CXCR2在食管癌组织中的表达及其对食管癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨CXC受体2(CXCR2)在食管鳞癌组织中的表达及其对食管癌细胞生物学行为的影响。方法:收集手术切除的食管鳞癌组织74例作为研究组,其配对的癌旁正常食管组织74例作为对照组,采用免疫组织化学染色检测CXCR2的表达,比较研究组与对照组间CXCR2表达水平的差异,分析CXCR2表达及其与临床病理特征的关系。并采用CCK-8试剂盒、平板集落形成实验、细胞迁移和侵袭实验检测CXCR2拮抗剂SCH527123对食管癌细胞KYSE30生物学行为的影响。结果:与对照组比较,CXCR2在食管鳞癌研究组中的阳性表达率为73.0%(54/74),明显高于对照组13.5%(10/74),差异具有统计学意义(χ^(2)=53.298,P=0.000)。CXCR2的表达与食管鳞癌分化程度和淋巴结转移密切相关(χ^(2)=5.515,P=0.019;χ^(2)=7.320,P=0.007);与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大体分型、肿瘤直径、浸润深度、脉管瘤栓及神经侵犯均无明显相关关系(P>0.05)。在体外细胞实验中,与对照组相比,CXCR2拮抗剂SCH527123显著抑制食管癌细胞KYSE30的增殖、迁移和侵袭(均为P<0.05)。结论:CXCR2在食管鳞癌组织中表达上调且与患者的不良预后相关,CXCR2拮抗剂SCH527123可以抑制食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭,推测CXCR2可能是食管癌潜在的预测和靶向治疗的分子标志物。

健脾益智法调控CXCL1/CXCR2通路介导中性粒细胞局部浸润促进MCAO大鼠轴突再生机制研究

目的:研究健脾益智法对MCAO大鼠大脑皮质层和海马区中性粒细胞浸润情况、脑组织中CXCL1、CXCR2表达水平及轴突再生情况,探讨脾脑相关理论的微观机制。方法:将20只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、中药组,除正常组外,其余两组参照国外学者Zea Longa的线栓法建立MCAO大鼠模型,造模成功后中药组给予健脾益智汤连续灌胃,各组分别于术后7 d、14 d采用醋酸AS-D萘酚酯酶组织化学染色检测大鼠大脑皮质及海马中性粒细胞浸润情况,免疫荧光进行脑组织中CXCL1、CXCR2表达水平及轴突再生情况检测。结果:中药组术后7d、术后14d大鼠大脑皮质层和海马区中性粒细胞数量与同期模型组、正常组比较显著减少,中药组术后7 d、14 d CXCL1和CXCR2表达量均较模型组明显增高。与模型组比较,中药组术后7 d、14 d轴突再生明显,术后14 d尤甚。结论:健脾益智法可能激活CXCL1/CXCR2通路,促进轴突再生,从而修复受损的神经。

西藏桑桑牦牛CXCR2基因克隆及生物信息学分析

为了研究牦牛CXCR2基因的结构、生物学功能及影响牦牛生长发育的机制,以西藏桑桑牦牛脂肪组织cDNA为模板,利用RT-PCR克隆牦牛CXCR2基因的编码区序列(Coding sequence,CDS),并对其进行生物信息学分析、结构域预测及蛋白理化性质预测,利用RT-qPCR技术进行组织表达分析。结果表明,桑桑牦牛CXCR2基因的CDS区全长876 bp,共编码291个氨基酸;结构域预测结果显示,在CXCR2氨基酸序列的1~245位有1个Pfam家族的7tm_1结构域;CXCR2蛋白分析预测结果显示,该蛋白有5个跨膜结构,无信号肽区域,分子量32855.55 Da,原子总数4726个,分子式为C_(1524)H_(2416)N_(392)O_(374)S_(20),不稳定性指数29.45,表明该蛋白质为稳定蛋白,理论等电点9.86,脂肪系数120.27,总平均亲水系数-0.657,为疏水性蛋白,共有21个磷酸化位点;亚细胞定位预测结果显示,桑桑牦牛CXCR2基因主要分布于内质网(55.6%)、线粒体(22.2%)和细胞核(22.2%)中;系统进化树结果显示,桑桑牦牛与瘤牛亲缘关系最近,与水牛亲缘关系最远。

