趋化因子CXCL5与慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的相关性

目的明确慢性萎缩性胃炎(CAG)及胃癌前病变(PLGC)患者血清及胃组织中CXCL5水平变化情况,并探究CXCL5用于诊断CAG及PLGC的预测价值。方法纳入2022年6月至2023年6月在安徽中医药大学第二附属医院脾胃科收治并行胃镜及病理确诊的CAG 72例,以及同期在我科接受胃镜检查的健康受试者68例。收集所有受试者的临床信息和实验室结果,通过logistic回归分析方法明确CAG的影响因素及CXCL5的诊断价值。此外,为了明确CXCL5在CAG发展进程中的作用,选取2023年6-12月于本院收治的CAG、肠化、异型增生患者各15例,以及健康受试者15例。采用ELISA法、PCR法和免疫组化法验证各组CXCL5的表达情况以及与临床病理程度之间的关系,对CXCL5的诊断效能进行验证评估。结果本病的影响因素包括肿瘤家族史、吸烟史、饮酒史、饮食规律与否、幽门螺杆菌感染、病灶数量、病理程度、胃功能三项、CXCL5等(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,曲线下面积(AUC)为1.00,约登指数为0.986,展现了良好的预测能力。ELISA结果显示,与正常组相比,CAG、肠化和异型增生组患者血清CXCL5表达水平显著升高,且与病理程度呈正相关;PCR及免疫组化染色结果显示,与正常组相比,CAG、肠化和异型增生组患者胃组织CXCL5 mRNA及蛋白表达水平均显著升高,且与病理程度呈正相关。结论CXCL5在CAG和PLGC患者血清及胃组织中呈高表达,其表达水平与病理程度呈正相关。因此,CXCL5有望成为诊断CAG及PLGC的预测指标和新的治疗靶点。

基于CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路探讨华蟾素对HepG2细胞的影响

目的 探讨华蟾素对H ep G2细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法 采用CCK-8法检测华蟾素对HepG2细胞增殖的影响;Transwell实验检测华蟾素对HepG2细胞侵袭的影响;流式细胞术检测华蟾素干预后HepG2细胞的凋亡比率;酶联免疫法检测HepG2细胞培养液中VEGF表达情况;qRT-PCR和Western blot检测华蟾素对CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路中相关mRNA和蛋白表达水平的影响;使用免疫共沉淀检测CXCL5与FOXD1的结合情况。结果与对照组相比,随着华蟾素药物浓度的增加,HepG2细胞活力逐渐降低(P<0.05),并且华蟾素明显抑制HepG2细胞侵袭(P<0.05)、促进细胞凋亡(P<0.01),华蟾素能抑制CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路中相关mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。FOXD1是CXCL5的结合位点,CXCL5过表达后HepG2细胞出现增殖(P<0.05)和VEGF分泌增多(P<0.05),FOXD1和VEGF的表达增加(P<0.05);华蟾素干预后抑制肝癌细胞增殖和侵袭(P<0.05),促肝癌细胞凋亡(P<0.05),减少HepG2细胞分泌VEGF(P<0.05),降低HepG2细胞中CXCL5与FOXD1的表达(P<0.05),但与未过表达的华蟾素组相比其抑制细胞活性能力减弱(P<0.05),抑制CXCL5、FOXD1与VEGF表达的能力减弱(P<0.05)。结论 华蟾素可能通过调控CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路抑制HepG2细胞增殖和侵袭,促进HepG2细胞凋亡。

E2F7介导CXCL5转录促进未分化甲状腺癌发展

目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。将CAL-62细胞皮下注射入裸鼠并观察肿瘤生长。EPD网站在线预测CXCL5启动子的E2F7结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测敲减E2F7对CXCL5启动子荧光素酶活性的影响。实时PCR和ELISA检测敲减E2F7对CAL-62细胞CXCL5水平的影响。将CAL-62细胞分为sh-E2F7+空载体组和sh-E2F7+CXCL5组,进一步检测在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5对CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭以及CXCR2/ERK信号通路的影响。结果敲减E2F7抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长。CXCL5启动子存在E2F7的结合位点,敲减E2F7降低了CXCL5启动子的荧光素酶活性。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5还逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞CXCR2/ERK信号通路激活的抑制作用。结论E2F7能够促进未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,其机制可能与促进CXCL5转录介导的CXCL5/CXCR2/ERK信号通路的激活有关。

