基于“脑-肠轴”理论探讨运脾消食颗粒对厌食模型大鼠CCK、Ghrelin的影响

目的基于“脑-肠轴”理论,通过观察运脾消食颗粒对厌食模型大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中胆囊收缩素(CCK)、促生长素(Ghrelin)的影响,探讨其分子机制。方法建立厌食大鼠模型,选取72只Wistar日龄30 d大鼠,SPF级,雌雄各半,体质量(60±10)g,随机分为空白组、模型组、阳性组(儿宝颗粒,1.75 g/kg)、运脾消食颗粒高剂量组(4.20 g/kg)、运脾消食颗粒中剂量组(2.10 g/kg)、运脾消食颗粒低剂量组(1.05 g/kg),每组12只;模型建立后灌胃给药,容量10 mL/kg,空白组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,连续14 d,最后1次给药结束禁食禁水24 h,采集标本,ELISA法检测大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK、Ghrelin含量,Western Blot法检测大鼠下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK、Ghrelin蛋白水平。结果对比空白组,模型组血清中CCK含量增加,Ghrelin含量下降,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平增加,Ghrelin含量及蛋白水平下降(P<0.05);对比模型组,运脾消食颗粒高、中、低剂量组和阳性组血清中CCK含量明显下降,Ghrelin含量明显增加,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平明显下降,Ghrelin含量及蛋白水平明显增加(P<0.05);对比阳性组,运脾消食颗粒高剂量组血清中CCK含量明显下降,Ghrelin含量明显增加,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平明显下降,Ghrelin含量及蛋白水平明显增加(P<0.05)。结论运脾消食颗粒高剂量组可显著降低厌食模型大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白表达,增加Ghrelin含量及蛋白表达,进而调节“脑-肠轴”的分泌异常,改善大鼠的胃肠功能。

中国自主电影知识体系建设的挑战与愿景——对中国电影知识体系平台CCKS的讨论及其延展

繁荣发展我国哲学社会科学,构建中国哲学社会科学自主知识体系,是一个正在展开的重大命题,而中国自主电影知识体系的建设正是其中重要的组成部分。在此基础上,跟文学、艺术以及美术、音乐等领域知识体系建设联系在一起的中国电影知识体系建设,在加快推进的过程中也取得了一定成绩,这其中,中国电影知识体系平台(Chinese Cinema Knowledge System,简称CCKS)的建设就是一个有力抓手,也是中国自主电影知识体系建设过程中的典型个案。2024年7月7日,北京大学艺术学院中国电影知识体系平台邀请李道新、侯光明、饶曙光、丁亚平、吴冠平、陈刚、李镇、赵丽芳等专家学者,就中国电影知识体系建设中取得的成绩、存在的问题、面临的挑战和未来的愿景等,进行了颇有针对性的对话交流,以期把对中国电影知识体系建设这一重大课题的研究引向深入。

调脾增食颗粒对幼龄厌食大鼠血浆β-EP及CCK-8的影响

目的:探讨调脾增食颗粒对幼龄厌食大鼠血浆β-EP(β-内腓肽)及CCK-8(胆囊收缩素)的影响。方法:选取60只幼龄SD大鼠,随机分为6组,正常对照组,模型对照组,调脾增食颗粒高、中、低剂量组及阳性对照组,每组10只。除正常对照组喂饲常规鼠饲料外,其余各组均采用特制高蛋白高脂饲料喂养1周,建立幼龄厌食大鼠模型。正常对照组和模型对照组给予蒸馏水,调脾增食颗粒高、中、低剂量组按33.86、16.93、8.47 g/(kg·d)剂量给药,阳性组给予健胃消食片0.675 g/(kg·d),连续给药4周;记录各组大鼠进食量,应用放射免疫法测定大鼠血浆β-EP及CCK-8的含量。结果:调脾增食颗粒中、高剂量组第3周和第4周的进食量明显多于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。调脾增食颗粒中、高剂量组大鼠血浆β-EP含量明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),CCK-8含量明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:调脾增食颗粒治疗厌食症与调节血β-EP及CCK-8的分泌与释放有关。

