0.98N组,每组18只。每组依次给予0N、0.29N、0.49N及0.98N的正畸力,比较干预前1天及干预第1、3、7天后4组大鼠的CC趋化因子受体1(CCR1)及其配体(CCL3、CCL5)mRNA相对表达量、HO-1表达及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)破骨细胞染色阳性面积。结果干预第1、3天,0.29 N组、0.49 N组及0.98 N组CCR1、CCR3和CCL5 mRNA表达水平及破骨细胞染色阳性面积较0N组均明显增加(P<0.05),0.49N组及0.98N组上述指标水平较0.29N组均明显增加(P<0.05),而0.49N组与0.98N组这些指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论正畸干预可通过促进哺乳期大鼠牙周组织中HO-1、CCR1及其配体的表达发挥作用。

血清Th1/Th2趋化因子CXCL10、CCL22水平与溃疡性结肠炎患者疾病活动度的关系

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清1型辅助性T细胞(Th1)/2型辅助性T细胞(Th2)趋化因子配体10(CXCL10)、CC类趋化因子22(CCL22)表达水平及其与疾病活动度的关系。方法选择2019年1月至2022年6月河南中医药大学第一附属医院收治的157例UC患者作为UC组,43例同期健康体检者作为对照组。采用UC内镜下严重程度指数(UCEIS)评分评估UC疾病的活动度,采用改良梅奥(Mayo)评分评估UC病情程度。UC组患者根据疾病活动度分为缓解组90例和活动组67例。比较三组受检者的血清CXCL10、CCL22、红细胞沉降率(ESR)、血清C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞计数和白蛋白(Alb)。采用Pearson相关性分析法分析上述各项指标与改良Mayo评分、UCEIS评分的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清CXCL10、CCL22对UC疾病活动度的预测价值。结果活动组患者的血清CXCL10、CCL22、ESR、CRP、中性粒细胞计数分别为(64.06±11.57)ng/mL、(189.15±36.11)ng/mL、(10.95±1.42)mm/h、(15.74±2.56)mg/L、(9.71±0.93)×10^(9)/L,明显高于缓解组的(49.05±11.75)ng/mL、(149.27±27.17)ng/mL、(7.61±0.89)mm/h、(11.53±1.45)mg/L、(5.67±0.82)×10^(9)/L,缓解组的上述各项指标明显高于对照组的(21.21±6.21)ng/mL、(138.22±23.72)ng/mL、(4.98±0.65)mm/h、(7.76±1.48)mg/L、(3.81±0.75)×10^(9)/L,但活动组患者的Alb为(7.21±1.42)g/L,明显低于缓解组的(9.39±1.38)g/L和对照组的(13.26±2.43)g/L,且缓解组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);活动组患者的改良Mayo评分、UCEIS评分分别为(7.06±0.88)分、(4.39±0.47)分,明显高于缓解组的(3.58±0.72)分、(2.17±0.36)分,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,UC患者CXCL10、CCL22、ESR、CRP、中性粒细胞计数与改良Mayo评分、UCEIS评分均呈正相关(P<0.05),Alb与改良Mayo评分、UCEIS评分均呈负相关(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清CXCL10、CCL22及两者联合检测预测UC疾病活动度的曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.810和0.888,联合预测较单一指标预测的准确度更高。结论UC患者血清CXCL10、CCL22水平升高程度与疾病活动度情况具有密切的关系,两者联合检测对UC患者疾病活动度情况具有较高的预测价值。

胃癌腹膜乳斑转移与趋化因子CCL22及受体CC类趋化因子受体-4的关系

目的探讨趋化因子CCL22及其受体CC类趋化因子受体-4（CCR4）在胃癌腹膜乳斑区转移的作用。方法经Dil标记的胃癌细胞株MFC，小鼠腹腔内注射Dil—MFC细胞悬液0．2ml（CCR4表达阳性细胞数为5X10。个），注射48h后，免疫组织化学方法检测大网膜乳斑区和非乳斑区的CCL22、CCR4表达。615小鼠腹腔注射0．2ml胃癌细胞株MFC悬液（胃癌细胞数为5X10。个），分别于注射后第6、8、10天，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测其腹水中CCL22的浓度。结果苏木素．伊红（HE）染色、免疫组织化学检测可见胃癌腹膜转移早期乳斑区域CCL22、CCR4表达均为阳性，而非乳斑区域没有趋化因子CCL22，也没有胃癌细胞转移。小鼠腹水中CCL22浓度在腹腔注射MFC悬液6、8、10d分别为（345．29±1．98）、（378．29±3．87）、（371．57±2．44）ng／L，随着腹水的增加而升高，与空白组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论趋化因子CCL22及其受体CCR4在胃癌腹膜乳斑转移中起作用。

IL-1β刺激人眼球后成纤维细胞CC类趋化因子RANTES的表达

白细胞介素1β(IL-1β)以剂量依赖方式刺激人眼球后成纤维细胞(RF)产生调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES),Graves眼病(GO)患者的RF产生RANTES的量明显高于对照组,结果提示RANTES可能与GO患者眶内淋巴细胞浸润有关。