CT-1地震计传递函数测试仪的设计

将计算机控制技术应用到甚宽频带地震计的传递函数测试中。讨论了基本的测试方法和原理 ,阐述了传递函数测试系统的软、硬件设计 ,给出了测试系统的应用实例。该测试系统具有正弦波自动扫频、阶跃信号法和脉冲信号法等标定方法 ,满足了甚宽频带地震计的传递函数测试在观测频带。

CT-1标模大迎角静态气动特性数值模拟

采用雷诺平均的Navier-Stokes方程,对接网格技术和TRIP（TRI sonic Platform）软件,数值模拟了CT-1标模大迎角静态气动特性。来流马赫数0.5,迎角0°～100°,侧滑角0°和5°,在与1.2 m跨声速风洞试验结果对比的基础上,重点讨论了对流项离散方法、湍流模型、远场距离和不同尾部处理形式对CT-1标模大迎角静态气动特性影响。研究结果表明,不同尾部处理形式对大迎角静态气动特性数值模拟结果影响显著,模拟试验的尾部支杆是对比大迎角静态测力试验结果与计算结果的基本要求。

黑液预煮烧碱加CT-1法蒸煮蔗渣的研究

研究了蔗渣黑液预煮段和第二段蒸煮的工艺条件。实验证明:黑液预煮改良的烧碱加助剂法蒸煮较常规烧碱加助剂法蒸煮脱木素的选择性及速率提高,所得的浆得率和粘度高,硬度较低,白度好。

CT-1、NF-κBP65在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮的作用

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中CT-1、NF-κBP65表达的影响。方法通过结扎左冠状动脉前降支(LAD),随机选择40只雄性Wistar大鼠建立急性心肌梗死模型作为心肌梗死组,以假手术组(丙组,n=15)为对照。结扎术后1 d,心肌梗死组再随机分为罗格列酮干预组(甲组,n=20)及心肌梗死对照组(乙组,n=20)。此后8周,每日以4 mg/kg罗格列酮灌胃处理甲组大鼠,并以等量生理盐水处理乙组、丙组大鼠。通过Real-time PCR法、免疫组化法分别检测非梗死区CT-1 mRNA及NF-κBP65蛋白的表达。结果干预8周后,非梗死区心肌中CT-1mRNA、NF-κBP65的表达及左心室重量指数,乙组均高于甲、丙组,而甲、丙两组相比,甲组显著高于丙组,且均具有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮逆转大鼠心肌梗死后心室重塑可能同抑制CT-1 mRNA及NF-κBP65蛋白的表达有关。

CT-1C末端肽慢性作用致昆明小鼠心肌重构

目的:观察CT-1慢性作用所诱导的小鼠心肌重构及其组织学特征。方法:选取鼠CT-1C-末端16个氨基酸,合成多肽(carboxyl-terminal polypeptide of cardiotrophin-1,CT-1-CP),给实验组昆明小鼠分别腹腔注射1、2、3、4周(每组10只,雌雄各半),对照组小鼠(10只,雌雄各半)腹腔注射生理盐水4周。分别于注射CT-1-CP 1、2、3、4周后称量小鼠的体重,摘取心脏标本称量心脏重量,石蜡包埋,切5μm厚切片,进行HE染色和MASSON染色,动态观测小鼠心脏的形态和组织学变化情况。结果:对照组小鼠的体重增加量在1、2周时高于CT-1-CP注射组小鼠;3周后,明显低于接受CT-1-CP注射的3周组(t=4.821,P<0.01)和4周组(t=4.060,P<0.01),4周后,CT-1-CP注射组的体重增加量明显高于对照组(t=2.019,P<0.05),体重也略高于对照组;注射过CT-1-CP的各组小鼠心脏重量均高于对照组,但各组间的心脏/体重比值却无明显差异(F=1.083 3,P>0.05)。腹腔注射CT-1-CP 1周后的昆明小鼠即出现心室腔扩大,心室壁变薄,心室壁内出现点灶状分布的纤维排列紊乱、横纹模糊,肌浆染色不均匀,并逐渐出现边集凝块的病变心肌细胞;2周后,心室壁出现非均匀性肥厚,病灶增多;3、4周后,上述病变更为明显,范围逐渐扩大,严重者出现肌原纤维断裂,甚至肌小节部分或完全缺失的现象。Masson染色则显示,注射CT-1-CP 1周后,形态正常的心肌细胞外及肌原纤维间,蓝染的纤维结缔组织即开始增多,且注射时间越长,纤维结缔组织增多的情况越明显。此外,在出现肌原纤维紊乱或肌小节缺失的病变心肌细胞处,结缔组织也明显增多。结论:CT-1-CP的慢性作用可促进心脏肥大,导致昆明小鼠心室发生重构,并导致昆明小鼠的重构心肌组织中病变心肌细胞内结构损坏;促进非心肌细胞及纤维结缔组织增生。

