苯丙氨酸二肽类化合物190对小鼠CCl_4肝损伤的保护作用

目的观察苯丙氨酸二肽类化合物190对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,CC l4模型对照组,联苯双酯阳性药物组和PDC190低、中、高(25、50、100mg.kg-1)3个剂量组。应用0.12%CC l4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性以及小鼠肝组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,并观察肝脏组织病理学变化,对PDC190的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;PDC190组能明显改善CC l4中毒小鼠肝功能,其降酶率以低、中、高剂量分别为22.1%、70.2%、78.5%;肝组织切片镜检证实,苯丙氨酸二肽类化合物190能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论苯丙氨酸二肽类化合物190对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。

水芹总酚酸对小鼠CCl_4肝损伤的保护作用

目的观察水芹总酚酸(OJTPA)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,联苯双酯阳性药物组,CCl4模型对照组和OJTPA高、中、低(500、250、125mg·kg-1)3个剂量组。应用0.1%CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性以及小鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并观察肝脏组织病理学变化,对OJTPA的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;OJTPA组能明显改善CCl4中毒小鼠肝功能,其降酶率(ALT)以高、中、低剂量分别为74.74%、55.87%、7.25%;肝组织切片镜检证实,OJTPA能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。

CCl_4肝损伤与免疫性肝损伤小鼠模型间差异性比较研究

本文对比研究了CCl_4肝损伤与免疫性肝损伤小鼠模型肝组织病理切片、生理、生化指标及差异基因表达谱的变化,根据两种肝损伤模型的差异表达基因,初步探讨了它们致肝损伤的机理。结果表明,两组模型小鼠的ALT、AST等多项生化指标与正常小鼠相比存在显著性差异;通过表达谱芯片实验,在CCl_4组和免疫组中分别筛选得到379条和293条与正常组差异表达基因;其中有105 条基因在两个模型组中均差异表达(表达下调基因58条,表达上调基因47条)。提示CCl_4肝损伤与免疫性肝损伤小鼠模型间有相似性,但差异亦较明显。

茵陈大孔树脂提取物对CCl_4所致肝损伤的影响

目的建立小鼠肝损伤模型,考察AB-8大孔树脂制备的茵陈提取物对CCl4所致肝损伤的保护作用。方法利用AB-8大孔树脂制备30%醇提取物,作用于0.1%CCl4诱导肝损伤模型,观察不同浓度茵陈提取物对肝损伤小鼠ALT、AST等指标的影响。结果与正常组比较,模型组小鼠血清液ALT、AST含量升高;与模型组比较,给药组中高、中剂量组小鼠血清中ALT、AST含量降低,低剂量组无显著性差异。结论AB-8大孔树脂制备的茵陈提取物对CCl4诱导的肝损伤有保护作用。

丝毛飞廉总黄酮对CCL_4肝损伤的保护作用

目的研究丝毛飞廉总黄酮对CCL4所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法以小鼠为实验对象,腹腔注射0.1% CCl4造模,丝毛飞廉总黄酮为实验药物,最后测定小鼠脏器指数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果模型组脏器指数明显高于空白组,且血清ALT与AST均明显增高,表明CCl4造成的小鼠化学性肝损伤实验模型建立成功;丝毛飞廉总黄酮给药组与造模组比较,小鼠脏器指数、血清中AST、ALT含量以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量均有显著性差异.结论丝毛飞廉总黄酮对CCL4所致小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用.

空心莲子草醇提物抗CCl_4肝损伤的实验研究

目的 :观察空心莲子草醇提物对CCl4 肝损伤的保护作用。方法 :给小鼠腹腔注射CCl4 制成肝损伤模型 ,分为 3组 ,每组 10只。分别经口给予生理盐水、空心莲子草醇提物 (0 0 2g g)和联苯双酯 (0 2mg g)。连续用药6天后 ,第 7天将小鼠断头处死 ,取血和肝脏 ,分别测定空白对照组、空心莲子草组和联苯双酯组小白鼠的血清ALT和血清AST、肝指数及肝细胞镜检 ,并进行比较。结果 :空心莲子草组能明显对抗CCl4 引起的血清ALT和血清AST增高 ,减轻CCl4 对肝细胞的损伤。空白对照组与联苯双酯组和空心莲子草组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :空心莲子草醇提物对CCl4