中风星蒌通腑胶囊介导CCK-8调控IL-10/STAT3信号通路改善脑出血小鼠的炎症损伤

目的探讨中风星蒌通腑胶囊介导胆囊收缩素八肽(CCK-8)对白细胞介素10(IL-10)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对脑出血小鼠的脑部炎症反应的调控作用及机制。方法将110只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组、脑出血组及中风星蒌通腑胶囊低、中、高剂量组,每组22只。采用胶原酶法建立脑出血模型,模型复制2 h后进行中风星蒌通腑胶囊混悬液灌胃(10 mL·kg^(-1)),假手术组与脑出血组灌以等量的生理盐水。记录小鼠的神经功能学评分及左转率;于术后72 h采用干湿质量法检测脑含水量;于术后72 h采用Western Blot法检测小鼠血肿周围肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)以及Janus激酶1(JAK-1)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)通路蛋白的相对表达水平;于术后第3、5天采用Elisa法检测小鼠CCK-8的相对表达水平;采用荧光定量PCR(qPCR)法检测IL-10、STAT3的mRNA的表达水平。结果与脑出血组比较,中风星蒌通腑胶囊低、中、高剂量组干预治疗后,第3天及第5天小鼠改良神经功能缺陷(NDS)评分明显降低(P<0.01),低剂量组第3天及第5天左转率降低(P<0.05),中剂量组第3天(P<0.05)及第5天(P<0.01)左转率降低,高剂量组第3天及第5天左转率明显降低(P<0.01)。低剂量组小鼠脑含水量减少(P<0.05),中、高剂量组小鼠脑含水量明显减少(P<0.01)。低剂量组促炎因子TNF-α、IL-6及JAK-1、STAT3、p-STAT3通路蛋白的表达均明显减少(P<0.01),IL-1β表达减少(P<0.05),抑炎因子IL-10表达明显增加(P<0.01);中、高剂量组促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6及JAK-1、STAT3、p-STAT3通路蛋白的表达均明显减少(P<0.01),抑炎因子IL-10表达明显增加(P<0.01)。低剂量组CCK-8的含量在用药后第3天增加(P<0.05),第5天含量明显增加(P<0.01);中、高剂量组CCK-8的含量在用药后第3天及第5天明显增加(P<0.01)。IL-10的mRNA相对表达水平在用药后均明显增高(P<0.01),STAT3 mRNA相对表达水平在用药后均明显降低(P<0.01)。结论中风星蒌通腑胶囊可以增加脑肠肽CCK-8的表达,调控IL-10/STAT3信号通路,从而减轻小鼠脑出血后的继发性炎症反应及细胞毒性脑水肿。

评测任务征集|全国知识图谱与语义计算大会和知识图谱国际联合会议联办(CCKS-IJCKG 2024)

全国知识图谱与语义计算大会和知识图谱国际联合会议联办,是由第十八届全国知识图谱与语义计算大会2024(China Conference on Knowledge Graph and Semantic Computing,CCKS 2024)和第十三届知识图谱国际联合会议2024(International Joint Conference of Knowledge Graph,IJCKG 2024)联合举办。

基于“脑肠轴理论”探讨龟羚帕安丸对PD大鼠纹状体DA及血清CCK、VIP水平影响的研究

目的:基于“脑肠轴理论”探讨龟羚帕安丸对PD大鼠纹状体裂解液多巴胺(Dopamine,DA)、血清胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的影响。方法:采用6-羟基多巴胺注射法制作PD大鼠模型,随机分为模型组、西药组、中药高、中、低剂量组,每组15只,另设15只假手术组。模型组及假手术组给予等容积生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃,连续给药4周。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测纹状体裂解液DA及血清CCK、VIP水平。结果:模型组大鼠纹状体DA、血清CCK及VIP水平显著降低;中药各剂量组、西药组大鼠纹状体DA、血清CCK及VIP水平明显均增加(P<0.01)。结论:龟羚帕安丸具有明显神经保护作用,作用机制与激活脑肠轴、增加血清CCK及VIP水平、增加中脑黑质纹状体DA的水平、发挥改善肠道功能作用有关。

全国知识图谱与语义计算大会和知识图谱国际联合会议(CCKS-IJCKG2024)开启注册

本次全国知识图谱与语义计算大会和知识图谱国际联合会议(CCKS-IJCKG 2024)是由全国知识图谱与语义计算大会2024(China Conference on Knowledge Graph and Semantic Computing,CCKS 2024)和知识图谱国际联合会2024(International Joint Conference of Knowledge Graph,IJCKG 2024)联合举办。