细胞因子信号抑制物SOCS1／JAB介导CT-1对心肌细胞急性缺氧复氧损伤的保护作用

目的通过使用信号抑制子(SOCS1)反义寡核苷酸干预,从细胞和分子水平阐明SOCS1如何介导CT-1对心肌细胞缺氧复氧损伤中保护作用。方法将改良法培养的出生1-3 d的乳鼠心肌细胞分为5组:①对照组:DMEM液培养6 h;②缺氧／复氧组:缺氧3 h,复氧培养3 h;⑧缺氧／复氧+CT-1组(CT-1组):缺氧3 h后,加CT-1(10ng／mL)进行复氧3 h处理;④缺氧／复氧+CT-1+反义SOCS1组(反义SOCS1组,终浓度为10μmol/L):反义SOCS1培养24 h后,缺氧3 h,加CT-1(10 ng／mL)进行复氧3 h处理;⑤缺氧／复氧+CT-1+正义SOCS1组(正义SOCS1组,终浓度为10μmol/L):加正义SOCS1培养24 h后,缺氧3 h,加CT-1(10 ng／mL)进行复氧3 h处理。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化氰碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(mPTP),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH CA)检测细胞活性氧(ROS),心肌细胞凋亡率用流式细胞仪检测。心肌细胞eNOSmRNA和SOCS1mRNA表达采用RT-PCR法,蛋白免疫印迹(WeStern blot)检测SOCS1和磷酸化SFAT3蛋白。结果:缺氧复氧后心肌细胞搏动频率明显减慢,搏动幅度减弱,节律不规整。心肌细胞存活率明显降低,凋亡率明显增加。CT-1处理组搏动频率与缺氧复氧组比明显加快,与对照组相近,节律较整齐。反义SOCS1干预后,频率明显减慢,搏动幅度减弱,节律明显不规则;与CT-1组比较,心肌细胞存活率下降,心肌细胞凋亡率增加,分别为(87．8％±7．5％比74．8％±5．2％;5．8％±1．5％比12．8％±1．5％,尸值均<0．05),LDH增加,正义SOCS1并不干扰CT-1的作用。缺氧复氧损伤后心肌细胞ROS水平明显升高(14．28±1．42比3．54±0．86,P<0．001),CT-1组心肌细胞ROS水平较缺氧复氧损伤组下降(6．73±1．21比14．28±3．42,P<0．01),接近空白对照组。加反义SOCS1干预后ROS水平则明显增加。流式细胞仪结果示;缺氧／复氧损伤组心肌细胞△(?)明显小于对照组, CT-1组较缺氧复氧升高(12．93±1．46比4．62±0．38, P<0．05),加反义SOCS1后△(?)水平则小于CT-1组(6．86±0．75比12．93±1．46,P<0．05)．正义SOCS1组结果与CT-1组类似。荧光显微镜结果:缺氧复氧损伤组心肌细胞绿色荧光强度明显强于对照组,表明线粒体膜转运孔mPTP受到破坏。CT-1预处理后心肌细胞JC1荧光强度明显减弱,反义SOCS1干预后,心肌细胞mPTP下降,荧光强度增强。而正义SOCS1组结果与CT-1组类似。缺氧复氧组较空白对照组SOCS1 mPNA表达和SOCS1蛋白水平有所增加;而CT-1组SOCS1 mRNA表达和SOCS1蛋白水平均较缺氧复氧组显著升高(1．596±0．065比0．639±0．063;2．568土0．219比s1．539±0．127,P<0．05),表明CT-1促进心肌细胞SOCS1表达。加SOCS1反义寡核苷酸后SOCS1mRNA和蛋白水平较CT-1组明显下降(1．596±0．065比0．896±0．065:1．945±0．158比2．568±0．219,P<O．05),而SOCS1正义寡核苷组与CT-1组无明显差异。各组非磷酸化STAT3蛋白水平无明显差异。但缺氧复氧组较空白对照组磷酸化STAT3蛋白表达明显增加(0．672±0．034比0．147±0．012,P<0．05),而CT-1组较缺氧复氧组显著下降(0．425±0．035比0．672±0．031,P<0．05),加SOCS1反义寡核苷后磷酸化STAT3蛋白水平明增加(0．593±0．048比0．425±0．035,P<0．05),而SOCS1正义寡核苷组与CT-1组无明显差异(0．417±0．039比0．425±0．035,P>0．05),表明SOCSI抑制CT-1引起的STAT3磷酸化。结论细胞因子信号抑制物SOCSI介导了心肌营养素-1减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤。

