不同矿浆温度下Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿可浮性的影响

这是一篇矿物加工工程领域的论文。通过单矿物浮选实验、浮选溶液化学、Zeta电位、XPS,研究了不同矿浆温度下Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿浮选效果的影响机理,结果表明:低温能够明显抑制黄铁矿的浮选,且温度降低能够明显弱化Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿浮选的抑制作用。当矿浆温度从20℃降至5℃时,矿浆中带电粒子运动速度减慢,Zeta电位增大,生成氢氧化钙镁沉淀的临界pH值增大,纯水矿浆中黄铁矿表面的FeO/OH的比例减小,Ca^(2+)、Mg^(2+)矿浆中黄铁矿表面FeO/OH含量的降低幅度减小,减少了黄铁矿表面的氧化程度和活性吸附位点,减少了Ca^(2+)、Ca(OH)+,Mg^(2+)和Mg(OH)+等离子在黄铁矿表面的吸附;但低温并不改变Ca^(2+)、Mg^(2+)在黄铁矿表面的存在形式和吸附状态,pH值为9时,钙镁均以Ca^(2+)、Ca(OH)+、Mg^(2+)、Mg(OH)+的形式存在并吸附在黄铁矿表面。

尼莫地平对脊髓损伤大鼠脊髓组织Ca^(2+)及细胞焦亡的影响

目的研究尼莫地平(Nimodipine)对脊髓损伤(SCI)大鼠及脊髓组织Ca^(2+)及细胞焦亡的影响。方法将36只SD雄性大鼠按照随机数表法分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)和SCI+Ca^(2+)抑制剂尼莫地平组(Nimodipine组)各12只。脊髓撞击法制备大鼠SCI模型,BBB评分评估大鼠运动功能,荧光探针检测脊髓组织Ca^(2+)含量,酶联免疫吸附法检测白介素1β(IL-1β)及白介素18(IL-18)含量,蛋白免疫印迹检测细胞焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)及半胱氨酸/天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的表达水平。结果与Sham组比较,SCI组大鼠BBB评分降低,差异有统计学意义(P<0.05);与Sham组比较,SCI组大鼠Ca^(2+)(18.92±3.60)、IL-1β[(383.66±45.42)pg/mL]、IL-18[(364.21±38.23)pg/mL]含量和NLRP3(0.93±0.19)、Caspase-1(0.98±0.08)的表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与SCI组比较,Nimodipine组大鼠1 d、3 d、7 d的BBB评分稍增高,但差异均无统计学意义(P>0.05),而14 d、21 d及28 d大鼠BBB评分明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与SCI组比较,Nimodipine组大鼠Ca^(2+)(11.73±4.31)、IL-1β[(292.93±28.48)pg/mL]、IL-18[(279.81±22.52)pg/mL]含量和NLRP3(0.79±0.18)及Caspase-1(0.63±0.10)的表达水平明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尼莫地平可能通过抑制Ca^(2+)来改善SCI大鼠的细胞焦亡及运动功能。

富里酸和Ca^(2+)共存对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌介导生成次生高铁矿物的影响

为揭示富里酸和Ca^(2+)共存对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌(Acidithiobacillus ferrooxidans)氧化酸性矿山废水(AMD)中的Fe^(2+)和形成次生高铁矿物的影响,分析了pH、Fe^(2+)氧化率、铁沉淀率以及次生高铁矿物矿相、基团等相关指标。结果表明,Ca^(2+)确实具有提高嗜酸性氧化亚铁硫杆菌氧化Fe^(2+)的能力。低质量浓度(0.2 g/L)的富里酸对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌活性的提高具有促进作用,高质量浓度(0.4 g/L)的富里酸具有抑制作用,而增加Ca^(2+)反过来能够减弱高浓度富里酸对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌的抑制作用。对形成的次生高铁矿物进行X射线衍射(XRD)和傅立叶红外光谱(FTIR)分析,结果表明高浓度富里酸促进了另一次生高铁矿物草黄铁矾的生成。

