急性脑梗死患者血清CTRP3及CTRP9水平与颈总动脉内膜中层厚度的相关性分析

目的 探讨急性脑梗死患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3和CTRP9水平与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法 前瞻性纳入2020年12月至2023年5月河北北方学院附属第一医院收治的急性脑梗死患者87例作为观察组,另选取同期在该院体检的健康者85名作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测两组研究对象血清中CTRP3、CTRP9水平,并通过彩色多普勒超声系统测量颈总动脉IMT。比较两组研究对象的血清CTRP3、CTRP9水平及颈总动脉IMT,比较两组研究对象的颈总动脉硬化程度,不同动脉硬化程度急性脑梗死患者血清CTRP3、CTRP9水平,分析血清CTRP3,CTRP9水平与急性脑梗死患者颈总动脉IMT的相关性。结果 观察组患者的血清CTRP3、CTRP9水平分别为(238.34±65.23)、(138.34±52.65)ng/mL,均明显低于对照组[(372.14±83.47)、(249.25±78.32)ng/mL],颈总动脉IMT为(1.34±0.41) mm,显著高于对照组[(0.74±0.12)mm],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的颈总动脉硬化程度正常占比为9.20%,明显低于对照组(72.94%),内膜增厚和斑块形成占比分别为31.03%、57.47%,均明显高于对照组(17.64%、9.41%),差异均有统计学意义(P<0.05)。随着颈总动脉IMT的增加,血清CTRP3和CTRP9的水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CTRP3和CTRP9水平与颈总动脉IMT均呈负相关(r=-0.461、-0.592,P<0.05),而CTRP3和CTRP9之间呈正相关(r=0.498,P<0.05)。结论 急性脑梗死患者血清CTRP3和CTRP9水平与颈总动脉IMT有明显负相关性。CTRP3和CTRP9可能作为动脉粥样硬化和急性脑梗死的潜在生物标志物,为临床预测和干预缺血性脑卒中提供重要信息。

芪丹颗粒通过促进CTRP3激活PI3K/AKT信号通路改善脂肪细胞胰岛素抵抗

【目的】探究芪丹颗粒抗脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)机制。【方法】采用棕榈酸培养法诱导3T3-L1脂肪细胞IR模型,设空白对照组,模型组,芪丹颗粒低、中、高剂量组,芪丹颗粒+C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)siRNA组。测定细胞上清中葡萄糖消耗量;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞CTRP3、TNF-α、IL-6、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达;Western Blot法检测细胞中CTRP3、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的蛋白表达及其磷酸化水平。【结果】与模型组比较,芪丹颗粒中、高剂量组的葡萄糖消耗量升高并趋于空白对照组的70%~82%,TNF-α含量降低了25%~45%,IL-6含量下降了40%~55%,GLUT4 mRNA表达水平增加了50%,CTRP3 mRNA及蛋白表达水平增加了25%~40%(均P<0.05);与芪丹颗粒组比较,芪丹颗粒+CTRP3 siRNA组的葡萄糖消耗量和GLUT4 mRNA表达水平分别降低了33%和27%,IL-6和TNF-α的含量分别增加了42%和41%,p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平增加了190%和180%(均P<0.05)。【结论】芪丹颗粒可能通过促进CTRP3表达降低炎症反应和激活PI3K/AKT信号通路来提高IR 3T3-L1脂肪细胞的胰岛素敏感性,改善脂肪细胞IR。

