nCD11b、mCD14和mCD86表达对新生儿败血症病情严重程度的预测价值

目的 探讨中性粒细胞CD11b (nCD11b)、单核细胞CD14 (mCD14)和单核细胞CD86 (mCD86)表达对新生儿败血症病情严重程度的预测价值。方法 选取2018年2月至2022年2月南阳市中心医院收治的73例新生儿败血症作为疾病组,根据患儿是否发生休克分为休克组26例和非休克组47例,另选取同期体检的足月健康新生儿73例为健康组。采用流式细胞法检测所有新生儿的外周血n CD11b、m CD14和m CD86表达水平,比较各组新生儿外周血n CD11b、mCD14和m CD86表达水平,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对新生儿败血症病情程度的预测价值。结果 疾病组新生儿的外周血n CD11b、mCD86表达水平分别为(220.00±12.58) MFI、(62.89±7.69) MFI,明显高于健康组的(186.69±10.98) MFI、(41.27±5.09) MFI,而外周血m CD14表达水平为(38.85±6.27) MFI,明显低于健康组的(54.03±6.15) MFI,差异均有统计学意义(P<0.05);休克组新生儿的外周血nCD11b、m CD86表达水平分别为(227.69±11.62) MFI、(67.96±6.18) MFI,明显高于非休克组的(215.74±12.95) MFI、(60.08±8.29) MFI,而外周血m CD14表达水平为(34.99±5.83) MFI,明显低于非休克组的(40.98±6.54) MFI,差异均有统计学意义(P<0.05);经ROC分析结果显示,外周血nCD11b、m CD14、mCD86单独及其联合检测对新生儿败血症病情程度的曲线下面积(AUC)分为0.850、0.804、0.815和0.930,联合检测AUC均高于其单独检测(P<0.05)。结论 外周血n CD11b、m CD14、m CD86检测可用于新生儿败血症病情严重程度评估,且联合检测可提高新生儿败血症病情严重程度预测价值。

急性单核细胞白血病CD56、CD11b表达及临床意义

目的探讨细胞表面分化抗原CD56、CD11b在急性单核细胞白血病(AML-M5)的表达及临床意义。方法采用流式细胞术,G显带技术进行核型分析,双色混合谱系白血病(MLL)基因探针和间期荧光原位杂交(I-FISH)技术,对113例初治成人AML-M5患者进行免疫学和细胞遗传学检测,并回顾分析其临床资料。结果113例患者中CD56表达率28.32%(32例),CD11b表达率73.45%(83例),CD56+患者高表达CD11b(P<0.01),且CD11b的表达水平与CD56呈正相关(P<0.05);113例患者中异常核型患者占48.67%(55例),其中伴11q23异常者占22.12%(25例);I-FISH检测MLL阳性25例;CD56、CD11b共表达的患者比CD56、CD11b双阴性患者外周血白细胞计数、骨髓原始加幼稚细胞数高(P<0.01);前者多合并异常核型,以累及11q23异常常见(P<0.05);较后者容易出现浸润表现、多为难治性白血病患者(P<0.01);且前者完全缓解率及中位生存期均较后者低(P<0.01);CD56+患者与CD11b+患者相比,前者合并异常核型及难治性白血病较后者多(P<0.05),而在外周血白细胞计数、骨髓原始加幼稚细胞数、髓外浸润、完全缓解率及中位生存期均无差别(P>0.05)。结论CD56+、高表达CD11b的AML-M5患者易出现异常核型,以累及11q23/MLL基因异常多见,易合并髓外浸润,且多为难治性患者,预后较差。