CXCR2基因敲除HeLa细胞株构建及转录组测序分析

目的通过基因敲除和转录组测序探究CXCR2相关功能基因及信号通路,揭示其在宫颈癌中的分子作用。方法设计构建靶向CXCR2基因的CRISPR-Cas9敲除质粒载体,转染HeLa细胞并筛选获得CXCR2基因敲除的细胞株。转录组测序分析差异表达基因,并进行基因本体(GO)分类富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析筛选信号通路和重要差异表达基因,差异表达基因经实时荧光定量PCR方法验证。结果成功构建了CXCR2基因敲除细胞株,转录组测序获得1519个差异表达基因,其中上调表达基因428个,下调表达基因1091个。GO富集分析显示了细胞组分、生物学过程、分子功能方面富集量前20的条目;KEGG信号通路富集分析显示,富集基因最多的为肿瘤相关通路,其次为PI3K-Akt信号通路和HPV感染信号通路。通过韦恩图分析获得了7个共同差异表达基因:EGF、FN1、ITGA2B、CCND3、PIK3CD、PDGFRB、CDKN1A,其中前6个基因表达显著下调,CDKN1A表达显著上调。结论转录组测序分析结果进一步提示CXCR2在宫颈癌中发挥作用,并初步确定了与其相关的信号通路和关键功能基因,为宫颈癌的分子机制和临床研究提供了理论基础。

CXCL7/CXCR2轴调控突触可塑性在肥胖相关认知功能障碍中的作用

目的从动物和细胞两个层面探讨趋化因子配体7[chemokine(C-X-C motif)ligand 7,CXCL7]/趋化因子受体2(CXCR2)轴在肥胖相关认知功能障碍中的作用机制。方法高脂饮食诱导的肥胖模型(diet-induced obesity,DIO),采用新物体识别实验检测认知水平;免疫荧光染色法观察海马小胶质细胞、星形胶质细胞的活化水平以及小鼠突触后密度蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)的含量。采用ELISA法测定海马组织CXCL7的含量;高尔基染色法测定海马神经元树突棘密度。其次,分别使用重组小鼠CXCL7和干扰CXCR2表达的si-RNA处理HT22小鼠海马神经元细胞系。用细胞免疫荧光染色法观察HT22细胞的CXCL7和PSD95的表达水平。结果与Ctrl组小鼠比较,DIO组小鼠在新物体识别实验中的辨别指数明显降低;伴有海马小胶质细胞、星形胶质细胞的活化水平明显升高,PSD95的含量减少,神经元的树突棘密度降低,CXCL7的含量明显升高。与DIO组小鼠相比,AWL组小鼠在新物体识别实验中的辨别指数明显升高。与Ctrl组细胞比,Ctrl+CXCL7组的PSD95水平降低;与Ctrl+CXCL7组细胞比,si-CXCR2+CXCL7组的PSD95水平升高。结论高脂饮食诱导肥胖小鼠的中枢神经炎症,进而引起认知功能障碍,可能是与CXCL7/CXCR2轴介导的突触可塑性改变有关。

CXCR2基因多态性与奶牛乳房炎和乳品质的关联

采用PCR-SSCP技术研究了荷斯坦牛、西门塔尔牛和通江黄牛3个品种共160头个体CXCR2基因多态性与乳房炎抗性性状和对牛奶品质性状的遗传效应。结果表明:CXCR2基因有3个SNP多态位点,分别位于序列的第685bp、777bp和861bp位点,确定了5个等位基因A、B、C、E和F。685bp位点表现为BC和CC基因型,777bp位点表现为AA和AB基因型,861bp位点为CC和BC基因型。与奶牛乳房炎敏感性有关的基因型主要是BC、CC和FF,可能对乳房炎有抗性的是AA、AB和EE基因型。据不同基因型对乳品质的遗传效应分析来看,AA、AB和EE基因型的乳品质性状极显著或显著优于其他基因型。