急性脑梗死患者血清miR-409-3p诊断价值分析及其对CTRP3的影响

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清miR-409-3p诊断价值分析及其对C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)的影响。方法回顾性选取2020年1月至2021年1月期间于陕西省人民医院就诊的急性脑梗死发病住院治疗的患者120例作为研究组,并选取同期进行健康体检的人群80名作为对照组。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)将ACI患者分为轻度组(NIHSS<4分,n=46)、中度组(4分≤NIHSS≤15分,n=45)和重度组(NIHSS>15分,n=29);并根据ACI患者的MRI影像学检查结果,采用Pullicino法评价梗死体积,分为小梗死组(梗死体积<5 cm^(3),n=60),中梗死组(5 cm^(3)≤梗死体积<10 cm^(3),n=30)和大梗死组(梗死体积≥10 cm^(3),n=20)。比较miR-409-3p在研究组与对照组的血清表达水平、ACI患者不同NIHSS分组间血清表达水平及ACI患者不同梗死体积组间血清表达水平;分析ACI患者血清miR-409-3p水平与患者基本临床资料指标的相关性;以MRI影像诊断为金标准分析血清miR-409-3p水平的诊断价值;蛋白质印迹法分析抑制miR-409-3p表达后对CTRP3蛋白表达;分析ACI患者血清CTRP3蛋白与miR-409-3p表达的相关性。结果研究组血清miR-409-3p的表达水平为4.41±1.02,显著高于健康对照组(1.00±0.07),差异有统计学意义(P<0.05)。重度组血清miR-409-3p表达水平为16.68±2.53,显著高于中度组(3.19±1.26)和轻度组(2.52±0.58),差异均有统计学意义(P<0.05)。大梗死组血清miR-409-3p水平为10.90±3.40,显著高于中梗死组(2.03±0.33)和小梗死组(1.27±1.66),差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析,研究组血清miR-409-3p表达水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.865,P<0.001)。ROC分析结果显示,血清miR-409-3p的曲线下面积为0.803(95%CI:0.731~0.874,P<0.001),当临界值为1.42时,其敏感度和特异度分别为72.0%和83.2%。蛋白质印迹法检测结果显示,抑制miR-409-3p表达后可显著增加PC12细胞中CTRP3的表达。研究组血清CTRP3与miR-409-3p水平呈现负相关(r=-0.782,P<0.001)。结论miR-409-3p可以抑制PC12细胞内CTRP3表达,且血清miR-409-3p与急性脑梗死疾病严重程度相关,作为ACI早期诊断的分子标志物具有临床意义。

CTRP3通过SIRT1/NF-κB信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的探究CTRP3对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护性机制。方法在小鼠气管内滴注3 mg/kg LPS建立ALI模型,并随机分为对照组、LPS组、LPS+LV-NC和LPS+LV-CTRP3组4组。采用定量实时聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测肺组织中CTRP3的表达水平;HE染色用于评估肺组织学;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和白细胞介素-1β的表达;试剂盒检测SOD,CAT,GSH-Px和MDA含量变化;Western blot检测机制相关蛋白的表达。结果与对照组比较,ALI小鼠肺组织中CTRP3的表达显著降低(P<0.05)。与LPS组比较,CTRP3过表达可减轻病理损伤;显著减少总炎症细胞和中性粒细胞计数(P<0.05);抑制炎症介质释放和氧化应激反应(P<0.05);激活沉默信息调节器1(SIRT1)调节p65磷酸化和p53乙酰化(P<0.05)。结论CTRP3通过调节SIRT1介导的NF-κB/p53信号通路在ALI小鼠中发挥保护作用,这是一种有希望的ALI治疗策略。

不同类型房颤患者血浆CTRP3表达水平及与NT-proBNP水平的相关性

目的研究不同类型房颤患者血浆中C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3表达水平,探讨其与传统房颤预测标志物氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的相关性及其对房颤患者近期预后的临床意义。方法将2020年11月至2021年11月于佳木斯大学附属第一医院就诊的91例房颤患者和30例体检中心体检的窦性心律者分别设为房颤组和对照组。收集一般资料、生化、心脏彩超及NT-proBNP等临床资料,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆CTRP3表达水平。对所有房颤患者进行随访,随访内容包括不良事件(心力衰竭、脑卒中等疾病)、心脏彩超、生化指标及NT-proBNP水平。结果与对照组比较,房颤组射血分数和CTRP3表达水平显著降低,而左房前后径、左右径、上下径和左房容积指数(LAVI)、NT-proBNP显著增高(P<0.05);阵发性房颤组血浆CTRP3表达水平显著高于持续性房颤和永久性房颤组,而持续性房颤组显著高于永久性房颤组(P<0.05);阵发性房颤组LAVI、NT-proBNP显著低于持续性房颤和永久性房颤组(P<0.05),而持续性房颤组显著低于永久性房颤组(P<0.05);房颤组CTRP3水平与NT-proBNP、LAVI呈负相关(P<0.01,P<0.001);受试者工作特征(ROC)曲线表明CTRP3在房颤发生不良事件有预测价值,CTRP3+NT-proBNP联合测定可以提高预测准确性。结论房颤患者血浆CTRP3水平显著降低,且其表达降低在不同类型房颤中存在差异,检测血浆CTRP3水平对预测房颤患者不良事件的发生具有一定价值。