中性粒细胞黏附因子CD11b与CD64表达对新生儿感染的早期诊断价值

目的：探讨外周血中性粒细胞黏附因子CD11b、CD64表达在新生儿细菌感染早期诊断及疗效评价中的价值。方法：记录我院新生儿病房住院疑为细菌感染的63例患儿的临床表现、血培养、脑脊液培养结果,检测5项非特异性指标。分为败血症组33例,非败血症感染组30例,另设对照组15例。各组患儿在入院后24-48h内取外周静脉血1mL,采用流式细胞仪检测中性粒细胞CD11b、CD64表达。败血症组在恢复期（治疗1周后）复查。结果：败血症组中性粒细胞CD11b、CD64表达均高于非败血症感染组和对照组（P〈0.05）。败血症组在恢复期CD11b、CD64表达水平下降（P〈0.05）。以CD11b≥320MFI（MFI为平均荧光强度）、CD64≥20MFI为临界值阳性标准,其诊断败血症的敏感度分别为72.73%和75.00%,特异度分别为94.74%和80.49%。CD11b和CD64在革兰阳性菌和阴性菌感染时表达差异无统计学意义。结论：应用流式细胞术测定中性粒细胞黏附因子CD11b、CD64,可作为早期诊断新生儿败血症的实验室依据之一,动态观察其水平变化,对判断感染程度、治疗效果评价具有临床应用价值。

外周血白细胞CD64和CD11b指数在老年慢性阻塞性肺疾病急性期的早期诊断价值

目的探讨外周血白细胞CD11b指数、CD64指数在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的早期诊断价值。方法收集2011-03/2013-12期间九江学院附属医院入院就诊的稳定期COPD患者82例(稳定组),急性期COPD患者86例(加重组)及84例健康志愿者(对照组)。各组分别检测血常规、超敏C反应蛋白(hs-CRP),流式细胞术检测外周血白细胞CD64及CD11b的平均荧光强度(MFI),并换算成CD64指数和CD11b指数。筛选出诊断COPD急性加重期有差异的指标,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,进行曲线下面积、临界值、灵敏度及特异性比较。结果与稳定期相比,老年COPD急性加重期CD11b指数降低和CD64指数升高,差异具有统计学意义(P<0.01),但老年COPD稳定组与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05)。以CD11b指数<0.94、CD64指数>1.83为临界值阳性标准,其诊断COPD急性加重期的敏感度分别为62.65%和77.11%,特异性分别为79.52%和98.80%。结论外周血白细胞CD11b指数降低和CD64指数升高可作为早期诊断老年COPD急性加重的实验室依据,动态观察其水平变化,对评价治疗效果有一定价值。

热敏灸对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质CD11b表达的影响

目的制备局灶性脑缺血性再灌注损伤大鼠模型,观察热敏灸对模型大鼠大脑皮质CD11b表达的影响。方法雄性SD大鼠51只,采用随机数字表法将大鼠分为假手术组(n=10)、模型组(n=14)、艾灸组(n=27)。艾灸组根据艾灸前后尾温变化再分为非热敏灸组(n=13)和热敏灸组(n=14)。应用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。采用神经功能缺失评分法观察大鼠的行为学表现;光照测痛仪测定大鼠的甩尾潜伏期;TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法检测大脑皮质CD11b的表达。结果术后3 d时,非热敏灸组(9.32±1.11)s与热敏灸组(8.69±0.51)s大鼠甩尾潜伏期均明显短于模型组(12.21±1.04)s,以热敏灸组缩短更为明显;非热敏灸组(20.59±2.25)%和热敏灸组(13.18±3.50)%大鼠脑梗死面积小于模型组(32.22±14.20)%,以热敏灸组缩小更为明显;非热敏灸组(5.40±0.58)和热敏灸组(2.89±0.71)大鼠大脑皮质CD11b表达低于模型组(7.83±1.60),以热敏灸组降低更为明显。结论热敏灸具有改善大鼠的感觉功能、减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,减少大脑皮质CD11b的表达、减轻炎症反应可能是其作用机制之一。

下肢动脉硬化闭塞症患者中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18表达及血府逐瘀口服液的干预作用

目的观察外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达水平与下肢动脉硬化闭塞症(ateriosclerosisobliterans,ASO)的关系及体外血府逐瘀口服液对CD11b/CD18的影响。方法应用流式细胞术直接免疫荧光法,检测ASO患者及健康对照组外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达水平;分离培养患者中性粒细胞,用血府逐瘀口服液干预,检测用药后(1h、6h、12h)CD11b/CD18的表达水平的变化。结果ASO患者CD11b/CD18的表达水平显著高于对照组(P<0.05),与病情严重程度一致,随着病情的进展CD11b/CD18的表达增高;体外用血府逐瘀口服液干预6、12h后中性粒细胞CD11b/CD18的表达降低,与未用药组及用药1h组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论CD11b/CD18可能参与了ASO的发病过程,并且与动脉硬化程度有关,血府逐瘀口服液治疗和预防ASO的机制之一,可能是通过降低外周血中性粒细胞CD11b/CD18的表达,干预中性粒细胞黏附。