CXCR1、CXCR2及CXCL8在乙肝相关肝癌中的表达及临床意义

目的:探讨乙肝相关肝癌患者外周血单个核细胞及肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8表达及其临床意义。方法:用实时荧光定量PCR法检测36例乙肝相关肝癌患者外周血PBMCs中CXCR1、CXCR2及CXCL8 mRNA水平;SP法检测肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8蛋白表达水平;化学发光免疫分析法检测血清CRP水平,并对各指标进行相关性分析。结果:乙肝相关肝癌患者PBMCs中CXCR1、CXCR2及CXCL8 mRNA水平分别为(0.952 7±0.197 2)、(0.896 9±0.173 0)、(1.771 9±0.248 9),较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。SP结果提示,CXCR1、CXCR2及CXCL8的蛋白水平较对照组明显升高(P<0.05)。乙肝相关肝癌患者血清CRP水平与PBMC内CXCR1(r=0.54,P<0.01)、CXCR2(r=0.49,P<0.01)及CXCL8(r=0.63,P<0.01)呈正相关。结论:乙肝相关肝癌患者外周血PBMCs及肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8表达明显升高,且与血清CRP呈正相关,推测CXCR1、CXCR2及CXCL8介导的信号转导过程可能在乙肝相关肝癌发病过程中发挥重要作用,为肝癌免疫干扰治疗提供新的靶点。

慢性乙肝患者外周血单个核细胞中CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达与干扰素治疗关系

目的:了解乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染患者外周血单个核细胞(PBMC)中CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平及与α干扰素(IFN-α)治疗的关系。方法:采用实时定量PCR法动态观察30例慢性乙型肝炎患者接受IFN-α治疗前、治疗3个月、6个月后其外周血单个核细胞CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平。结果:治疗前慢性乙肝患者CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平分别为(0.44740.0386)、(0.4720 0.0458)、(1.1897 0.1028),均高于正常对照组(n=36),其中CXCR1及IL-8 mRNA水平升高显著,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗过程中CXCR1、CXCR2及IL-8表达水平均显著下降。IFN-α治疗6个月后CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平分别为(0.41290.0395)、(0.4461 0.0477)、(0.8660 0.1307),与治疗前相比,差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。治疗前的CX-CR1、CXCR2及IL-8的表达水平在HBV高复制组(HBV-DNA>106,n=22)明显高于HBV低复制组(HBV-DNA<106,n=8),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性乙肝患者外周血单个核细胞中CXCR1和IL-8表达水平显著升高,在干扰素治疗后,其表达水平下调,证明其可能与慢性乙肝炎症的发生机制相关。

CXCL8及其受体CXCR1、CXCR2在慢性乙肝患者外周血PMNs中的表达

目的:探讨慢性乙肝患者外周血中性粒细胞(PMNs)上CXCL8及其受体CXCR1、CXCR2的表达。方法:以中性粒细胞分离液分离、纯化PMNs,检测患者血清HBe Ag及PMNs内HBV DNA,入选患者依据检测结果进行分组,SABC免疫细胞化学染色法检测各组患者PMNs内CXCL8及其受体CXCR1、CXCR2的表达。结果:SABC免疫细胞化学染色结果显示,CXCL8主要位于PMNs胞浆中,CXCR1、CXCR2多见于胞浆和胞膜上。其中HBe Ag(+)者CXCL8、CXCR1免疫着色较深,而CXCR2免疫着色较浅;PMNs内HBV DNA(+)者CXCL8、CXCR1免疫着色亦较深,而CXCR2免疫着色亦较浅。患者CXCL8和CXCR1的水平均显著升高,与正常对照相比,差异均有显著性(P<0.05),而CXCR2的表达无统计学意义(P>0.05)。结论:HBV侵染中性粒细胞后可促进CXCL8分泌,使胞膜CXCR1表达进一步增强。CXCL8、CXCR1、CXCR2免疫组化染色程度与患者HBe Ag表达、HBV DNA载量密切相关。高表达CXCR1的中性粒细胞与CXCL8相互作用,趋化吸引更多PMNs至病灶,参与局部炎性损伤和组织修复。

三阴乳腺癌中CXCR1和CXCR2的表达及临床意义

目的探讨CXCR1和CXCR2蛋白在三阴乳腺癌(TNBC)组织中的表达及意义。方法收集乳腺癌(BC)癌旁正常组织28例,乳腺非特殊型浸润性导管癌(IDC-NOS)30例,TNBC组织34例,应用免疫组化En Vision法检测CXCR1和CXCR2蛋白的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系,以及CXCR1和CXCR2蛋白与TNBC的相关性。结果在TNBC中,CXCR1和CXCR2蛋白表达的阳性率(23.5%,35.3%)明显低于IDC-NOS(63.3%,60.0%)和BC癌旁正常组织(89.3%,92.9%)。在TNBC中,CXCR1和CXCR2蛋白的表达与临床病理特征(年龄、淋巴结转移、肿瘤大小、组织学分级)无相关性(P>0.05)。CXCR1和CXCR2蛋白的表达水平呈显著正相关(r=0.606,P<0.01)。结论 CXCR1和CXCR2蛋白在BC癌旁正常组织、IDC-NOS和TNBC中均有表达,呈强阳性、中度阳性、阴性递减,且二者在TNBC中的表达呈显著正相关。CXCR1和CXCR2蛋白的表达与TNBC的发生、发展密切相关。