川芎嗪抑制ROCK的表达降低模拟失重大鼠血管Ca^(2+)敏感性

研究失重条件下血管平滑肌收缩性、Ca^(2+)敏感性及其调控通路RhoA-ROCK蛋白表达的变化,以及川芎嗪干预对其的影响。大鼠尾部悬吊模拟失重,在机体前、后部分别选取颈总动脉和肠系膜上动脉。在模拟失重大鼠颈总动脉中,由苯肾上腺素(PHE)或KCl诱发的血管收缩性和Ca^(2+)敏感性增强,RhoA激酶2(ROCK II)的表达、肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)和肌球蛋白调节轻链(MLC)的磷酸化水平均上升,血管孵育Y-27632(ROCK特异性抑制剂)后可降低以上变化。模拟失重大鼠灌饲川芎嗪亦可降低以上变化。模拟失重后,大鼠肠系膜上动脉的收缩性和Ca^(2+)敏感性、ROCK II的表达、MYPT1和MLC的磷酸化水平降低,血管孵育Y-27632对以上变化无明显作用。模拟失重大鼠灌饲川芎嗪亦对以上变化无明显作用。结果表明,由RhoA-ROCK调控的血管平滑肌Ca^(2+)敏感性的变化可能是失重条件下机体前后部血管收缩性发生区域性重塑的关键因素。川芎嗪可抑制ROCK蛋白的表达,降低血管平滑肌升高的Ca^(2+)敏感性,从而纠正失重条件下机体前部血管收缩性的增强,但对失重条件下机体后部血管收缩性的减弱无恢复作用。

基于SiO_(2)@CA微球的非晶结构色涂层的制备及光学性能

目的制备基于SiO_(2)@CA微球的非晶结构色涂层,并得到调控结构色颜色的方法,作为功能包装或智能包装的潜在应用。方法将咖啡酸(CA)与SiO_(2)微球在CuCl_(2)和NaBO_(3)·4H_(2)O的催化下产生活性氧(ROS),使CA迅速氧化为具有强黏附性的聚咖啡酸(PCA)包覆SiO_(2)微球,即SiO_(2)@CA复合微球,然后将该复合微球与无水乙醇组成的悬浮液喷涂于亲水化的玻璃基片表面,从而制得非晶结构色涂层。采用FT-IR、XPS、TGA、SEM等对SiO_(2)@CA复合微球及其结构色涂层进行表征,研究CA含量、CuCl_(2)/CA的质量比和NaBO_(3)·4H_(2)O/CA的质量比对复合微球的形貌及结构色涂层光学性能的影响。结果在CA质量分数为5%、CuCl_(2)/CA的质量比为12∶和NaBO_(3)·4H_(2)O/CA的质量比为64∶的制备条件下可以得到适宜的SiO_(2)@CA复合微球及结构色涂层。结论采用CA可有效提高所制备非晶结构色涂层颜色的对比度,实现颜色调控。

复合混凝剂中Ca^(2+)对高溶解态磷坑塘水混凝效果的影响

文章以Ca^(2+)改性后的AlCl_(3)和PACl作为混凝剂进行混凝实验,通过出水浊度、余铝、总磷、絮体粒径及有机物组成等分析改性后混凝剂的作用机理,探讨混凝剂中存在的Ca^(2+)对高磷坑塘水混凝效果的影响机制。浊度去除方面,低投加量下Ca^(2+)可明显降低出水浊度。当投加量为0.10 mmol/L时,PACl出水浊度下降了33.52 NTU,AlCl_(3)出水浊度下降了28.72 NTU。余铝去除方面,当AlCl_(3)作混凝剂时,Ca^(2+)可以通过增加混凝剂的电中和能力来降低出水余铝浓度。溶解态磷去除方面,Ca^(2+)与磷酸根反应或通过压缩双电层和吸附电中和作用来增加溶解态磷的去除率。当投加量为0.20 mmol/L时,Ca^(2+)浓度为0.9 mmol/L,PACl溶解态磷去除率较未改性前提高16.1%。絮体粒径方面,Ca^(2+)可以促进颗粒之间脱稳凝聚,增加絮体粒径和分形维数,AlCl_(3)在0.20 mmol/L投加量下絮体粒径增加79μm。并且Ca^(2+)的加入使AlCl_(3)生成的絮体抗剪切能力更强,但是絮体受到破坏后更不容易恢复,使PACl形成絮体强度因子和恢复因子变大。有机物去除方面,Ca^(2+)可以提高有机物的去除率。对于0.20 mmol/L投加量,Ca^(2+)为0.06 mmol/L投加量条件下AlCl_(3)改性后混凝剂荧光响应值由1100降至800。