艾灸对缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织炎症细胞浸润和CD11b表达的影响

目的观察艾灸对缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织炎症细胞浸润和CD11b表达的影响。方法出生7 d新生ICR小鼠,随机分为3组:假手术组(n=20)、模型组(n=24)和艾灸组(n=20)。假手术组只做颈部手术,不闭合颈总动脉,不缺氧;模型组行颈总动脉闭合术,并给予缺氧处理;艾灸组在模型组的基础上给予艾灸治疗,每日1次,35min/次。采用TTC染色检测小鼠脑梗死的面积;HE染色观察小鼠脑组织形态结构和炎症细胞浸润;组织免疫荧光染色检测脑组织CD11b表达。结果与假手术组相比,模型组小鼠的脑梗死面积增大,患侧脑组织大量细胞坏死脱落,并伴有大量炎症细胞浸润,CD11b阳性细胞数明显增多;与模型组相比,艾灸组小鼠的脑梗死面积缩小,患侧脑组织细胞排列较致密、整齐,炎症细胞较少,CD11b阳性细胞数明显减少。结论艾灸具有减轻新生小鼠缺氧缺血性脑损伤的作用,这可能与其减少脑组织小胶质细胞浸润、减轻炎症反应有关。

补肾活血方对老年肾虚血瘀证患者CD11b/CD18、Bcl-2/Bax表达的影响

目的通过测定外周血粒细胞CD11b/CD18、Bcl-2/Bax等表达的变化,探讨补肾活血方治疗老年肾虚血瘀证患者的作用机制。方法60例老年肾虚血瘀证患者被随机分为两组,30例使用补肾活血方治疗,30例为对照组,通过流式细胞仪和图象分析系统,观察外周血粒细胞粘附分子CD11b/CD18、凋亡相关基因Bcl-2/Bax、血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1的表达变化。结果补肾活血方可使老年肾虚血瘀证患者CD11b/CD18表达下降(P<0.01),Bcl-2/Bax表达提升(P<0.01),血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1表达下降(P<0.05)。结论补肾活血方对老年肾虚血瘀证患者的粘附分子CD11b/CD18、凋亡基因Bcl-2/Bax有调节作用,对微循环状态具有一定的改善作用,这可能是其作用机制之一。

CD11b/CD18对中性粒细胞功能的调控研究进展

CD11b/CD18作为白细胞特异膜受体主要是通过与特异性配体结合介导细胞-细胞、细胞-胞外基质相互作用及中性粒细胞(PMN)吸附、渗出过程。中性粒细胞通过模式识别受体(PRRs)识别病原体,发挥抗感染作用。论文着重评述了CD11b/CD18介导PMN功能调控的细胞信号途径,为揭示CD11b/CD18调节PMN功能的分子机制和应用提供参考。

CD117/CD11b在急性早幼粒细胞白血病不同病期的表达变化

为了了解CD117/CD11b在急性早幼粒白血病细胞初诊及治疗后的表达变化,探讨其表达变化对APL诊断和预后的意义,采用CD45/SSC双参数散点图设门方法进行三色或四色流式细胞术细胞表面及浆内分化抗原分析,应用RT-PCR技术检测骨髓中PML/RARα融合基因的mRNA表达。结果表明APL与CML慢性期都高表达MPO、CD13和CD33,而几乎不表达CD34、HLA-DR及T,B淋巴系列标志。有14.5%的APL患者表达CD56,有48.2%的APL患者表达CD15,CD15在APL的表达明显低于CML慢性期(48.2%vs95.2%,P<0.01)。有78.3%的APL患者表达CD117,而在CML慢性期不表达CD117。CD11b在APL的表达率仅为16.9%,而在CML慢性期几乎都表达CD11b。有72.3%的APL患者呈CD117+CD11b-表型,而在CML慢性期患者细胞中均未见此表型,它几乎均呈CD117-CD11b+表型。11例表型为CD117+CD11b-的APL患者经治疗获完全缓解,在2个月以后CD117阳性细胞百分率均小于5%,同时细胞高表达CD11b,呈CD117-CD11b+表型。检测31例APL患者PML/RARα融合基因,25例该融合基因阳性,阳性率为80.6%,其中16例(64%)为PML/RARα基因L型,9例(36%)为S型。16例PML/RARα融合基因L型APL患者CD117表达有14例(87.5%),9例S型CD117表达有4例(44.4%),6例PML/RARα融合基因阴性APL患者CD117表达有2例(33.3%)。结论CD117/CD11b表型分析有助于APL与其它AML亚型及CML慢性期细胞的鉴别,CD117+CD11b-表型有助于APL细胞和APL患者缓解恢复期的良性髓系增生细胞的区分,对APL患者的治疗方案选择、预后判断以及发病机理的研究等均有重要价值。