肝细胞癌中趋化因子CXCL5及其受体CXCR2的表达及意义

目的:检测趋化因子5(C-X-C motif ligand 5,CXCL5)及其受体CXCR2在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,探讨其与临床病理特征的关系及其在预后评估中的意义。方法 :采用免疫组化En Vision两步法检测51例HCC病例中CXCL5、CXCR2的表达,分析其与临床病理特征及微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。结果 :(1)HCC中CXCL5、CXCR2蛋白高表达率分别为64.7%、68.6%,高于癌旁组织(17.6%、15.7%,P<0.05);CXCL5蛋白的表达与肿瘤大小、病理分级、TNM分期及血管浸润有关;CXCR2蛋白的表达与病理分级及血管浸润有关。(2)HCC中的MVD水平高于癌旁组织(P<0.001),与CXCL5、CXCR2的蛋白表达均呈正相关。(3)CXCL5、CXCR2蛋白高表达组,HCC复发率及转移率均较高。结论:CXCL5、CXCR2高表达可能促进了HCC的发生发展及HCC内微血管生成,可用于HCC的预后评估。

CXCR1/CXCR2受体拮抗剂—G31P抑制前列腺癌血管新生的体内实验

目的探讨G31P(CXCR1/CXCR2受体拮抗剂)对人前列腺癌PC-3细胞的体内血管新生的抑制作用。方法建立体内绿色荧光蛋白(GFP)标记的人雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3的裸鼠原位移植瘤模型,观察G31P对裸鼠前列腺原位移植瘤血管新生的影响。结果与对照组(1.26±0.46)相比,G31P处理组明显抑制前列腺肿瘤的血管新生(0.49±0.12,P<0.05),与对照组相比,G31P处理组VEGF(P<0.01)和NF-κB(P<0.01)的表达具有统计学意义(免疫组织化学法)。结论在裸鼠原位移植瘤模型中G31P对人雄激素非依赖性前列腺癌的血管新生有明显抑制作用。

不同潮气量机械通气诱发的肺损伤大鼠肺组织中CXCR2表达

目的探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织中巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)及CXCR2蛋白的表达。方法清洁级Wistar大鼠30只,雄雌不拘,体重200～250g,随机均分为三组。实验前12h禁食,自由饮水。对照组,仅作气管切开插管,不行机械通气;小潮气量组潮气量VT7ml/kg,大潮气量组VT40ml/kg,两组气管切开插管后接小动物呼吸机控制呼吸,调节RR40次/分,吸呼比1∶2,空气吸入,通气4h,建立机械通气诱发肺损伤大鼠动物模型。对照组在气管插管后即刻,余两组在机械通气结束后,立即剖胸,取大鼠肺组织,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。RT-PCR法测定肺组织中CXCR2的mRNA表达、免疫组化测定肺组织CXCR2的蛋白表达和HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA法测定肺组织匀浆中MIP-2蛋白水平,测定BALF中PMN计数。结果与对照组和小潮气量组比较,大潮气量组MIP-2蛋白及其受体CXCR2蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),灌洗液中PMN计数增加(P<0.05),肺炎症反应明显加重;与对照组比较,小潮气量组上述指标无明显变化。结论大潮气量机械通气引起肺组织中炎症因子MIP-2及其受体CXCR2表达增加,肺组织炎症反应明显,损伤加重,是机械通气相关肺损伤的发生机制之一。