子宫内膜异位症患者血清CTRP3、Apelin水平与痛经程度、不孕不育关系

目的:探讨子宫内膜异位症(EMS)患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、孤独G蛋白耦联受体配体(Apelin)水平及与痛经程度、不孕不育的关系。方法:回顾性收集2019年5月-2022月5月本院收治的EMS患者305例为EMS组,年龄相近的健康体检女性260例为对照组。入院后均采用酶联免疫吸附法检测血清CTRP3、Apelin水平,并采用Spearman相关分析与患者痛经程度关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CTRP3、Apelin预测EMS合并不孕不育价值。结果:EMS组血清CTRP3(256.63±72.68 ng/ml)低于对照组(465.63±50.41 ng/ml),血清Apelin(4.52±1.96μg/L)高于对照组(1.98±0.36μg/L),且随着EMS痛经疼痛加重血清CTRP3水平逐渐降低、血清Apelin水平逐渐升高,合并不孕不育患者血清CTRP3低于未合并不孕不育患者、Apelin水平高于未合并不孕不孕患者(均P<0.05)。Spearman相关分析显示,CTRP3患者血清CTRP3与痛经程度呈负相关,血清Apelin与痛经程度呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析,血清CTRP3、Apelin预测子宫内膜异位症合并不孕不育的曲线下面积分别为0.864、0.755,截断值分别为240.36ng/ml、4.02μg/L,敏感度分别为92.3%、92.3%,特异度分别为66.4%,57.1%,二者联合预测的曲线下面积为0.905,敏感度86.6%、特异度85.5%。结论:EMS患者血清CTRP3水平降低、Apelin水平升高,且二者水平与痛经程度密切相关,并有望成为预测EMS合并不孕不育指标。

CTRP3通过激活SIRT1/FOXO3a途径减轻OGD/R诱导的心肌细胞损伤

目的:探究CTRP3在糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的心肌细胞损伤中的作用及其可能的作用机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,OGD/R诱导H9c2细胞损伤。qRT-PCR法检测细胞CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA表达;Western blot检测细胞CTRP3、SIRT1、FOXO3a、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白表达,CCK-8检测细胞存活,流式细胞术检测细胞凋亡,检测细胞CK-MB、cTnI、SOD和MDA活性、GSH-Px含量及ROS的产生。结果:与Control组相比,OGD/R组细胞中CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA以及蛋白表达,细胞存活率、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性明显降低,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显升高(P<0.05)。OGD/R组与oe-NC组细胞各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与oe-NC组相比,oe-CTRP3组细胞中CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA以及蛋白表达,细胞存活率、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CKMB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显降低(P<0.05)。与oe-CTRP3组相比,oe-CTRP3+EX527组细胞中SIRT1、FOXO3a和Bcl-2蛋白表达、细胞存活率、SOD和GSH-Px活性明显降低,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显升高(P<0.05)。与oe-CTRP3+EX527组相比,oe-CTRP3+EX527+oe-FOXO3a组细胞中FOXO3a和Bcl-2蛋白表达,细胞存活率、SOD和GSH-Px活性明显升高,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CKMB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显降低(P<0.05)。结论:CTRP3通过激活SIRT1/FOXO3a途径促进OGD/R诱导的心肌细胞存活,抑制细胞凋亡和氧化应激。