地奥司明对肾缺血再灌注大鼠肾组织MPO和中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L水平的影响

目的:观察地奥司明(DOSM)对肾缺血再灌注(I/R)大鼠肾组织髓过氧化物酶(MPO)和中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L表达水平的影响。方法:180只SD大鼠随机分成3组:假手术(SO)组、I/R组和DOSM+I/R组。采用ELISA方法测定肾脏组织中MPO的水平,流式细胞术检测中性粒细胞表面CD11b、CD54和CD62L的表达水平。结果:在1 h、3 h、6 h、12 h、24 h和48 h的肾组织中,I/R和DOSM+I/R组MPO活性均随时间逐渐升高,于6 h达最高,后逐渐下降,两组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01)。中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L的表达在相同时点I/R组显著高于SO组(P<0.05或P<0.01),而在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论:DOSM可显著降低肾I/R病理过程中MPO活性,并显著降低中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L的表达,有助于减轻I/R时炎症细胞的浸润。

丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠CD11b/CD18表达的影响

目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠CD11b/CD18表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点采静脉血,流式细胞术检测大鼠静脉血中CD11b/CD18表达。结果:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠静脉血CD11b/CD18表达。

肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义

目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶(MPO)的变化及临床意义。方法应用流式细胞仪检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化,并与25例健康人进行比较。结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05或P<0.01);普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组,有统计学意义(P<0.01);重症组MPO明显低于普通组,有统计学意义(P<0.01)。②普通组常规治疗10 d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显(P>0.05);治疗10 d后普通组MPO表达较治疗前明显降低,有统计学意义(P<0.01);治疗后各组数据均较治疗前有所降低,但仍未降至正常对照组水平,有统计学意义。结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态,表达黏附分子CD11b、CD18增多;中性粒细胞杀菌功能增强,表现为MPO表达增多;重症肺部感染可抑制MPO表达,从而影响中性粒细胞的杀菌功能,对患者预后不利。

中性粒细胞及其CD11b在大鼠哮喘中的表达及地塞米松调控

目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞(PMN)及其CD11b的表达水平及地塞米松的调控作用。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成三组:哮喘组(A组)、正常对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组)。以流式细胞术检测血PMNCD11b的平均荧光强度(MFI),对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织行细胞计数。结果:A组CD11b的表达水平显著高于C组(P<0.01),D组显著低于A组但高于C组(P<0.01)。BALF和肺组织中PMN计数A组显著高于C组(P<0.01);D组肺组织PMN计数显著高于A组(P<0.01),但BALF中两组差异无显著性(P>0.05)。CD11b和BALF中PMN计数呈显著正相关(r=0.789,P<0.01,n=27)。结论:PMN计数及其粘附能力在哮喘时表达增加,地塞米松可能抑制其黏附能力但加重其在肺组织中聚集。

腺苷对肺再灌注损伤时中性粒细胞CD11b/CD18的影响

目的:探讨腺苷预处理对肺缺血再灌注(I/R)全身炎性反应损伤的抑制作用。方法:60只大耳白兔无特定病原体动物(SPF)随机分为3组,每组20只。I组未行缺血再灌注处理;II组行左肺缺血再灌注处理;III组行左肺缺血再灌注处理,并于术前10min经颈静脉给予腺苷(adenosine)。采用在体肺缺血再灌注损伤模型,分别于缺血45min,再灌注1,2,4h流式细胞仪测定CD11b/CD18-FITC标记的中性粒细胞(PMN)阳性细胞百分率及左肺组织湿干质量比的变化。结果:Ⅱ组再灌注后各时点CD11b/CD18表达及左肺组织湿干质量比显著高于I组和III组(P<0.01或P<0.05),结论:腺苷预处理可抑制PMN表面CD11b/CD18表达的上调,减轻肺血管内皮细胞的损伤。