第十八届全国知识图谱与语义计算大会(CCKS 2024)征稿通知

全国知识图谱与语义计算大会(China Conference on Knowledge Graph and Semantic Computing,CCKS)由中国中文信息学会语言与知识计算专业委员会主办,大会源自中文知识图谱研讨会(Chinese Knowledge Graph Symposium,CKGS)和中国语义网与万维网科学大会(Chinese Semantic Web and Web Science Conference,CSW),2016年两会合并,CCKS2016、2017、2018、2019、2020、2021、2022和2023分别在北京、成都、天津、杭州、南昌、广州(线上)、秦皇岛和沈阳举办。

2024全国知识图谱与语义计算大会暨知识图谱国际联合会议(CCKS-IJCKG 2024)在重庆顺利召开

2024年9月20日至22日,全国知识图谱与语义计算大会2024(China Conference on Knowledge Graph and Semantic Computing,CCKS 2024)暨知识图谱国际联合会议2024(International Joint Conference of Knowledge Graph,IJCKG 2024)在重庆举行,本次大会由中国中文信息学会语言与知识计算专委会主办,重庆大学承办,西南大学与重庆交通大学协办。

TRPV6、CCK-B、β-catenin在结肠息肉/癌组织中表达及相关性

目的 通过检测在结肠息肉癌变过程中瞬时性受体电位通道香草酸受体(TRPV)6、胃泌素/胃泌素受体(Gastrin/CCK-B)、β-catenin蛋白及mRNA表达,探讨TRPV6、CCK-B在结肠癌Wnt/β-catenin信号通路中的表达及相关性。方法 通过收集正常结肠黏膜组织、结肠增生性息肉组织、结肠腺瘤性息肉组织、早期结肠癌组织标本,利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)技术检测CCK-B、TRPV6及β-catenin mRNA表达水平,运用Western印迹、免疫组织化学方法检测Gastrin/CCK-B、TRPV6及β-catenin蛋白表达水平,分析上诉指标的表达情况及相关性。结果 免疫组化结果显示β-catenin、Gastrin、TRPV6在正常结肠黏膜组织、结肠增生性息肉组织、结肠腺瘤性息肉组织、早期结肠癌组织中的表达强度呈逐渐上升的趋势;Real-Time PCR及Western印迹结果显示TRPV6、CCK-B、β-catenin mRNA和蛋白在正常人的结肠黏膜组织中也可有少量表达,且在结肠增生性息肉组织、结肠腺瘤性息肉组织、早期结肠癌组织中的表达逐渐上调;在通过Western印迹检测正常结肠黏膜组织、结肠增生性息肉组织、结肠腺瘤性息肉组织、早期结肠癌组织中TRPV6、CCK-B、β-catenin蛋白表达并统计其平均光密度值后,Spearman分析显示,β-catenin表达水平与CCK-B呈正相关(r=0.988,P=0.012),与TRPV6表达呈正相关(r=0.998,P=0.002)。结论 Gastrin/CCK-B、TRPV6、β-catenin在正常结肠组织-结肠腺瘤-早期结肠癌的演变过程中可能发挥一定作用。

CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的影响

目的通过观察CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的影响,初步探讨CCK-8对吗啡戒断症状的影响及其受体机制。方法建立大鼠吗啡慢性依赖及纳络酮催促戒断模型,观察CCK-8及CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预对戒断症状的影响,并采用放射配基结合法测定额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的结合活性,即受体数量(Bmax)及结合力(Kd)。结果①给予吗啡前腹腔注射CCK-8及CCK受体拮抗剂慢性干预均可减轻吗啡戒断症状;②慢性吗啡作用后,额叶皮质和海马μ阿片受体数量及结合力下降,而尾壳核μ阿片受体数量无变化,仅结合力降低;戒断后,额叶皮质、尾壳核μ阿片受体数量及结合力升高,而海马μ阿片受体数量无变化,仅结合力升高;③CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预后,使吗啡戒断大鼠尾壳核μ阿片受体结合力降低、海马μ阿片受体数量增加,但是对额叶皮质μ阿片受体的结合活性无影响。结论 CCK-8及其受体拮抗剂可通过调节μ阿片受体减轻吗啡戒断症状,并具有脑区特异性。