苍附导痰汤对痰湿型PCOS卵细胞质量及CXCL5-STAT3-SOCS2的影响

目的通过研究在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期中苍附导痰汤对痰湿型PCOS卵细胞质量及CXCL5-STAT3-SOCS2的影响,探讨苍附导痰汤影响痰湿型PCOS卵细胞质量的机理。方法将120例行IVF-ET的痰湿型PCOS妇女随机分为2组,治疗组(苍附导痰颗粒合西药组)和对照组(安慰剂颗粒合西药组),每组各60例。另取非痰湿型PCOS患者60例,因男方因素行IVF的60例正常女性作为正常对照组。分别观察四组患者的一般资料,促排卵周期相关指标,临床结局指标及CXCL5-STAT3-SOCS2通路中关键因子mRNA及蛋白水平的表达差异。结果PCOS痰湿组治疗后的证候积分及HOMA-IR有明显改善(P<0.05);正常组与PCOS各组的部分临床结局指标有明显的统计学差异(P<0.05);PCOS痰湿治疗组的部分临床结局指标与PCOS其他组相比,有显著改善(P<0.05);未治疗前四组CXCL5-STAT3-SOCS2通路中关键因子mRNA及蛋白水平的表达存在差异性(P<0.05)。PCOS痰湿治疗组与PCOS痰湿对照组相比,CXCL5-STAT3-SOCS2有明显下调(P<0.05)。结论苍附导痰汤通过下调CXCL5-STAT3-SOCS2通路中蛋白的表达,从而促进颗粒细胞增殖进而提高痰湿型PCOS卵细胞质量。

铂耐药上皮性卵巢癌组织中CXCL5的表达与患者临床特征的关系

目的探讨铂耐药上皮性卵巢癌组织中CXC趋化因子配体-5(CXCL5)的表达与患者临床特征的关系。方法收集行满意肿瘤细胞减灭术后联合铂类为主规范化疗的134名上皮性卵巢癌患者,根据患者停止化疗后6个月的复发情况分为铂耐药组70例(实验组)和铂敏感组64例(对照组)。采用免疫组化法检测卵巢癌组织CXCL5表达,分析其与上皮性卵巢癌铂耐药的相关性。结果CXCL5在铂耐药上皮性卵巢癌患者组织中的表达主要位于癌细胞的细胞质中;CXCL5在铂耐药型卵巢癌组织中的表达水平明显低于铂敏感型,2组差异有统计学意义(P<0.05);CXCL5在铂耐药组上皮性卵巢癌患者组织中的表达与新辅助化疗、总化疗次数、人附睾蛋白4(HE4)、中性粒细胞绝对值(NEUT)、血小板(PLT)、FIGO分期、组织学分化程度、腹水量有显著相关性(P<0.05);其中与新辅助化疗、总化疗次数、HE4、FIGO分期、腹水量呈负相关,与NEUT、PLT、组织学分化程度呈正相关;与糖类抗原(CA125)、年龄、绝经状态、病灶大小、肿瘤单双侧、脉管阳性无明显相关性(P>0.05)。结论铂耐药上皮性卵巢癌患者组织中CXCL5的表达降低与新辅助化疗、总化疗次数、HE4、NEUT、PLT、FIGO分期、组织学分化程度、腹水量有关,CXCL5的低表达可能与上皮性卵巢癌产生铂耐药相关。