软肝冲剂对CCl_4肝损伤大鼠p21mRNA表达的影响

目的:研究软肝冲剂对CCl_4肝损伤大鼠p21mRNA表达及细胞周期各时相DNA含量的影响,从mRNA、DNA水平探讨软肝冲剂促进肝细胞再生、阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机理。方法:采用RT-PCR及流式细胞计数仪分别检测CCl_4肝损伤大鼠p21mRNA表达、DNA含量。结果:软肝冲剂对复合因子造模大鼠有降低p21mRNA含量的作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),在实验的12d及45d,大剂量组的疗效要明显好于小剂量组(P<0.01),且呈一定的量效关系;正常肝组织p21mRNA呈相当低水平表达,其表达相对值为0.17±0.06U。定量DNA图像分析发现模型组中处于G_1期的细胞数要明显多于其它各组P<0.01),软肝冲剂大剂量组中处于G_1期的细胞数要明显少于软肝冲剂小剂量组(P<0.01)。结论:软肝冲剂能调节CCl_4肝损伤大鼠p21mRNA基因表达,调节细胞周期,促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成。

猕猴桃根多糖多相脂质体口服液对CCl_4所致实验性急性肝损伤的药效作用

目的:评价猕猴桃根多糖脂质体口服液的抗急性肝损伤作用。方法:采用CCl4所致小鼠急性肝损伤模型,以联苯双酯作为阳性对照药,通过测定肝损伤小鼠的血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、测定肝损伤小鼠肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标,观察肝组织病理改变,研究APPS多相脂质体口服液的抗急性肝损伤药效作用;结果:与模型组比较,APPS多相脂质体口服液高剂量(200 mg·kg-1)、中剂量(100 mg·kg-1)可显著降低血清中ALT、AST含量(P<0.05),有效提高肝组织SOD活力、降低MDA含量(P<0.05),与联苯双酯的药效作用无统计学差异。结论:APPS多相脂质体口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。

虎刺提取物对CCl_4致肝损伤的保护作用

目的:研究虎刺提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用及与所含蒽醌类化合物之间的量效关系。方法:小鼠分为模型组,正常组,阳性药组(联苯双酯),石油醚部位组、乙酸乙酯部位组、水部位组和75%乙醇提取物组。正常组小鼠每日灌胃(ig)生理盐水10 m L·kg^(-1),阳性对照组联苯双酯200 mg·kg^(-1),药物组按300 mg·kg^(-1)(高剂量组)、150 mg·kg^(-1)(低剂量组)剂量给药。连续给药6天后小鼠按剂量10 m L·kg^(-1)腹腔注射(ip)0.1%CCl_4花生油溶液,心脏取血,测血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)活性,并取肝脏做组织切片观察其病理学形态变化。采用高效液相(HPLC)法初步分析,采用醋酸-甲醇显色法测定各样品中总蒽醌的含量。结果:与模型组相比,虎刺水部位(300 mg·kg^(-1))能明显降低小鼠血清中ALT、AST的含量(p<0.01),水部位(150 mg·kg^(-1))和75%乙醇提取物(300 mg·kg^(-1))也能降低ALT、AST的含量(p<0.05)。病理切片发现水部位和总提物能明显减轻肝组织病理学症状。结论:虎刺提取物具有明显的肝保护作用,其中水部位活性最强,保护活性可能与蒽醌化合物有关。

基于抑制斑马鱼血管生成和抗CCl_4肝损伤的藏茵陈活性部位筛选

目的:研究不同极性部位的藏茵陈抑制斑马鱼血管生成作用和抗小鼠CCl_4肝损伤作用。方法:采用斑马鱼动物,以体视荧光和非荧光显微成像法,观察藏茵陈活性成分抑制其体节间血管(ISV)生成的效果;采用CCl_4小鼠急性肝损伤模型,测定血清ALT和AST活性。结果:藏茵陈水部位和正丁醇部位提取物组能够抑制斑马鱼ISV的生长,也可使小鼠血清ALT、AST活性显著降低(P<0.01)。结论:藏茵陈抑制斑马鱼新生血管生成的部位和保肝的有效部位有一致性,活性部位均集中在大极性部位——水部位和正丁醇部位。说明藏茵陈抗肿瘤的活性部位可能在大极性部位。

谷氨酰胺复合胶囊对小鼠CCL_4肝损伤的保护作用

目的:研究了谷氨酰胺复合胶囊对小鼠CCL_4肝损伤的保护作用。方法:选取实验室中心同一批培养的30只SD小鼠,随机分为正常组、对照组与观察组。正常组小鼠不进行任何干预,对照组小鼠以5mL/kg的剂量腹部注射1%CCL_4油溶液建立模型,观察组小鼠在建立模型后每天给予谷氨酰胺复合胶囊治疗。观察三组血清ALT、AST的变化。结果:对照组血清ALT、AST明显高于正常组(P<0.05),观察组ALT、AST虽然高于正常组(P<0.05),但是明显低于对照组(P<0.05)。结论:谷氨酰胺复合胶囊能够有效改善CCL_4肝损伤小鼠的肝功能状况。