他汀类药物不同剂量对急性心肌梗死患者血清CT-1水平及心功能的影响

目的探讨他汀类药物不同剂量在治疗急性心肌梗死中对患者心功能与CT-A1水平的影响。方法选取急性心肌梗死患者84例,随机分为强化剂量组与常规剂量组,选取42例体检正常者为对照组,分析其临床资料。结果强化剂量组与正常剂量组用药前LVESD、CT-1及LVEDD水平明显比对照组高,LVEF比对照组低,且差异比较明显(P<0.05),用药后28 d,强化剂量组与常规剂量组CT-1较用药前显著降低(P<0.05),强化剂量组较常规剂量组LVESD、LVEDD、CT-1水平显著降低,LVEF值升高比较明显(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者行瑞舒伐他汀强化治疗具有一定安全性与有效性,值得临床推广。

CT-1mRNA在心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡中的表达及罗格列酮对其的影响

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡过程中CT-1表达的影响。方法45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组(B组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(A组,n=15)和罗格列酮干预组(C组,n=15)。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃(4mg/kg),假手术组和肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用Real Time PCR法检测非梗死区CT-1mRNA(cardiotrophin-1)的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中CT-1 mRNA的表达,心肌细胞凋亡率,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比,非梗死区心肌中CT-1 mRNA的表达,心肌细胞凋亡率,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制CT-1 mRNA的表达来改善大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡。

磷酸肌酸钠对高血压合并心力衰竭患者的治疗效果及对血浆CT-1、NT-proBNP的影响

目的研究观察磷酸肌酸钠对于高血压合并心力衰竭的治疗效果及对血浆CT-1、NT-pro BNP的影响。方法选取我院2012年7月至2014年7月期间收治的高血压合并心力衰竭患者86例,随机分为对照组和研究组。对照组采用常规治疗方案治疗,研究组在对照组的基础上给予磷酸肌酸钠治疗。对比两组患者治疗效果及治疗后血浆心肌营养素(CT-1)、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平。结果研究组治疗有效率(90.7%)高于对照组(74.4%),数据比较差异具有统计学意义(P<0.05);血浆CT-1、NT-pro BNP水平优于对照组患者,数据比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论常规疗法联合磷酸肌酸钠治疗高血压合并心力衰竭,可有效降低患者血浆CT-1及NT-pro BNP水平,显著改善临床症状,提高临床治疗效果。