膜诱导技术结合Ca(OH)_(2)-PMMA治疗节段性骨缺损的研究进展

节段性骨缺损是一种负担较大、治疗具有挑战性的疾病,其病因包括创伤、感染、肿瘤等。目前骨缺损的重建方法主要有血管化骨移植、骨搬运以及膜诱导技术(Masquelet技术)等。而血管化自体骨移植虽然被认为是重建大尺寸骨缺损的金标准,但其具有专业性要求高、治疗周期长、过程复杂等局限性,而膜诱导技术因简单、高效及可靠等特性被广泛应用于骨缺损的治疗。膜诱导技术通过两次手术获取具有生物效应的诱导膜,促进缺损部位新骨的生长和愈合,是目前国内外公认的治疗节段性骨缺损的有效方法。本文将概述骨缺损的现状,介绍临界尺寸骨缺损的概念,探讨及思考在膜诱导技术中结合聚甲基丙烯酸甲酯氢氧化钙混合物[Ca(OH)_(2)-PMMA]新型材料应用于节段性骨缺损治疗的临床意义。

外源Ca^(2+)对金线莲组培苗生长发育的影响

以金线莲组培苗为试验材料,研究添加不同浓度(0、1.5、3、6、9 mmol/L)Ca^(2+)对金线莲组培苗的气孔细胞、农艺性状、酶活性的影响。结果表明,在1.5 mmol/L Ca^(2+)环境下培养的金线莲叶片宽大、植株也相对健壮,总体长势较好,生理生化指标体现该浓度下的金线莲各类代谢活动较为旺盛,各种关键酶的活性也比较高,抗逆性能较优,6 mmol/L Ca^(2+)环境下培养的金线莲叶片较小且幼嫩,但植株丛芽多而健壮。因此,1.5 mmol/L Ca^(2+)是相对适宜金线莲组培苗生长发育的钙环境,而6 mmol/L Ca^(2+)是相对适宜金线莲长芽扩繁的钙环境。

基于第一性原理计算Ca掺杂MoS_(2)对焊接气体的吸附性能

工业焊接的过程中会产生焊接废气例如CO、NO_(2)和CH_(4),这些气体会对工作人员的身心健康造成威胁,为解决这种废气吸附的需求,此文用基于密度泛函理论的第一性原理方法,搭建了Ca掺杂MoS_(2)的模型,用Dmol3模块研究掺杂后的电子结构,并计算了Ca-MoS_(2)吸附CO、CH_(4)和NO_(2)三种气体的态密度、电荷转移、吸附能、电子密度差等参数.结果表明Ca-MoS_(2)对于CH_(4)是一种物理吸附,主要是范德华力作用,而Ca-MoS_(2)吸附CO和NO_(2)是一种化学吸附,存在较强的吸附能力.此类掺杂有望制成新的气敏传感器等有益结果,该工作具有一定意义.

Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)联合乳酸清除率评估脓毒症病情和预后的研究

目的分析脓毒症复苏过程中,中心静脉与动脉二氧化碳分压差和动脉静脉氧含量差的比值(Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2))联合乳酸清除率(LCR)与病情严重程度及预后的关系,探讨Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)联合LCR对病情及预后的评估价值。方法92例脓毒症患者于入科和复苏6h后实施中心静脉和动脉血气分析,计算Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)和LCR值。依据复苏6h后Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)和LCR值分为3组,A组(Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)<1.4和LCR≥10%)38例,B组(Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)<1.4和LCR<10%)36例,C组(Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)≥1.4)18例,比较3组患者一般情况、病情危重程度及预后指标,进行相关性分析,绘制ROC曲线评估预后。结果3组患者急性生理和慢性健康评估系统(APACHEⅡ)评分、入科及复苏6 h后心率、入科胆红素及肌酐水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。C组和B组患者序贯器官衰竭(SOFA)评分、入科及复苏6 h后去甲肾上腺素用量、机械通气使用率高于A组(P<0.05);C组与B组患者血小板水平低于A组(P<0.05)。C组28 d死亡率高于A组和B组(P<0.05)。复苏6 h后Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)联合LCR与APACHEⅡ评分及SOFA评分呈正相关(P<0.05)。结论Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)联合LCR能够评估脓毒症病情及预后。

基于分子动力学的热化学储能过程中CaO/Ca(OH)_(2)分子扩散机制研究

在CaO/Ca(OH)_(2)热化学储能过程中,CaO晶粒的结构演变会影响材料的储能和机械性能.本文通过分子动力学模拟研究了热化学储能过程中CaO/Ca(OH)_(2)晶粒中分子的扩散强度和晶格结构的变化.结果表明,脱水反应过程中Ca(OH)_(2)分子的运动符合体扩散机制.其中,O/H原子的扩散指前因子为7.9×10^(-8)m^(2)/s,而Ca原子的扩散指前因子仅为4.7×10^(-8) m^(2)/s,O/H的快速扩散破坏了材料原有的晶格结构,使得脱水后CaO的结晶度降低.在水合反应过程中,CaO晶粒外层分子的扩散指前因子为3.2×10^(-8) m^(2)/s,为内层分子的2.5倍,CaO分子扩散符合表面扩散机制.由于水合过程中CaO分子的整体扩散强度较弱,因此对CaO晶格结构影响较小.从分子层面揭示了CaO/Ca(OH)_(2)分子在热化学储能过程中的扩散机制.

Ca^(2+)-ATPase参与植物耐盐性调控的研究进展

盐胁迫下细胞质Ca^(2+)浓度升高,细胞会激活Ca^(2+)调节的靶酶或者与Ca^(2+)高度亲和的受体蛋白,其中,与Ca^(2+)高度亲和的受体蛋白中,植物钙泵(Ca^(2+)-ATPase)是P型ATP酶,包含内质网Ca^(2+)-ATPases与质膜Ca^(2+)-ATPas‐es,通过主动运输将Ca^(2+)从细胞质转移到质外体或细胞器。大量研究表明,植物的耐盐性在很大程度上与其维持钙泵即Ca^(2+)-ATPase活性的能力有关。多种植物Ca^(2+)-ATPase对盐胁迫表现出敏感性,并受到外源Ca^(2+)的保护,表明外源钙处理与Ca^(2+)-ATPase活性可能在盐胁迫下的细胞内钙稳态和信号转导中起重要作用。该研究概述了植物Ca^(2+)-ATPase类型、结构与性质,亚细胞定位Ca^(2+)-ATPase及外源钙与亚细胞定位Ca^(2+)-ATPase参与植物耐盐调控研究进展,重点对质膜、液泡膜、核膜、内质网及高尔基体Ca^(2+)-ATPases参与植物耐盐调控的研究进展进行了综述,并提出展望。该研究为了解植物耐盐性生理及分子机制提供帮助,同时为作物耐盐栽培提供新思路。