CTRP3、TGF-β1在糖尿病肾病中的表达及相关性研究

采用免疫组织化学法检测糖尿病肾病组(DN)及正常对照组(NC)大鼠肾组织CTRP3与转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。采用病例对照,研究正常健康者(NC组)、单纯2型糖尿病(T2DM组)、早期糖尿病肾病(DN1组)和临床糖尿病肾病(DN2组)患者胰岛素代谢参数、血脂和肾功能等临床指标,ELISA法检测血清CTRP3和TGF-β1水平。结果表明:DN组大鼠肾组织TGF-β1表达增高(P<0.05),CTRP3低表达(P<0.05);ELISA检测显示DN2组血清CTRP3水平显著下降(P<0.01),而TGF-β1水平显著升高(P<0.01);DN2组HOMA-IR、HbA1c、TG、ACR、BUN、SCr、Cysc水平升高(P<0.05),而GFR水平降低(P<0.01);相关分析显示血清CTRP3与TGF-β1、HOMA-IR、FBG、HbA1c、SBP、TG、ACR、SCr、BUN、Cysc呈负相关(P<0.05),与GFR呈正相关(P<0.01);回归分析显示HOMA-IR、TGF-β1、ACR、GFR是CTRP3的影响因素。这一研究提示CTRP3、TGF-β1参与DN的发展过程,与胰岛素代谢参数、血脂和肾功能相关标志物有一定的相关性。

IL-6/CTRP3对急性脑梗死出血性转化的预测价值

目的:本研究通过检测急性脑梗死患者血清中炎症因子的变化,探讨血清炎症因子在脑梗死出血转化(hemorrhagic transformation,HT)过程中的作用,进而为HT的预测及治疗提供理论基础。方法:回顾性分析2015年1月至2020年1月我院神经内科收治的急性脑梗死患者相关临床资料,根据是否发生HT将患者分为HT组和非HT组。收集两组患者详细资料、影像学检查结果及检测血清炎症因子水平。比较两组患者临床资料、炎症因子差异,将各项资料纳入至logistic回归,分析HT发生的危险因素。结果:最终纳入HT组患者31例,非HT组患者71例,HT组中美国公立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显高于非HT组,HT组中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、TNF-α水平明显高于非HT组,而肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)水平明显低于非HT组。IL-1β、IL-6及TNF-α与NIHSS评分正相关,CTRP3与NIHSS评分呈负相关。logistic回归发现IL-6,TNF-α及梗死面积均为HT的危险因素,而CTRP3为保护因素。进一步发现IL-6/CTRP3的AUC、特异性及敏感性分别为0.91、0.89、0.96,其预测HT的可靠性明显高于其他变量。结论:炎症因子在HT发生中发挥重要作用,而众多危险因素中,IL-6/CTRP3预测HT的可靠性明显高于其他变量。

辛伐他汀对2型糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆CTRP3、血管内皮生长因子及血脂的影响

目的探讨辛伐他汀对2型糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆脂肪因子CTRP3、血管内皮生长因子(VEGF)及血脂的调控作用。方法采用链脲佐菌素+维生素D3+高脂饮食建立糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠模型。将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、正常干预组(n=10)、模型对照组(n=22)以及模型干预组(n=22)。采用浓度为20 mg·kg^(-1)·d^(-1)的辛伐他汀对正常干预组和模型干预组大鼠进行灌胃处理,采用20 ml·kg^(-1)·d^(-1)的蒸馏水灌胃于正常对照组和模型对照组作为阴性对照。比较各组大鼠辛伐他汀干预前后血浆中血脂、VEGF和CTRP3含量变化。结果模型对照组动脉病理可见显著粥样斑块,模型干预组病变较模型对照组明显减轻;模型干预组血脂和VEGF水平明显高于正常对照组和正常干预组、低于模型对照组,而CTRP3水平显著高于正常对照组和模型对照组而低于正常干预组(P<0.05)。结论 VEGF、CTRP3可能参与糖尿病性动脉粥样硬化的发生发展,辛伐他汀除具有降血脂和下调VEGF等作用外,还能上调CTRP3的表达,对糖尿病性动脉粥样硬化发挥保护作用。