CT-1C-末端多肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/R)心电图变化的影响

目的观察CT-1C-末端多肽(下简称"本药")不同干预方式对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图变化的影响。方法用结扎-松解SD大鼠冠状动脉左后降支的方法制作缺血再灌注损伤(MI/R)模型。27只SD大鼠随机分为4组:正常组(N组,n=5);疾病组(D组,n=6),心肌梗死(MI)30min后开始再灌注;MI/R后干预组(T组,n=8),MI30min后开始再灌注并腹腔注射本药100μg/kg;MI/R前干预组(O组,n=8),腹腔注射本药100μg/kg后进行MI/R实验。实验过程中,动态监测心电图,观察ST段、心率、P-R间期及心律失常的发生情况。结果①结扎前N组、D组、O组心率和P-R间期与N组无差别(F=0.6633,P>0.05),分别为:N组:396.43±29.34次/分、0.0480±0.0084s;D组:374.91±32.20次/分、0.0483±0.0075s;T组:390.57±21.20次/分、0.0488±0.0083s;O组:393.00±31.37次/分、0.0475±0.0089s。②结扎冠状动脉左后降支30min内,实际3组心率都明显减慢,P-R间期也明显延长,分别为:D组:254.61±44.60次/分、0.0733±0.0082s;T组:257.60±38.75次/分、0.0645±0.0101s;O组:285.65±48.92次/分、0.0638±0.0074s(与结扎前比较,q值分别为:6.8965、3.198;12.1344、4.573;4.5728、3.096;P<0.01)。再灌注2h内,D组和O组心率进一步减慢,P-R间期也进一步延长,前者为212.62±49.51次/分、0.0917±0.0313s,但与结扎后比较,差异不显著(q值为2.4073、2.755,P>0.05);后者为162.26±57.58次/分,0.1638±0.0717s,与结扎后有显著差异(q值为5.482、6.7452,P<0.01)。T组心率无明显变化,为246.16±30.51次/分,P-R间期有所延长,为0.0738±0.0106s但与结扎后比较,无显著差异(q值为1.044、2.6856,P>0.05)。③缺血30min内,仅D组有1只大鼠发生心律失常,发生率为:16.67%;再灌注后,三组大鼠心律失常的发生率均有增加,且各组间存在明显差别(X2=4.419,P<0.01),其中,T组发生率最低,为12.5%,O组发生率最高,为62.5%,D组为50%。结论①缺血及再灌注损伤均可导致SD大鼠心率减慢,P-R间期延长,并易于再灌注后发生心律失常。②于缺血30min后开始再灌注的同时,施加本药干预,可以防止SD大鼠MI/R后心率进一步减慢,减少心律失常的发生率。③SD大鼠接受本药腹腔注射7d后,再遭受MI/R损伤,其再灌注后的心率进一步明显减慢,且心律失常的发生率增高。

卡维地洛对心肌梗死大鼠心肌CT-1、BNP表达的影响

目的:观察卡维地洛对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中心肌CT-1、BNP的影响。方法:45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组(B组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24小时后,心肌梗死组再随机分为对照组(A组,n=15)和卡维地洛干预组(C组,n=15)。卡维地洛干预组每日给予卡维地洛灌胃(10mg/kg),假手术组和对照组每日给等量生理盐水灌胃,持续4周。利用Real Time PCR法检测非梗死区CT-1、BNP的表达。结果:给药4周后,A组非梗死区心肌中CT-1、BNP的表达,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比,非梗死区心肌中CT-1、BNP的表达,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:卡维地洛可能通过抑制CT-1、BNP的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。

肾茶黄酮通过ERK/CT-1通路治疗急性肾衰模型鼠氧化应激的实验研究

目的:观察肾茶黄酮对急性肾衰(Acute Renal Failure,ARF)模型鼠氧化应激水平的干预效应,同时观察其对ERK/CT-1通路的影响。方法:将36只急性肾衰模型大鼠随机分为模型组和肾茶黄酮观察组,每组18只,另设假手术组18只。连续肾茶黄酮干预7 d后比较各组大鼠肝肾功能、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾组织ERK、p-ERK、CT-1水平的变化。结果:肾茶黄酮可明显降低ARF模型鼠肾质量、肾质量/体质量,改善大鼠肝大和鼠蛋白尿、血浆肌酐、尿素氮水平,减少MDA含量,上调SOD活性,增加肾组织p-ERK、CT-1水平。结论:肾茶对急性肾衰有明显治疗作用,可能通过ERK/CT-1通路介导肾保护效应。