CXCL5在2型糖尿病与恶性肿瘤相关性研究进展

糖尿病(diabetes mellitus,DM)和恶性肿瘤(malignant tumor,MT)是影响人类身心健康的两大疾病,胰岛素抵抗是2型糖尿病(type II diabetes mellitus,T2DM)的主要发病机制。巨噬细胞在肿瘤免疫应答过程中起重要作用,且在糖尿病患者中高度浸润并产生C-X-C基序趋化因子配体5(chemokine C-X-C motif ligand 5,CXCL5)。肿瘤相关巨噬细胞(tumourassociated Macrophages,TAMs)/M2型巨噬细胞高度浸润于肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中并分泌CXCL5,CXCL5可通过促进肿瘤微血管生成及与其靶基因结合进一步调节TME进而影响MT的发生、发展及预后。本文就CXCL5的分子特征、相关通路以及CXCL5在T2DM与MT相关性中的研究进展做一评述,以期为临床在T2DM与MT的治疗和改善结局方面开启新思路与新方法。

CXCL5在食管鳞状细胞癌组织中的表达及与临床特征及预后的关系

目的探讨C-X-C趋化因子5(CXCL5)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及与临床特征及预后的关系。方法选取2020年1月至2021年12月于西南医科大学附属医院确诊的ESCC患者74例,采用免疫组化经典EnVision法检测经手术切除的ESCC组织和癌旁正常食管组织中CXCL5表达的差异,分析ESCC组织中CXCL5表达与临床病理特征的关系。结果CXCL5在ESCC组织中的表达水平(85.1%)显著高于癌旁正常食管组织(43.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。ESCC组织中CXCL5表达水平与患者性别、年龄、肿瘤直径及神经侵犯均无关(P>0.05),而与肿瘤部位、病理分化程度、浸润深度、脉管瘤栓及淋巴结转移有关(P<0.05)。生物信息分析显示CXCL5高表达与ESCC的预后不良相关(P<0.05)。结论ESCC组织中CXCL5表达上调,CXCL5高表达与ESCC转移和预后不良相关。

CXCL5通过上调Cyclin D1促进卵巢癌细胞增殖

目的:研究CXCL5对卵巢癌细胞增殖的影响及其分子机制。方法:Western blot法检测卵巢癌细胞株中CXCL5表达;构建CXCL5敲低和过表达稳转卵巢癌细胞株,Western blot法验证效率。平板克隆试验、CCK-8、流式细胞术检测CXCL5对卵巢癌细胞增殖能力的影响。Western blot法检测细胞增殖相关蛋白及Akt和Erk等上游分子表达。结果:Western blot法结果显示,CXCL5在卵巢癌细胞株中表达。敲低CXCL5表达后,卵巢癌细胞增殖能力较对照组明显下降(P<0.05);过表达CXCL5卵巢癌细胞的增殖能力较对照组明显提高(P<0.05)。敲低CXCL5表达后Cyclin D1表达下调,过表达CXCL5后Cyclin D1表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),而Cyclin C和Cyclin E表达无显著变化。敲低CXCL5表达后,p-Erk表达显著下调,过表达CXCL5后p-Erk表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05);p-Akt表达无显著变化。结论:CXCL5促进卵巢癌细胞增殖,其可能机制是通过激活Erk通路引起周期蛋白Cyclin D1表达上调。

趋化因子CXCL5通过调控ERK/MAPK信号通路抑制肿瘤免疫促进鼻咽癌恶化的机制研究

目的:探讨CXC趋化因子配体-5(CXCL5)促进鼻咽癌(NPC)恶化的作用,并研究其潜在的分子机制。方法:收集2017年6月~2019年2月我院收治的98例NPC患者作为研究对象。另选取38例同期在我院进行体检的健康志愿者作为对照。ELISA检测NPC患者和健康者的血清CXCL5水平。免疫组化和Western blot检测NPC患者肿瘤组织及癌旁正常组织中CXCL5及其受体CXCR2的表达水平。Western blot检测CXCL5对CNE-2细胞PI3K/AKT、ERK/MAPK及NF-κB信号通路的影响。用稳定表达CXCL5或对照质粒的CNE-2细胞建立小鼠鼻咽癌移植瘤模型,绘制肿瘤生长及小鼠生存曲线。Western blot检测各组小鼠肿瘤组织中CXCL5及p-ERK1/2的表达水平。流式细胞术检测各组小鼠肿瘤组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量。分离BALB/c小鼠的外周血单核细胞(PBMC),使用重组CXCL5蛋白与ERK/MAPK信号通路抑制剂SCH772984处理后检测NK细胞的活性水平。结果:NPC患者的血清CXCL5水平显著高于健康者(P<0.05)。NPC患者肿瘤组织中CXCL5与CXCR2的表达水平均显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。CXCL5能显著增加CNE-2细胞p-ERK1/2的表达水平(P<0.05)。与对照组相比,过表达CXCL5组小鼠的肿瘤生长曲线与生存曲线有显著差异(P<0.05)。过表达CXCL5组小鼠肿瘤组织CXCL5与p-ERK1/2的表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。过表达CXCL5组小鼠肿瘤组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量均显著低于对照组小鼠(P<0.05)。重组CXCL5处理能显著降低正常PBMC中NK细胞的活性(P<0.05),而不影响SCH772984预处理的PBMC中NK细胞的活性(P>0.05)。结论:NPC患者血清及肿瘤组织中CXCL5的水平均显著增高,CXCL5可能通过调控ERK/MAPK信号通路抑制肿瘤免疫从而发挥促进NPC恶化的作用。