决明子活性成分对四氯化碳肝损伤的保护作用

研究决明子不同活性成分蒽醌(SCI)和多糖(SCII)对CCl4肝损伤小鼠的保护作用。随机将小鼠分为四组:对照组,模型组,SCI治疗组和SCII治疗组,分别给不同药物,连续处理4周。之后处死取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性;取肝脏,测定肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝糖原(CHO)的含量及肝脏指数,并通过HE染色观察肝细胞的组织形态。结果表明决明子SCI和SCII均能显著地抑制CCl4引起的小鼠血清ALT、AST、ALP及肝匀浆MDA含量、肝脏指数的升高,显著增加肝匀浆SOD、CHO的含量,并能显著地减轻CCl4引起的肝脏组织病理损伤。

红毛五加多糖对四氯化碳肝损伤大鼠的保护作用

目的:研究红毛五加多糖(AGP)对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用。方法:大鼠CCl4肝损伤模型进行实验。结果:AGP能明显抑制CCl4肝损伤大鼠血清AST、ALP、BILIT和肝TG水平的升高及血清TP、TG、TC、Alb和Glu水平的下降;同时使血清升高的NO含量降低。结论:AGP对CCl4肝损伤大鼠有明显保护作用,其机制可能与降低过高的NO含量有关。

富硒玉米肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P<0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P<0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P<0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P<0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。

美味牛肝菌多糖对急性肝损伤小鼠的保肝作用

用不同剂量的美味牛肝菌多糖(Boletus edulis polysaccharides,BEP)给予小鼠灌胃连续30 d后,按10 mL/kg剂量腹腔注射含体积分数0.2%CCl4的花生油溶液,建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定肝脏指数、肝脏重量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:BEP能显著抑制CCl4急性肝损伤小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平以及肝脏MDA含量的升高,提高肝脏GSH-Px、SOD及GSH活性,其中800 mg/(kg BW·d)剂量水平效果最佳,BEP对CCl4急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。

灰树花多糖对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用

目的探讨灰树花多糖(Polysaccharide of Grifola Frondosa,PGF)对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)急性肝损伤的保护作用。方法 72只昆明种小鼠随机分为8组:正常对照组、CCl4损伤组、PGF保护组(4.5、9、18、36、72、144mg/kg),每组9只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。观察肝组织病理学改变;测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达。结果与CCl4损伤组比较,PGF保护组肝组织病理改变明显减轻;血清ALT、AST活性明显降低(P<0.05);肝组织匀浆SOD含量明显升高(P<0.05);MDA含量明显降低(P<0.05);凋亡相关蛋白bcl-2的表达量明显增加、bax的表达量明显降低。综合各指标以72mg/kg保护组效果最佳。结论PGF对CCl4急性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,调节凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达有关。

小米酸不溶性蛋白抗四氯化碳肝损伤的研究

研究小米酸不溶性蛋白对CCl4所致小鼠肝损伤动物模型的保肝作用。结果显示:小米酸不溶性蛋白处理组与肝损伤对照组相比,小米酸不溶性蛋白处理组的动物血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及肝组织中丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),并且,小鼠肝脏表面形态异常症状减轻,小米酸不溶性蛋白处理组的肝细胞坏死、脂肪变性和炎性细胞浸润等病变较少,其中小米酸不溶性蛋白高剂量组的效果最佳。结果表明,小米酸不溶性蛋白对CCl4所致动物急性肝损伤具有保护作用。

苦参碱微乳对小鼠四氯化碳肝损伤模型的影响

目的观察苦参碱微乳制剂对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤模型的保护作用。方法采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型,预防性经皮肤给苦参碱微乳制剂高、中、低剂量(200,100,50mg/kg)和灌胃给苦参碱水溶液(200mg/kg),测定血清丙氨酸转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。结果与CCl4组相比,微乳高、中剂量和苦参碱口服水溶液组,ALT均显著降低,微乳高剂量和苦参碱口服水溶液组,AST均显著降低,苦参碱微乳制剂组ALT,AST水平与苦参碱口服水溶液组间无显著差异。结论苦参碱微乳制剂对小鼠急性CCl4肝损伤有降转氨酶作用,具有一定的新药开发前景。

肝能滴丸对小鼠试验性肝损伤的保护作用研究

目的 观察肝能滴丸对小鼠试验性肝损伤的保护作用,评价保肝降酶作用。方法 采用化学毒物四氯化碳(CCl4)致小鼠肝脏损伤,测定其生化指标并观察病理组织学改变。结果 肝能滴丸0 .2 34、0 .117g·kg-1均能显著降低CCl4肝损伤所致的小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)升高(P <0 .0 1)。结论 结果表明,肝能滴丸对小鼠试验性肝损伤具有明显的保护作用。