早期动态Pcv-aCO_(2)及Pcv-aCO_(2)/Ca-cvO_(2)监测对感染性休克患者预后评估的前瞻性临床研究

目的探究早期中心静脉与动脉二氧化碳分压差(Pcv-aCO_(2))、中心静脉与动脉二氧化碳分压差和动脉与中心静脉氧含量差的比值(Pcv-aCO_(2)/Ca-cvO_(2))在感染性休克的预后评估中的价值。方法选择2018年10月至2020年12月间在宁夏医科大学总医院ICU收住的感染性休克患者90例,动态记录患者入ICU后第1、2、3、5天中心静脉和外周动脉血气分析数据。随访患者28 d预后,依据生存情况分为存活组(58例)与死亡组(32例)。采用Logistic回归对感染性休克患者预后影响因素进行分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析入院后24 h急性生理学和慢性健康状况评分系统II(APACHEⅡ)评分、乳酸和Pcv-aCO_(2)对患者预后的预测价值。结果感染性休克死亡组患者入ICU第2、3天的ScvO_(2)低于存活组(P<0.05)。第2、3天的Pcv-aCO_(2)高于存活组(P<0.05)。死亡组入ICU第1、2、3天的乳酸值均高于存活组(P均<0.05)。两组患者入ICU第5天ScvO_(2)、乳酸及Pcv-aCO_(2)的差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组患者入ICU任何时相的Pcv-aCO_(2)/Ca-cvO_(2)值差异均无统计学意义(P均>0.05)。以感染性休克患者的预后为因变量的Logistic回归分析,Pcv-aCO_(2)第3天(OR=1.153,95%CI:1.005~1.323)、Pcv-aCO_(2)第3天(OR=1.369,95%CI:1.030~1.819)以及APACHEⅡ评分(OR=1.565,95%CI:1.285~1.906)是影响感染性休克患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析可得Pcv-aCO_(2)(第3天)联合APACHE II评分对于感染性休克病人的死亡的预测价值高于其单独的预测价值(AUC=0.727,P<0.001)。结论早期Pcv-aCO_(2)、血乳酸、ScVO_(2)较Pcv-aCO_(2)/Ca-cvO_(2)更好反应感染性休克疾病严重程度和预后。持续升高的Pcv-aCO_(2)对感染性休克预后预测价值更大。

β-细辛醚通过抑制TRPV4的表达缓解谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载

谷氨酸处理会导致Ca^(2+)超载,瞬时受体电位香草素受体4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)在其中的作用及可能机制尚不清楚。β-细辛醚能快速透过血脑屏障,对兴奋性毒性具有较强的神经保护作用。文章以高分化的PC12细胞为研究对象,探究β-细辛醚(15、30、60μmol/L)预处理4 h,40 mmol/L谷氨酸处理实时记录对PC12细胞Ca^(2+)浓度的影响,采用钙成像技术检测Ca^(2+)浓度的变化;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)、Western Blot及免疫荧光技术检测TRPV4的mRNA和蛋白的表达;采用Lipofectiamine 2000脂质体实验转染TRPV4-siRNA和pEX-3-TRPV4,观察沉默和过表达TRPV4对谷氨酸引起Ca^(2+)超载的影响。结果表明:与正常对照组相比,谷氨酸处理5 min可诱导Ca^(2+)超载,显著提高TRPV4的mRNA和蛋白的表达;与模型组相比,β-细辛醚能够剂量依赖性地降低谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载和TRPV4的表达;沉默TRPV4抑制细胞Ca^(2+)超载;过表达TRPV4则部分逆转β-细辛醚抑制谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载。该研究证明,谷氨酸处理PC12细胞5 min通过上调TRPV4的表达诱导Ca^(2+)超载,β-细辛醚作为TRPV4的拮抗剂,是一种潜在的抑制兴奋性毒性的药物。

miR-361介导PI3K/Akt/Ca^(2+)通路对大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与IL-4表达水平的影响

目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组细胞分别转染miR-361过表达、miR-361抑制及miR-361无义序列寡核苷酸片段,测定并比较各组细胞miR-361 mRNA、组胺、IL-4及PI3K/AKt/Ca^(2+)通路相关蛋白水平。结果:miR-361过表达组细胞miR-361 mRNA相对表达水平高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,miR-361过表达组24、48、72 h细胞增值率均低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测结果显示,miR-361过表达组细胞组胺和IL-4水平的表达水平低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,miR-361过表达组细胞p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达水平均高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-361过表达可抑制大鼠肥大细胞的增殖,降低组胺与IL-4的表达水平,其作用机制可能与其能够提高PI3K/AKt/Ca^(2+)通路活性有关。