新生儿败血症中性粒细胞CD64、CD11b的表达及临床意义

目的探讨中性粒细胞CD64、CD11b对新生儿败血症早期诊断、判断病情、分析预后的实用价值。方法败血症组36例和非感染组22例均在入院初及恢复期采空腹静脉血,应用流式细胞术测定中性粒细胞CD64、CD11b,同时行外周血C反应蛋白(CRP)测定,败血症组在入院接受抗生素治疗前做血培养,对照组一次性采血测定CD64、CD11b和CRP。结果败血症组CD64水平为(60.4±22.7)MFI,明显高于非感染组的(27.9±4.9)MFI和对照组的(23.1±5.1)MFI(均P<0.01);败血症组CD11b水平为(1 645.1±463.7)MFI,明显高于非感染组的(1101.5±333.8)MFI和对照组的(1 041.5±260.3)MFI(均P<0.01);败血症组恢复期CD64、CD11b水平明显有下降(均P<0.01);以CD64≥35MFI、CD11b≥1 300MFI、CRP≥8 mg/L为阳性标准,三指标对诊断败血症的敏感度分别为95.7%、82.6%、69.6%,特异度分别为95.8%、79.2%、75.0%;CD64与CRP呈正相关(r=0.428,P<0.01),与CRP无相关性(r=0.214,P>0.05)。结论中性粒细胞CD64、CD11b可作为新生儿败血症早期诊断、判断病情的可靠指标。

体外循环围术期细胞黏附分子CD11b/CD18,P选择素的表达及其意义

目的观察体外循环(CPB)心内直视手术围术期细胞黏附分子CD11b/CD18及可溶性P选择素(sP-selectin)的表达变化,探讨二者在CPB诱发的全身炎症反应(SIRS)中的作用。方法选择我院2008年1～8月在CPB下行风湿性心脏病瓣膜置换手术患者30例纳入研究,其中男18例,女12例;年龄29～55岁(45.3±8.1岁);分别于麻醉诱导后切开皮肤前(CPB前)、CPB后30min、1h、6h、12h和24h6个时点取桡动脉血,采用流式细胞技术检测外周血中性粒细胞CD11b/CD18分子的表达变化;酶联免疫吸附法测定血浆中内皮细胞sP-selectin的浓度。结果 30例患者外周血中性粒细胞CD11b/CD18于CPB后30min即开始升高,且在CPB后6h达峰值(581.44±215.26),与CPB前比较差异有统计学意义(P<0.05);于CPB后12h开始下降,但仍高于CPB前水平,至CPB后24h时其表达低于CPB前水平,差异无统计学意义(P>0.05);外周血sP-selectin的表达于CPB后30min明显升高并达峰值(51.44±10.06ng/ml),与CPB前比较差异有统计学意义(P<0.05),自CPB后12h开始其活性表达下降,并低于CPB前水平,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CPB可促发外周血中性粒细胞CD11b/CD18及内皮细胞sP-selectin分子表达水平增高,在CPB导致的全身炎症反应中可能发挥重要作用。