枳实消痞丸对大鼠上消化道CCK及CCK-A受体mRNA表达的影响

目的:探讨枳实消痞丸方对大鼠胃及十二指肠黏膜胆囊收缩素及其A受体基因表达的影响.方法:♂Wistar大鼠20只,分为对照及用药组,每组10只.分别以1.5mL生理盐水及枳实消痞丸方水煎制剂灌胃4wk.处死后取材,用RT-PCR法检测十二指肠黏膜CCKmRNA及胃底、胃窦肌肉组织CCK-A受体mRNA表达水平,并以同管所扩β-actin作为内参照进行半定量比较.结果:中药组大鼠十二指肠黏膜CCKmRNA及胃底CCK-A受体mRNA的表达水平明显较对照组降低(1.13±0.26vs0.67±0.10,P<0.001;7.30±2.61vs3.37±1.07,P<0.01),但胃窦部的CCK-A受体mRNA的表达水平明显增高(1.22±0.24vs3.25±1.11,P<0.001).结论:枳实消痞丸方可能通过对CCKmRNA及CCK-A受体mRNA表达水平的影响,从而起到对消化道动力的某些影响及临床上的一些治疗作用.

大鼠海马神经元中μ阿片受体、CCK受体的表达及慢性吗啡作用对其表达的影响

目的:研究MOR-1,CCK-AR,CCK-BR在海马神经元的分布和吗啡对其受体的影响.方法:用激光共聚焦扫描技术,以神经元特异性标记抗体NF-200对原代海马神经元进行鉴定,采用特异性的MOR-1,CCK-AR,CCK-BR的抗体观察观察它们在海马神经元上的表达.选用雄性Wister大鼠,用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡,对照组以同样的方法给予生理盐水后,取出大鼠海马组织用流式细胞技术检测不同时间吗啡作用于海马神经元时上述受体的表达.结果:海马神经元上同时表达MOR-1,CCK-AR及CCK-BR;给予吗啡后2～4d,MOR-1在海马神经元上的表达较对照增高(P<0.05),5d时,MOR-1的表达显著下降(P<0.01);随吗啡作用时间延长,CCK-AR和CCK-BR在海马神经元的表达呈上调趋势,且CCK-BR的表达高于CCK-AR(P<0.01).结论:海马神经元上同时存在MOR-1,CCK-AR和CCK-BR,吗啡作用时间越长,MOR-1表达越弱,而CCK-AR和CCK-BR表达越强.

巴西橡胶树棒孢霉落叶病病菌蛋白激酶基因突变体⊿CCK1的互补载体构建及转化

为了明确蛋白激酶CCK1在巴西橡胶树棒孢霉落叶病菌中的致病相关功能,在前期研究基础上通过PCR扩增,获得了该基因1 604 bp的5'端片段(L-C5)和131 bp的3'端片段(L-C3),同时以p CAMBIA3300质粒为模板扩增获得了552 bp抗性标记基因(L-Bar),并用In-FusionHD Cloning Kit将L-Bar基因反向插入了L-C5和L-C3序列之间,克隆至p UC19载体上,成功构建了⊿CCK1突变体的互补载体p⊿CCK1-C。再从该载体上扩增互补片段,借助PEG介导法转化⊿CCK1突变体的原生质体,经Basta平板筛选、PCR检测和测序鉴定表明,获得了⊿CCK1突变体的互补转化子。为进一步明确CCK1基因在巴西橡胶树棒孢霉落叶病菌中的致病相关功能打下了材料基础。

脑缺血对癫痫敏感性和脑内CCK及NPY的影响

本实验采用改良栓线法制备 SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型 ,腹腔注射阈下剂量 (3 5 mg/kg,2 d)戊四唑(PTZ)制备慢性癫痫点燃模型。通过观察大鼠的行为检测其癫痫敏感性的改变 ;用免疫细胞化学方法观察 PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经肽 Y(NPY)和胆囊收缩素 (CCK)的免疫反应阳性神经元数量和免疫反应活性的变化。结果表明 :脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强 ,PTZ点燃大鼠缺血侧齿状回颗粒细胞区、海马门部和额叶皮质等处出现大量 CCK阳性神经元且免疫反应强度明显增强 ,而 NPY阳性神经元则大量脱失且免疫反应强度也明显减弱。本研究提示 ,大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌后出现的癫痫敏感性增高以及 PTZ点燃大鼠缺血侧额叶皮质、背侧海马齿状回颗粒细胞层和海马门部 CCK中间神经元代偿性增生和大量 NPY中间神经元丢失可能参与癫痫敏感性增高的形成机制。

从肺肠病理模型CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨“肺与大肠相表里”