肝细胞癌中趋化因子CXCL5及其受体CXCR2的表达及意义

目的:检测趋化因子5(C-X-C motif ligand 5,CXCL5)及其受体CXCR2在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,探讨其与临床病理特征的关系及其在预后评估中的意义。方法 :采用免疫组化En Vision两步法检测51例HCC病例中CXCL5、CXCR2的表达,分析其与临床病理特征及微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。结果 :(1)HCC中CXCL5、CXCR2蛋白高表达率分别为64.7%、68.6%,高于癌旁组织(17.6%、15.7%,P<0.05);CXCL5蛋白的表达与肿瘤大小、病理分级、TNM分期及血管浸润有关;CXCR2蛋白的表达与病理分级及血管浸润有关。(2)HCC中的MVD水平高于癌旁组织(P<0.001),与CXCL5、CXCR2的蛋白表达均呈正相关。(3)CXCL5、CXCR2蛋白高表达组,HCC复发率及转移率均较高。结论:CXCL5、CXCR2高表达可能促进了HCC的发生发展及HCC内微血管生成,可用于HCC的预后评估。

血清CXCL5对膀胱癌患者外科治疗后复发的影响

目的探讨血清趋化因子配体5(CXCL5)对膀胱癌患者外科治疗后复发的影响。方法选取收治的外科手术治疗的膀胱癌患者96例为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测其中血清CXCL5水平,将CXCL5≤700pg/ml定义为阴性,CXCL5>700 pg/ml定义为阳性。结果 96例膀胱癌患者中CXCL5阳性者30例,占31.25%。CXCL5水平与TNM分期、病理类型、组织学分级和淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。CXCL5阳性和CXCL5阴性患者无瘤生存时间分别为41.5个月和55.2个月,5年无瘤生存率分别为26.67%(8/30)和57.58%(38/66),差异有统计学意义(P<0.05)。多变量COX回归分析表明:TNM分期、病理类型、淋巴结转移和CXCL5是膀胱癌患者术后复发的独立预测因素。结论膀胱癌患者血清CXCL5基线水平不但可以作为初步评估病情严重程度的指标,还可以作为术后复发的独立预测指标。

趋化因子CXCL5和程序性死亡配体1在结肠直肠癌组织的表达与病人预后的关系

目的:分析CXCL5(C-X-C motif ligand 5)蛋白与程序性死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-L1)在结肠直肠癌组织中的表达,并探讨两者与临床特征的关系及预后价值.方法:收集2010年至2011年行腹腔镜切除手术的结肠直肠癌病人肿瘤组织及癌旁正常组织标本,共78例.同时对所有病例进行临床资料收集及预后随访.标本制备组织芯片,行免疫组织化学染色.采用免疫危险评分标准对CXCL5、PD-L1表达进行评分,分析其表达与各项临床病理参数关系.最后分析CXCL5、PD-L1表达与结肠直肠癌病人预后的关系.结果:结肠直肠癌组织中CXCL5、PD-L1表达均高于癌旁正常组织,与肿瘤直径、TNM分期相关.Cox单因素回归分析显示,TNM分期、CXCL5高表达、PD-L1高表达是结肠直肠癌病人总生存率的预后危险因素.多因素回归分析显示,TNM分期和PD-L1高表达是结肠直肠癌病人总生存率的独立预后危险因素.CXCL5与PD-L1均高表达的病人预后最差.结论:CXCL5与PD-L1联合可对结肠直肠癌病人进行危险度分层,预测病人预后.