白细胞CD35和CD11b表达在诊断细菌感染中的价值

目的评估白细胞表达补体受体(CR)1(CD35)和CR3(CD11b)作为诊断细菌感染指标的可能性。方法采用流式细胞仪检测39例细菌感染患者及23名体检健康者(正常对照组)外周血白细胞(淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞)CD35和CD11b的平均荧光强度(MFI),分别计算各组中性粒细胞CD35 MFI/淋巴细胞CD35 MFI比值(简称CD35比值)、中性粒细胞CD11b MFI/淋巴细胞CD11b MFI比值(简称CD11b比值),并按公式[感染指数=中性粒细胞MFI2/(淋巴细胞MFI×单核细胞MFI)]计算CD35感染指数和CD11b感染指数,同时检测CD64 MFI并计算CD64比值及CD64感染指数。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标诊断细菌感染的价值。结果细菌感染组淋巴细胞CD35 MFI、CD11b MFI和CD64 MFI均低于正常对照组(P<0.000 1、P<0.01、P<0.000 1),而中性粒细胞CD35 MFI、CD11b MFI和CD64 MFI均高于正常对照组(P<0.000 1、P<0.000 1、P<0.01);细菌感染组单核细胞CD11b MFI和CD64 MFI高于正常对照组(P<0.000 1、P<0.001),而2个组之间单核细胞CD35 MFI差异无统计学意义(P>0.05)。细菌感染组CD35比值、CD35感染指数、CD11b比值、CD11b感染指数、CD64比值及CD64感染指数均明显高于正常对照组(P<0.0001)。ROC曲线分析显示,CD35比值、CD11b比值和CD64比值诊断细菌感染的曲线下面积(AUC)差异无统计学意义(P>0.05);CD11b感染指数诊断细菌感染的AUC大于CD64感染指数(P<0.05),而CD35感染指数与CD64感染指数之间AUC差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CD35和CD11b可作为诊断细菌感染的新指标。

小儿重症肺炎淋巴细胞凋亡与CD11b的表达

目的:探讨小儿重症肺炎淋巴细胞凋亡与CD11b表达的意义。方法:采用流式细胞术检测重症肺炎急性期和恢复期患儿22例外周血淋巴细胞早期凋亡率、晚期凋亡和坏死率、CD11b表达,并与轻型肺炎21例、正常儿童20例进行比较。结果:重症肺炎急性期淋巴细胞早期凋亡率为(19.76±13.87)%,晚期凋亡及坏死率为(6.16±6.60)%,与轻型肺炎组〔(4.59±1.25)%和(0.13±0.06)%〕比较,差异均具显著性意义(t=15.46,P<0.001,t=12.83,P<0.001);淋巴细胞CD11b为(6.21±2.09)%,与轻型肺炎组(20.75±6.16)%、正常组(12.43±3.4)%比较,差异均具显著性意义(t=9.49,P<0.01,t=7.59,P<0.01)。重症肺炎恢复期淋巴细胞早期凋亡率为(16.56±13.6)%,晚期凋亡及坏死率为(2.79±2.81)%,与轻型肺炎组〔(6.6±1.9)%和(1.43±1.58)%〕比较,差异均具显著性意义(t=3.32,P<0.01,t=2.03,P<0.05);淋巴细胞CD11b为(10.97±2.32)%,与急性期比较差异有显著性意义(t=7.22,P<0.01)。结论:淋巴细胞凋亡和CD11b表达在小儿重症肺炎的演变过程中可能起着一定的作用。

脓毒症患儿中性粒细胞CD64 CD11b分子表达及临床意义探讨

目的评价外周血中性粒细胞CD64、CD11b表达在脓毒症患儿早期诊断中的应用价值。方法99例研究对象依据病情不同分为三组：脓毒症组（44例）、非脓毒症感染组（33例）及正常对照组（22例）。采用流式细胞术检测外周血中性粒细胞CD64、CD11b的平均荧光强度（median fluorescence intensity，MFI），同时检测外周血C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）水平。结果脓毒症组患儿中性粒细胞CD64、CD11b表达水平及CRP均较非脓毒症感染组及正常对照组高（P均〈0．01）。二元Logistic回归分析，CD64第二分位组发生脓毒症的风险是第一分位组的3．750倍，第三分位组发生脓毒症的风险是第一分位组的4．808倍；CD11b第三分位组发生脓毒症的风险是第一分位组的4．600倍。以ROC曲线确定CD64的最佳截断值为6415MFI，其诊断脓毒症的敏感度和特异度分别为91．7％、72．5％，有较高的诊断价值；以ROC曲线确定CD11b的最佳截断值为1667MFI，诊断脓毒症的敏感度和特异度分别为70．8％、56．9％；CD64联合检测CRP诊断脓毒症的敏感度和特异度为97．9％、84．3％。结论脓毒症患儿外周血中性粒细胞表面标志物CD64、CD11b平均荧光强度表达升高，尤其CD64联合检测CRP诊断脓毒症患儿有更高的敏感度及阴性预测值，减少漏诊率，可以作为脓毒症患儿早期诊断依据，指导临床治疗。