目的通过肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性哮喘合并便秘)模型大鼠五脏即心、肝、脾、肺、肾组织中CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨"肺与大肠相表里"理论。方法制备肠病和肺肠合病大鼠模型,免疫组织化学法观察五脏组织中CCK8、CGRP、SP、VIP的表达。结果虽然CCK8、CGRP、SP、VIP染色在五脏中均有一定程度的改变,但经统计发现,与空白对照组比较,肠病组大鼠肺组织中CCK8、VIP有差异(P<0.01),CGRP、SP有差异(P<0.05);与空白对照组比较,肺肠合病组大鼠肺组织中CCK8、CGRP、SP、VIP均有差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠肺组织CCK8、CGRP、VIP均有差异(P<0.01),SP有差异(P<0.05);而心、肝、脾、肾各组之间比较CCK8、CGRP、SP、VIP表达无差异(P>0.05)。结论提示在肠病和肺肠合病情况下五脏中大肠与肺之间存在一定的联系,但与其它四脏并无直接联系,说明肺与大肠之间存在互相影响的特异性。

CCK-8法与MTT法检测人前列腺癌PC3细胞活性的比较研究

目的探讨CCK-8法和MTT法的最佳实验条件。方法以人前列腺癌PC3细胞作为研究对象,采用CCK-8和MTT法检测抗肿瘤药物阿霉素(ADM)对PC3细胞增殖的影响。结果 CCK-8法的最佳检测波长为450 nm,最佳检测时间为加入CCK-8试剂后4 h,适宜细胞数量范围为8×102～1×105个。结论 CCK-8法较MTT法检测的灵敏度高,准确性好,是一种优于MTT法的检测细胞增殖活性的方法。

传统“热补”针法对实验性关节炎家兔的镇痛效应及脑脊液中-βEP、CCK-8含量的影响

目的:观察传统“热补”针法对实验性关节炎家兔的镇痛效应和探求其中枢作用机制。方法:以卵蛋白诱导的关节炎家兔为疼痛模型,连续治疗6 d后比较药物组、捻针组、电针组和热补组关节炎家兔关节局部痛阈和脑脊液中-βEP和CCK-8的含量。结果:治疗后各治疗组痛阈和-βEP含量均升高,热补组-βEP含量明显高于药物组和捻针组(P<0.01),但不及电针明显(P<0.05);各治疗组CCK-8含量均向正常水平恢复,热补组CCK-8含量比药物组和捻针组恢复明显(P<0.01),但不及电针组恢复显著(P<0.01)。结论:“热补”针法的镇痛效应和捻转针法、药物(痹冲剂)相同,但不及电针的镇痛效应;升高脑脊液中-βEP含量和促使CCK-8含量向正常水平恢复,可能是其镇痛的中枢机制之一。

MTT法和CCK-8法检测细胞活性之测试条件比较

利用HL60作为研究对象,对比了MTT法和CCK-8法在最佳检测时刻和检测波长等参数的差异。对于CCK-8法,最佳测试时刻在细胞液培养4 h后,最佳测试波长为490 nm。实验结果表明用CCK-8法检测的OD值与活细胞数的线性相关度要优于MTT法,是一种灵敏度较高、重复性好的的细胞活性检测方法。

针刺“足三里”穴对脾气虚模型大鼠下丘脑及小肠组织CCK、CCK-AR表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠下丘脑及小肠组织胆囊收缩素(CCK)及其受体(CCK-AR)表达的影响。方法:随机将40只SD大鼠分为4组,即正常组、脾气虚组、足三里组和非经非穴组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用力竭游泳和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。依据造模评定标准造模成功后,足三里组给予电针大鼠双侧"足三里"穴干预处理,采用疏密波,1次/天,20 min/次,连续6天;治疗结束后,10%水合氯醛腹腔麻醉,取下丘脑及小肠组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠小肠组织CCK含量变化,荧光定量PCR法检测大鼠小肠及下丘脑组织CCK及CCK-AR mRNA表达水平。结果:脾气虚组和非经非穴组下丘脑及小肠组织中CCK、CCKAR mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.05);足三里组下丘脑及小肠组织中CCK及CCK-AR mRNA表达水平相比于脾气虚组降低(P<0.05),非经非穴组未见显著性差异(P<0.05)。结论:针刺"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠及下丘脑组织CCK及CCK-AR的异常分泌,发挥其外周和中枢效应对脾气虚证起调控作用。