血清CTRP3水平与绝经期前女性冠心病的相关性

目的探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）表达水平与绝经期前女性冠心病的关系。方法选择2014-10~2015-06拟诊冠心病住院的经冠脉造影术（CAG）证实的冠心病组50例女性患者,另外50例经CAG检查确认冠状动脉完全正常设为对照组,这两组患者按照是否绝经分别分为绝经前女性冠心病组（n=20）、绝经后女性冠心病对照组（n=30）、绝经前女性正常对照组（n=20）、绝经后女性正常对照组（n=30）。采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中CTRP3、脂联素（APN）水平,同时检测血脂、同型半胱氨酸（Hcy）水平。结果 ①血清CTRP3水平（pg/ml）在绝经前女性冠心病组（26.45±24.32）高于绝经后女性冠心病对照组（7.05±5.61,P〈0.05）、绝经前女性正常对照组（6.92±4.37,P〈0.05）、绝经后女性正常对照组（8.09±6.85,P〈0.01）;②脂联素水平（μg/ml）在绝经前女性冠心病组高于绝经前女性正常对照组（518.21±402.91 vs 197.58±85.205,P〈0.05）;③同型半胱氨酸水平（mmol/L）在绝经前女性冠心病组高于绝经前女性正常对照组（12.61±2.86 vs 9.35±0.95,P〈0.01）;④CTRP3与脂联素呈正相关（r=0.731,P〈0.000 1）,CTRP3与其他心血管因素如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、血尿酸、同型半胱氨酸无相关性。结论 CTRP3与绝经前女性冠心病有关联。

血清CTRP3对老年急性心力衰竭并发急性肾损伤患者的早期诊断与预后评估价值

目的:分析血清CTRP3对老年急性心力衰竭患者并发急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的早期诊断价值,同时评估其与预后的相关性。方法:选择老年急性心力衰竭患者(年龄≥60岁)232例,包括新发急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重,根据入院后48 h内血清肌酐水平,分成心力衰竭并发急性肾损伤组(AKI组)和心力衰竭未并发急性肾损伤组(非AKI组),测定血清CTRP3、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、胱抑素C等相关指标,采用Pearson相关性分析血清CTRP3与各临床指标之间的相关性,采用logistic多元回归分析急性心力衰竭患者并发AKI的危险因素及预后不良因素。结果:AKI组血清CTRP3表达水平为(231.79±24.63) ng/mL,低于非AKI组的(257.87±24.37) ng/mL(P<0.05),AKI组急性肾损伤分期越高,其血清CTRP3水平越低(P<0.05)。AKI组血清CTRP3表达水平与血肌酐(Scr)呈负相关(P<0.05),与肾小球滤过率(eGFR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)均呈正相关(P<0.05),非AKI组CTRP3与FBG、TG均呈负相关(P<0.05)。多因素logistic分析显示,CTRP3表达水平降低(≤248 ng/mL)是心力衰竭并发AKI的独立危险因素[OR=2.939,95%CI(1.133,7.623),P<0.05]。logistic回归分析显示,eGFR为患者近期预后不良的保护因素,CTRP3表达水平降低(≤248 ng/mL)、血肌酐(Scr)、年龄、糖尿病、高血压是患者的近期预后不良危险因素(P<0.05)。结论:血清CTRP3表达水平降低是急性心力衰竭患者并发AKI的危险因素及预后不良因素。

CTRP3、HMGB1在冠心病合并急性心肌梗死患者中的表达水平及临床意义

目的分析补体C1q/肿瘤坏死抑制相关蛋白3(CTRP3)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在冠心病合并急性心肌梗死(AMI)患者中的表达水平及临床意义。方法选取2020年5月至2021年5月我院收治的300例冠心病患者,检测其CTRP3、HMGB1水平,分析其与AMI的关系。结果Logistic多因素分析结果显示HMGB1、TG、TC、LDL-C、CTRP3与冠心病合并AMI关系密切。CTRP3、HMGB1、联合检测诊断AMI的AUC分别为0.811、0.855、0.918,联合检测诊断AMI的AUC高于二者单独检测(P<0.05)。结论冠心病患者CTRP3、HMGB1表达异常,二者与冠心病患者发生AMI独立相关,联合检测有助于AMI的早期诊断。