增生性糖尿病视网膜病变患者房水及玻璃体中IL-8、CXCR1、CXCR2表达及意义

目的探讨增生性糖尿病视网膜病变(PDR)房水及玻璃体中白细胞介素-8(IL-8)、CXCR1、CXCR2蛋白表达及意义。方法选择本院糖尿病视网膜病变(DR)并行白内障手术及玻璃体切除术的患者94例为病例组,分为非PDR组(非增生组) 50例,PDR组(增生组) 44例,同期选择本院门诊正常体检者68例为对照组。测定糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血糖(FPG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)以及房水(房)、玻璃体(玻)中的IL-8、CXCR1、CXCR2水平。结果病例组IL-8 (房)、IL-8 (玻)、CXCR1 (房)、CXCR1 (玻)、CXCR2 (房)、CXCR2 (玻)、Hb A1c、hs-CRP、FPG水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);增生组IL-8 (房)、IL-8 (玻)、CXCR1 (房)、CXCR1(玻)、CXCR2(房)、CXCR2(玻)、Hb A1c、hs-CRP、FPG水平高于非增生组,差异有统计学意义(P <0. 05);IL-8(房)、CXCR1(玻)、CXCR2(玻)三者的ROC曲线下面积(AUC)相近,皆小于Hb A1c,IL-8 (房)、CXCR1 (玻)、CXCR2(玻)诊断PDR的灵敏度、特异度相近(P> 0. 05),皆小于Hb A1c(P <0. 05)。结论 PDR患者房水及玻璃体中的高水平IL-8、CXCR1、CXCR2可能与PDR病变的进展密切相关; IL-8(房)、CXCR1(玻)、CXCR2(玻)诊断PDR具有较高的灵敏度、特异度,值得在临床上推广应用;高水平的IL-8(房)、CXCR1(玻)、CXCR2(玻)、Hb A1c均为DR为增生性的危险因素。

喜树碱对小鼠骨髓中性粒细胞XIAP、TLR4、CXCR2表达及细胞凋亡影响的研究

目的:观察喜树碱对小鼠骨髓中性粒细胞X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、Toll样受体4(TLR4)、CXC趋化因子受体2(CXCR2)mRNA的表达和细胞凋亡的影响。方法:使用percoll不连续密度梯度离心法分离纯化小鼠骨髓中性粒细胞,对得到的中性粒细胞使用不同浓度的喜树碱加药处理1h。使用荧光定量PCR检测喜树碱对小鼠骨髓中性粒细胞XIAP、TLR4、CXCR2 mRNA表达的影响;采用Annexin V-FITC/PI染色法,使用流式细胞仪检测喜树碱对小鼠骨髓中性粒细胞凋亡的影响。结果:与空白组相比,喜树碱作用1h后,小鼠骨髓中性粒细胞XIAP、TLR4、CXCR2 mRNA表达水平下降,其中喜树碱浓度为2μmol/L和20μmol/L时,上述指标表达水平明显下降(P<0.001);与空白组相比,喜树碱作用1h后,小鼠骨髓中性粒细胞凋亡比例略有升高。结论:喜树碱因其具有的拓扑异构酶I毒性诱导骨髓造血干细胞凋亡而导致中性粒细胞数量减少,同时还可能通过抑制骨髓中性粒细胞的迁移和诱导其凋亡,减少进入血液前往炎症和肿瘤部位的中性粒细胞数量。

CXCR2蛋白在结肠腺癌组织中的表达及意义

目的探讨CXCR趋化因子受体2型(CXCR2)蛋白在结肠腺癌及癌旁组织中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。方法选取接受结肠癌根治术的患者87例,分别收集癌及癌旁组织,通过免疫组化染色方法检测CXCR2蛋白的表达,分析其与临床分期、淋巴结转移等的关系。结果CXCR2蛋白在结肠癌组织中的表达率为66.7%(58/87),较癌旁组织14.9%(13/87)的表达率显著升高,差异有统计学意义(χ^2=48.181,P<0.001)。结肠腺癌中CXCR2蛋白的表达在是否存在淋巴结转移、不同临床分期的分组中比较,差异有统计学意义,存在淋巴结转移(P=0.006)、临床分期Ⅲ期(P=0.039)的结肠腺癌中,CXCR2蛋白表达显著增加。而CXCR2表达在年龄、性别、组织学分级的分组比较中差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR2蛋白在结肠腺癌组织中高表达,提示其与患者预后不良相关,可为结肠癌术后疗效监测提供参考.