CXCL5表达强度与不同类型乳腺癌关系

目的本研究探讨CXCL5与乳腺癌恶性度的关系,观察与临床分期、病情进展的意义。方法免疫组化(SABC法)确定乳腺癌CXCL5表达的水平。结果病理Ⅲ+IV期CXCL5表达阳性率显著增高,与病理I+II期比较差异显著(P<0.01)。发生淋巴结转移的病例CXCL5表达增高,与未发生转移病例比较具有显著性(P<0.01);比较不同组织类型乳腺癌表达CXCL5的差异,可发现乳腺癌组明显高于纤维腺瘤组,具有显著性(P<0.01)。结论 CXCL5是乳腺癌发生、发展过程中的重要成分,与乳腺癌的新生血管形成、基因调节通路以及乳腺癌的转移密切相关。

趋化因子CXCL5在胃癌组织中的表达

目的研究趋化因子生长调节基因(CXCL5)在胃癌组织中的表达情况及临床意义。方法应用实时荧光定量PCR技术及免疫组织化学方法检测胃癌组织和胃正常组织中CXCL5表达情况。结果 CXCL5在胃癌组织中的表达高于胃正常组织(P<0.05)。结论 CXCL5是胃癌发生、发展过程中的重要成分,与胃癌新生血管形成、基因调节通路以及胃癌的转移密切相关。

CXCL5和MMP-9在胃癌中的表达及意义

目的:通过检测趋化因子生长调节基因5(CXCL5)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌中的表达,探讨它们在胃癌发展、浸润和转移中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测36例胃癌组织和36例胃正常组织中CXCL5和MMP-9蛋白表达情况。结果:CXCL5和MMP-9在胃癌组织中的表达高于胃正常组织,两组之间差异有统计学意义(P<0.01);对于不同年龄、性别和肿瘤不同位置的患者,CXCL5和MMP-9的表达无统计学意义;CXCL5蛋白的表达与肿瘤的淋巴结转移相关(P<0.05);MMP-9蛋白的表达与肿瘤的分化程度、P-TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:在胃癌组织中CXCL5和MMP-9蛋白表达呈正相关关系,二者的高表达可能参与了胃癌的发生、侵袭和转移。进一步研究对指导临床治疗、判断预后有重要意义。

CXCL5在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的:研究胃癌及癌前病变组织中趋化因子CXCL5的表达,探讨CXCL5蛋白与胃癌临床特征及胃粘膜癌变分子机制的关系。方法:应用单克隆抗体S-P免疫组化检测280例不同胃组织(包括正常胃粘膜32例、慢性浅表性胃炎32例、慢性萎缩性胃炎34例、肠化生胃粘膜58例、胃腺癌68例、癌旁组织44例、胃间质瘤12例)中CXCL5蛋白的表达。结果:趋化因子CXCL5在正常胃粘膜、慢性胃炎组织、肠化生胃粘膜组织中无表达;在胃癌组织中阳性表达率为70.5%(48/68);CXCL5与淋巴结转移及临床分期呈正相关(P<0.05)。在癌旁及胃间质瘤中无表达。结论:CXCL5的异常表达与胃癌分期及淋巴结转移密切,与胃癌早期发生无关。CXCL5高表达者临床分期较晚,淋巴结转移率高,检测其表达强度有助于判断胃癌恶性程度及胃癌患者的预后。