新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清CTRP3表达及其与TNF-α、IL-6相关性

目的观察新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)患儿血清CTRP3水平及其与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)相关性。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测75例NRDS患儿(轻度48例、中重度27例)、40例非NRDS早产儿(对照组)CTRP3、TNF-α和IL-6水平,并分析其相关性。结果治疗前中重度NRDS组患儿血清TNF-α和IL-6水平明显高于对照组和轻度NRDS组,CTRP3水平则降低(P<0.01)。治疗后NRDS患儿血清CTRP3、TNF-α、IL-6均恢复至正常水平。NRDS患儿血清CTRP3与TNF-α、IL-6水平呈负相关(r=-0.245,P<0.05;r=-0.334,P<0.01)。结论血清CTRP3水平似可用于预测NRDS病情严重程度。

糖尿病肾病组织中CTRP3的表达与临床病理特征及预后的关系研究

目的 探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)组织中C1q/t肿瘤坏死因子相关蛋白-3(C1q/t tumor necrosis factor associated protein-3, CTRP3)的表达与临床病理特征及预后的关系。方法 收集2018年5月—2021年5月在厦门大学附属第一医院接受肾脏活检及治疗的糖尿病肾病患者120例纳入DN组,选取同期在本院体检的健康人员100名纳入对照组,取其正常肾脏组织标本。对所有糖尿病肾病患者进行长期随访,记录终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)的发生情况。对比两组肾脏组织中CTRP3的阳性表达情况,分析糖尿病肾病组织中CTRP3的表达与临床病理特征的关系,对比不同预后糖尿病肾病患者的CTRP3阳性表达情况。结果 DN组患者的活检组织中CTRP3阳性细胞比例低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病肾病患者中,CTRP3阳性病例和CTRP3阴性病例的性别、年龄、体质指数及Scr、血尿酸水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);尿沉渣红细胞计数、尿蛋白定量、肾脏病理、eGFR的分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。120例糖尿病肾病患者中,随访期出现31例ESRD。ESRD患者的CTRP3阳性表达率低于非ESRD患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 糖尿病肾病组织中CTRP3阳性表达率较低,可能预示着病情的严重程度以及ESRD的发生风险较高。

静脉注射Ghrelin联合不同剂量瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化兔CTRP3和CTRP9的影响

目的针对动脉粥样硬化兔,观察Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合使用后血清CTRP3、CTRP9、血脂及相关血管功能指标的变化,评价Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合使用对动脉粥样硬化的疗效。方法选20只健康、2月龄雄性家兔,制作动脉粥样硬化动物模型后,给予Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合治疗,治疗前后检测各项指标。结果经治疗后血清CTRP3、CTRP9有不同程度变化,其中CTRP3的差异有统计学意义,血管功能相关指标均有改善。结论静脉注射Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合使用对兔动脉粥样硬化具有显著治疗在用。

间歇运动上调CTRP3表达抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制

探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表征及心肌细胞凋亡的影响。3月龄雄性SD大鼠30只,随机选取8只为假手术对照组(sham,S),S组只开胸穿线不结扎;余下大鼠永久性结扎左冠状动脉前降支,术后存活16只,随机分为心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组8只。ME组大鼠于术后1周进行为期8周的间歇运动训练,训练结束次日,腹腔麻醉取材。RT-qPCR检测CTRP3mRNA水平,Western Blot检测心肌CTRP3、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、细胞色素C、Bcl-2、Bax、BNP蛋白表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Masson染色分析心肌胶原容积(collagen volume fraction,CVF)百分比,血流动力学方法评定心功能。研究发现:心梗后大鼠心功能显著降低,心肌纤维化水平显著增加,CTRP3mRNA表达显著升高,蛋白表达显著降低,AKT和mTOR蛋白磷酸化上调,细胞色素C表达显著升高,Bcl-2/Bax比值降低,TUNEL阳性颗粒增加,BNP蛋白表达上调。间歇运动可显著改善心梗大鼠心功能,降低心肌纤维化水平,CTRP3基因与蛋白表达都显著升高,进一步上调AKT和mTOR蛋白磷酸化,降低细胞色素C蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值,减少TUNEL阳性颗粒,下调BNP的蛋白表达。间歇运动可升高心梗大鼠心肌中CTRP3水平,激活AKT/mTOR通路,抑制心肌细胞凋亡,改善心梗心脏病理性重塑,提高心功能。