CT-1对脐血间充质干细胞神经分化作用

目的探讨心肌营养素1(CT-1)在诱导脐血间充质干细胞(hUCB-MSCs)向神经细胞分化中的作用。方法培养hUCB-MSCs,流式细胞术检测表面标志物CD34、CD29、CD44及CD105;将携带CT-1的腺病毒(Adv-CT-1)感染hUCB-MSCs,在不同时间点用免疫荧光染色检测CT-1表达率,摸索最佳感染复数(MOI);将细胞分为4组:(1)对照组;(2)神经诱导剂组(NIM);(3) CT-1组(Adv-EGFP-CT-1+NIM);(4)空病毒组(Adv-EGFP+NIM)。于6 h和4 d检测各组神经相关蛋白标志物(nestin、NeuN、GFAP)表达。结果 hUCB-MSCs高表达CD29、CD44、CD105,不表达CD34; MOI最佳转染复数为100PFU/细胞。诱导后6 h,CT-1组呈现类神经细胞样形态改变,Nestin阳性率最高(86. 82%±4. 29%),与其他3组相比,差异有统计学意义(P <0. 05);至4 d时,各组Nestin表达明显减少;诱导后6 h,CT-1组NeuN、GFAP均有少量表达(14. 26%±2. 20%、16. 96%±4. 41%),随后逐渐升高,4 d时阳性率分别达(48. 33%±2. 53%)、(65. 83%±5. 17%); CT-1组阳性率均高于其他各组(P <0. 05)。结论CT-1可促进hUCB-MSCs向神经细胞分化。

注射用二丁酰环磷腺苷钙联合冻干重组人脑利钠肽对慢性心力衰竭患者心功能及血清CT-1、NT-proBNP水平的影响

目的:观察注射用二丁酰环磷腺苷钙联合冻干重组人脑利钠肽(rhBNP)对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及血清心肌营养素1(CT-1)、N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响。方法:选取2017年1月—2018年5月我院接收的CHF患者94例,采用随机数字表法分为研究组(n=47)和对照组(n=47)。给予对照组rhBNP治疗,给予研究组注射用二丁酰环磷腺苷钙联合rhBNP治疗。对比两组治疗效果、治疗前后心功能指标[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)]、血清CT-1、NT-proBNP水平变化情况。结果:研究组治疗总有效率为95.74%,高于对照组的80.85%(P<0.05);治疗后,两组LVESD、LVEDD、LVEF值均优于治疗前,且研究组LVESD、LVEDD值低于对照组,LVEF值高于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清CT-1、NT-proBNP水平均低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.05)。结论:注射用二丁酰环磷腺苷钙联合rhBNP治疗CHF患者的疗效显著,能进一步改善患者心功能,降低血清CT-1、NT-proBNP水平,有助于改善患者预后。

用蒸煮助剂CT-1改进KP制浆工艺

本文介绍了应用蒸煮助剂CT-1改进硫酸盐法蒸煮的实验情况。

CT-1mRNA和gp130在高血压大鼠心肌中的表达变化及意义

目的观察CT-1mRNA和gp130在高血压大鼠心肌中的表达变化、意义,以及替米沙坦对心肌营养素-1(CT-1)和糖蛋白130(gp130)表达的影响。方法 20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周造成压力负荷性心肌肥厚模型,随机分为心肌肥厚组和替米沙坦组,另设10只作为假手术组。替米沙坦组灌胃给药3 mg/(kg.d),连续4周。原位杂交法检测心肌的CT-1mRNA表达水平;免疫组化法检测心肌中gp130表达水平。结果与假手术组比较,心肌肥厚组心肌组织CT-1mRNA和gp130表达水平明显增加。与心肌肥厚组比较,替米沙坦组CT-1mRNA和gp130含量显著降低(P<0.01)。结论压力超负荷性大鼠心肌中CT-1mRNA及其受体gp130的过度表达与心室重构的发生密切相关;替米沙坦逆转心室重构的机制可能与抑制CT-1及受体gp130的过度表达相关。