趋化因子CXCL5基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗相关性研究

目的研究2型糖尿病患者趋化因子CXCL 5基因启动子-156位点G/C多态性分布,探讨该基因多态性与胰岛素抵抗的关系。方法采用多聚酶链式反应限制性片段长度多态性技术检测210例2型糖尿病患者及171例非糖尿病对照者趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性。测量身高、体重、并计算体重指数(BMI)、检测血脂、放射免疫分析法测空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 2型糖尿病组空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、HOMA-IR高于对照组(P<0.001),2型糖尿病组高密度脂蛋白低于对照组(P<0.05)。2型糖尿病组中携带C基因型(G/C+C/C)的患者与携带G/G基因型的患者年龄、性别、甘油三酯、高密度脂蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。携带C基因型(G/C+C/C)的患者空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白、HOMA-IR、BMI均高于携带G/G基因型的患者(P<0.05)。结论CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性与2型糖尿病发病无关,2型糖尿病患者CXCL5变异基因携带者有较高的HOMA-IR与BMI,表明CXCL5基因突变可能与胰岛素抵抗有关。

肥胖2型糖尿病患者趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性的研究

目的探讨肥胖2型糖尿病(T2DM)患者趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性分布及其与肥胖T2DM的关系。方法选取2009年2—10月在我院内分泌科住院的T2DM患者210例(T2DM组)及同期在我院体检的健康者171例(对照组),应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测两组受检者外周血趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性,并测量受检者的身高、体质量,计算体质指数(BMI)。以BMI≥25 kg/m2为肥胖标准将T2DM组及对照组分为非肥胖T2DM组、肥胖T2DM组、非肥胖对照组、肥胖对照组,比较各亚组CXCL5基因启动子-156位点基因型分布及等位基因频率。结果 T2DM组及对照组受检者趋化因子CXCL5基因启动子-156G/C位点基因型分布及等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);而4个亚组间-156G/C位点基因型分布及等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。-156G/C位点基因型分布及等位基因频率组间两两比较,如肥胖T2DM组与非肥胖T2DM组、非肥胖对照组比较,肥胖对照组与非肥胖对照组、非肥胖T2DM组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而肥胖T2DM组与肥胖对照组比较,非肥胖T2DM组与非肥胖对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性与肥胖有关,可能不是糖尿病发病的危险因素。该基因启动子-156位点G-C变异有可能是引起肥胖的重要遗传因素。

miR-449通过抑制CXCL5表达调控胃癌进程机制研究

目的探讨miR-449在胃癌中的作用情况及其深入机制,为胃癌的治疗提供可靠的数据支撑。方法基于微阵列分析筛选异常表达的miRNA。通过qRT-PCR观察到组织标本和细胞中miR-449的表达,而通过qRT-PCR和Western blotting证实了胃癌组织中CXCL5的表达。通过TargetScan预测了miR-449在CXCL53′UTR上的结合位点。miR-449和CXCL5之间的关系通过双荧光素酶报告基因测定来确定。miR-449/CXCL5对胃癌细胞活力、迁移性、侵袭性和凋亡能力的影响通过MTT测定和克隆形成、划痕测定、Transwell测定和流式细胞术测定进行验证。构建异种移植小鼠模型以证明miR-449/CXCL5对体内肿瘤生长的影响。结果与癌旁组织及正常细胞相比,胃癌组织和癌细胞中miR-449表达下调(P<0.05);miR-449的过表达抑制了胃癌细胞的活力、迁移和细胞周期,同时显著促进了细胞凋亡且差异均有统计学意义(P<0.05);CXCL5表达的上调促进了细胞活力、迁移和侵袭性并抑制了胃癌细胞凋亡且差异均有统计学意义(P<0.05);miR-449靶向并下调CXCL5表达,从而抑制胃癌细胞的增殖和转移并刺激细胞凋亡(P<0.05);体内实验证明,与NC组比较,miR-449能够通过CXCL5抑制肿瘤生长且差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-449具有肿瘤抑制剂的作用,通过调控CXCL5的表达抑制胃癌细胞活力和转移,促进细胞凋亡。

趋化因子CXCL5启动子区-156G/C基因多态性与2型糖尿病的关系

目的:探讨趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C单核苷酸多态性与2型糖尿病的关系。方法:随机选择我院2型糖尿病患者(T2DM组)210例,对照组171例。采用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性。结果:趋化因子CXCL5启动子-156G/C多态性(各基因型频率、C等位基因频率)在T2DM组与对照组的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CXCL5基因多态性可能不是糖尿病发病的危险因素。