黄腐酸对Ca(NO_(3))_(2)胁迫下菜薹幼苗生长及生理生化特性的影响

土壤次生盐渍化会严重影响菜薹的产量及品质,黄腐酸作为一种全水溶性的有机物质,对缓解植物盐胁迫具有积极作用。本研究以金秋红二号红菜薹为试验材料,探究在Ca(NO_(3))_(2)胁迫下外源施用黄腐酸对菜薹幼苗生长发育和生理生化指标的影响。结果表明,与15 mmol/L Ca(NO_(3))_(2)(CK)相比,80 mmol/L Ca(NO_(3))_(2)处理显著抑制了菜薹的生长,而与80 mmol/L Ca(NO_(3))_(2)处理相比,80 mmol/L Ca(NO_(3))_(2)+100μmol/L黄腐酸处理可以显著缓解Ca(NO_(3))_(2)对菜薹的抑制作用,促进菜薹幼苗的生长,增加菜薹幼苗的净光合速率及气孔导度。同时与80 mmol/L Ca(NO_(3))_(2)处理相比,80 mmol/L Ca(NO_(3))_(2)+100μmol/L黄腐酸处理可以显著降低菜薹幼苗叶片相对电导率和丙二醛含量,减少O_(2)·^(-)、H_(2)O_(2)的积累,增强抗氧化酶(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、抗坏血酸酶)活性。上述结果表明,外源施用黄腐酸可以通过提高菜薹的光合和抗氧化能力来缓解Ca(NO_(3))_(2)胁迫,本研究结果可为黄腐酸在缓解蔬菜盐胁迫中的应用提供理论依据。

外源Ca^(2+)对两种产脲酶细菌修复Cd-As复合污染水稻土的影响

微生物诱导碳酸盐沉淀(Microbially induced carbonate precipitation,MICP)技术已被广泛应用于土壤重金属污染修复。为促进MICP过程,提高土壤修复效果,以Cd-As复合污染的水稻土为研究对象,利用巴氏八叠球菌(Octococcus pasteurii)和蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)两种产脲酶细菌,分析比较了外源添加氯化钙(CaCl2)对两种菌株固定土壤中Cd、As效果的影响,并对修复后土壤理化性质、酶活性及微生物多样性的变化进行了检测。结果表明:两种菌株均能固定土壤Cd、As,其中,蜡样芽孢杆菌对土壤Cd、As的固定效果更佳,与巴氏八叠球菌处理相比,蜡样芽孢杆菌处理下土壤有效态Cd、As含量分别降低了16.7%、11.1%;添加外源Ca^(2+)后,在两种细菌处理下有效态Cd、As含量均发生显著变化,分别降低了17.3%~22.2%、16.8%~26.7%,可见Ca^(2+)的添加能有效促进MICP过程,促进对Cd、As的固定。此外,与未添加Ca^(2+)处理相比,添加Ca^(2+)后,两种细菌处理下显著提高了土壤脲酶活性(52.6%~113.3%)、蔗糖酶活性(13.1%~28.9%)、碱解氮含量(3.4%~25.5%)、速效钾含量(2.1%~34.1%)以及微生物多样性,表明外源Ca^(2+)可有效提高土壤肥力及土壤生态功能。综上,基于MICP作用,可通过添加外源Ca^(2+)来增强产脲酶细菌对Cd-As复合污染土壤的修复效果,其中,蜡样芽孢杆菌修复效果更佳。

氧糖剥夺再灌注对神经元Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)通路的影响

目的:探讨氧糖剥夺再灌注(OGD/Rep)后神经元细胞内Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)通路的变化。方法:采用OGD/Rep模型构建神经元细胞局部缺血/再灌注损伤,分正常组、再灌注(0、3、6、9、12、24 h)组。免疫荧光鉴定皮层神经元细胞,CCK-8法确定神经元细胞OGD时间,Western blotting检测非经典Wnt/Ca^(2+)信号通路中Wnt5a、FZD2、IP3-R和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白的变化,免疫荧光和酶标仪检测细胞内Ca^(2+)和活性氧(ROS)的含量。结果:MAP-2免疫荧光鉴定原代皮层神经元细胞纯度较高。与正常组比较,神经元细胞OGD 3 h后细胞存活率为55.46%;与正常组比较,OGD/Rep后非经典Wnt/Ca^(2+)信号通路相关蛋白Wnt5a(3、6、9、12、24 h)、FZD2(3、6、9 h)、IP3-R(6、9、12、24 h)和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ(6 h)的相对表达量上调(P<0.05~P<0.01);与正常组比较,OGD/Rep后神经细胞内Ca^(2+)和ROS的表达量均升高(P<0.01)。结论:神经元细胞OGD/Rep能激活Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)信号通路。