RNAi靶向沉默CXCR2基因抑制肝癌增殖及转移的实验研究

目的:研究反义CXCR2基因体外抑制肝癌增殖及转移的作用。方法:应用PT-PCR及Western blot法分别检测正常肝细胞、肝癌细胞以及转染反义CXCR2基因后肝癌细胞的CXCR2 mRNA和蛋白表达水平;采用CCK-8检测转染后肝癌细胞的增殖;以Transwell法检测转染后肝癌细胞的侵袭能力。结果:CXCR2 mRNA和蛋白表达量在肝癌细胞hepG2和正常肝细胞Chang细胞分别是(1.69±0.22、0.63±0.31和1.93±0.25、0.84±0.29),两者相比,肝癌细胞中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高,差异有统计学意义,(P<0.05)。转染反义CXCR2基因后,肝癌细胞CXCR2 mRNA和蛋白表达下降;CCK-8检测结果显示:CXCR2-SiRNAs能显著抑制肝癌细胞的增殖(P<0.05);Transwell小室实验显示,试验组细胞的侵袭能力显著低于对照组[36±5 vs526±9个/高倍镜(×200)](P<0.01)。结论:沉默CXCR2基因体外可有效抑制肝癌细胞的增殖和转移。

晚期蛋白质氧化产物(AOPP)对血液透析患者单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响

目的 探讨不同透析膜对维持性血液透析 (MHD)患者晚期蛋白质氧化产物 (AOPP)及单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响。方法 通过高效液相色谱法和流式细胞术测定长期采用铜仿膜 (CU)和聚砜膜 (PSU)透析患者外周血晚期蛋白质氧化产物 (AOPP)及单核细胞趋化因子受体CXCR2表达。结果 MHD患者血浆AOPP水平明显增加 (P <0 .0 5) ,其中CU组为 (81.7± 7.1)ng/ml;PSU组为 (64.5± 7.3 )ng/ml,与正常对照组 (49.3± 6.1)ng/ml相比均有显著差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5) ;而PSU组与CU组相比 ,外周血AOPP水平明显下降 (P <0 .0 5)。CXCR2在正常人外周血单核细胞中无表达 ,而在尿毒症未透析组及血液透析组均有表达 ,其中未透析组表达较低 ,而血液透析组表达较高 ,CU膜血液透析组较PSU血液透析组表达要高 (P <0 .0 5)。经相关分析结果显示 :CU组与PSU组内AOPP水平与CXCR2表达均呈现良好的相关性 (r=0 .640 9与 0 .583 ,P <0 .0 5)。结论 血液透析通过血液 -透析膜间相互反应 ,导致细胞内环境处于“氧化应激”状态 ,外周血AOPP水平明显增高 ;而增高的AOPP水平可活化单核细胞 ,表达CXCR2增多。然而不同透析膜对MHD患者AOPP及单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响有所不同 。

趋化因子受体CXCR1及CXCR2在胃癌腹膜转移中的表达及意义

目的检测趋化因子受体CXCR1及CXCR2在胃癌原发灶、癌旁组织和腹膜转移灶中的表达情况,分析其在胃癌腹膜转移中的临床意义。方法免疫组化法检测趋化因子受体CXCR1、CXCR2在胃癌腹膜转移患者原发灶、转移灶、癌旁组织和未转移患者原发灶中的表达情况;对胃癌腹膜转移的患者进行随访,比较趋化因子受体CXCR1及CXCR2阳性和阴性表达的中位生存时间;Logistic回归多因素分析胃癌腹膜转移的危险因素。结果 CXCR1、CXCR2在胃癌腹膜转移组原发灶和癌旁组织中的表达有统计学差异(均P<0.05)。发生腹膜转移和未发生腹膜转移的原发灶间,CXCR2的表达也有统计学差异(P<0.05),而CXCR1的表达差异则无统计学意义(P>0.05)。CXCR2在胃癌腹膜转移灶中的阳性表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、肿瘤大小相关(均P<0.05);CXCR1在胃癌腹膜转移灶中的表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、肿瘤大小、肿瘤部位、淋巴转移、年龄、性别均无相关性(均P>0.05)。CXCR2表达阳性的患者的术后生存时间低于CXCR2表达阴性的患者。原发肿瘤的大小、浸润深度、分化程度,以及原发灶中CXCR2的表达是胃癌腹膜转移的危险因素。结论趋化因子受体CXCR1、CXCR2的表达水平与胃癌的生长有关;而CXCR2的表达与胃癌腹膜转移有关。