CTRP3研究新进展

近年来许多研究表明脂肪组织作为内分泌器官在人体代谢中起着不可或缺的作用。研究发现,脂肪组织可分泌多种脂肪因子,这些脂肪因子将脂肪组织、代谢及多种疾病联系在一起。C1q肿瘤坏死因子(TNF)相关蛋白3(CTRP3)是一种新近发现的脂肪因子,属于C1q/TNF超家族,与脂联素有高度同源性。CTRP3以内分泌的方式对心血管、代谢、炎症等相关疾病发挥多种作用。关于CTRP3的研究趋于深入和多样化,因此本文将重点阐述CTRP3在心血管及代谢相关疾病方面最新的研究进展,为CTRP3的进一步研究提供新的线索。

糖尿病肾病患者血清CTRP3、CTRP9水平及与血管钙化的关系

目的研究C1q/肿瘤坏子因子相关蛋白3(CTRP3)、C1q/肿瘤坏子因子相关蛋白9(CTRP9)水平及血管钙化率在糖尿病肾病患者中的表达情况,并探讨三者之间的关系以及对疾病发展程度影响。方法选取糖尿病肾病患者135例(患者组)为研究对象,同时另选取60例健康志愿者为对照组,通过实验室常规指标检查及X线片检查,分析受试者的基本临床资料与血管钙化情况,酶联免疫法测定糖尿病肾病患者血清CTRP3、CTRP9水平,分析糖尿病肾病患者血清CTRP3、CTRP9水平与血管钙化的关系。结果患者组Alb值显著低于对照组,患者组FPG值、CRP值、血磷值及血钙磷乘积值显著高于对照组(P<0.05)。患者组的血管钙化率显著高于对照组(P<0.05)。患者组血清CTRP3水平和血管钙化率显著高于对照组(P<0.05),CTRP9水平显著低于对照组(P<0.05)。CTRP3水平与患者年龄、病程长短、临床分期、24 h尿微量清蛋白排泄率及血管钙化率显著相关(P<0.05);CTRP9水平与患者病程长短、临床分期、24 h尿微量清蛋白排泄率及血管钙化率显著相关(P<0.05)。血清CTRP3、CTRP9水平是影响糖尿病肾病患者血管钙化的独立危险因素(P<0.05)。结论CTRP3在糖尿病肾病患者血清中高表达,CTRP9低表达,与病程、临床分期、24 h尿微量清蛋白排泄率及血管钙化有关,是影响血管钙化的独立危险因素。

血清脂肪因子-CTRP3水平与绝经后妇女骨密度相关性研究

目的观察血清脂肪因子-CTRP3水平与绝经后妇女骨密度的相关性。方法选取2016年7月至2017年8月在我院就诊的192名绝经后女性,检测其CTRP3和骨钙素的血清水平。使用双能X线骨密度仪检测股骨颈和腰椎的骨密度(bone mineral density,BMD)。结果骨质疏松患者血清CTRP3水平[(75.5±20.6) ng/mL]低于对照组[(88.7±21.8) ng/mL](P<0.001)。同时,在血清CTRP3的三分位数中,骨质疏松症的频率显著降低(66.6%、53.4%和35.3%,P<0.001)。此外,血清CTRP3与骨质疏松症风险较低相关[校正比值比=0.975,95%CI(0.962~0.987),P<0.001]。最后,在所有参与者中,血清CTRP3水平与调整后股骨BMD(r=0.423,P<0.001)、腰椎BMD(r=0.358,P<0.001)和HDL-C(r=0.123,P=0.014)呈正相关。同时,CTRP3与HOMA-IR(r=-0.127,P=0.005)和胰岛素(r=-0.187,P<0.001)呈负相关。结论血清CTRP3水平降低与绝经后女性骨密度降低密切相关。