Pv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)评估体外循环心脏手术后乳酸清除的研究

目的:分析体外循环(CPB)心脏手术后静-动脉血二氧化碳分压差(Pv-aCO_(2))/动-静脉血氧含量差(Ca-vO_(2))比值与乳酸清除的关系,评估Pv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)在CPB心脏手术后指导乳酸清除治疗的价值。方法:选择CPB心脏术后病人119例,术后转入ICU时和术后3 h分别送检中心静脉、动脉血气分析,计算相应Pv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)比值。收集病人一般资料、血流动力学指标、氧代谢指标、乳酸、外周灌注指数(PI)、脉压差变异率(PPV)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、血管活性药物剂量等相关数据,计算3 h乳酸清除率(LCR),并根据3 h LCR,将病人分为LCR<10%组21例和LCR≥10%组98例,比较2组病人血流动力学指标、氧代谢指标、PI、PPV和Pv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)等。结果:2组病人性别、体温、SOFA评分、PH、PI、PPV、血红蛋白、去甲肾上腺素、肾上腺素剂量及血流动力学参数差异均无统计学意义(P>0.05)。术后入ICU即刻,LCR≥10%组Pv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)低于LCR<10%组(P<0.05);术后3 h,LCR≥10%组动脉血乳酸明显低于LCR<10%组(P<0.01)。结论:CPB心脏手术后,Pv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)可用于辅助指导病人术后乳酸清除,较低的Pv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)有利于术后乳酸清除。

炎症微环境作用下P38 MAPK调控Wnt/Ca^(2+)信号通路对牙周膜干细胞成骨分化的影响研究

目的探讨炎症微环境作用下P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)成骨分化和Wnt/Ca^(2+)信号通路的影响。方法将人PDLSC分为对照组、TNF-α组、TNF-α+SB203580组(20μmol/L SB20358)、TNF-α+SB203580+XAV939组(20μmol/L SB20358+10μmol/L XAV939),除对照组外其余各组细胞给予10 ng/mL TNF-α模拟炎症微环境。茜素红染色检测成骨分化能力,比较各组细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,RT-qPCR检测成骨关键基因Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)、Osterix(OSX)蛋白、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA水平,蛋白质印迹检测P38 MAPK、β-catenin、钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)蛋白质表达。结果TNF-α组细胞的染色强度明显减弱且钙化结节的数量明显减少,TNF-α+SB203580组的染色强度、钙化结节数量较TNF-α组得到明显改善,TNF-α+SB203580+XAV939组细胞的染色强度、钙化结节数量与TNF-α+SB203580组差别不明显。与对照组比较,TNF-α组ALP活性和Runx2、OCN、OSX、OPN mRNA水平降低(P<0.05),P38 MAPK蛋白质表达(P<0.05),β-catenin、CaMKⅡ、NLK蛋白质表达降低(P<0.05)。与TNF-α组比较,TNF-α+SB203580组ALP活性和Runx2、OCN、OSX、OPN mRNA水平升高(P<0.05),P38 MAPK蛋白表达质降低(P<0.05),β-catenin、CaMKⅡ、NLK蛋白质表达升高(P<0.05)。与TNF-α+SB203580组,TNF-α+SB203580+XAV939组β-catenin蛋白质表达降低(P<0.05),但ALP活性、Runx2、OCN、OSX、OPN mRNA水平和P38 MAPK、CaMKⅡ、NLK蛋白质表达比较无统计差异(P>0.05)。结论炎症微环境下条件下P38 MAPK抑制剂可提高PDLSC成骨分化能力,可能与激活Wnt/Ca^(2+)信号通路有关。