CallBack机制在网络教学系统中的应用研究

CallBack机制通过前端Client向后端服务器发送数据,服务器端再以接收到的数据进行查询或处理,最后将结果回传给前端Client显示结果,它改善了Client端和Server端的交互方式,与PostBack机制比较起来有很大的优势。本文针对CallBack机制原理及其在网络教学系统中的应用进行了一定研究。

基于CallBack机制实现的实时互动服务系统设计

利用ASP.NET的CallBack机制等技术实现实时互动的图书馆信息咨询服务系统,无需重复换页或定时刷新页面即可实现客户端和服务器的数据信息实时传递更新,为图书馆信息咨询服务提供了专业便捷的系统平台.

运用CAR智能指针实现Callback机制

"和欣"操作系统是基于CAR构件技术、支持构件化应用的嵌入式操作系统。一般的构件,客户与构件之间的通信过程是单向的,客户创建构件对象,然后客户调用对象所提供的接口函数。在这样的通讯过程中,客户总是主动的,而构件对象则处于被动状态。对于一个全面的交互过程来说,这样的单向通信往往不能满足实际的需要,构件对象也要主动与客户进行通信,构件也提供回调接口。和欣系统中的Callback机制有助于实现二进制构件拼装;并允许构件异地运行,可极大地提高构件的运行效率,但其本身实施过程很复杂。提出在"和欣"操作系统中,实现CAR智能指针来简化用户实现Callback机制的过程。

EPICS控制系统的Callback机制

EPICS分布式控制系统提供一种Callback机制,实现网络协议和设备驱动中的异步处理,在设备数据或状态变化时设备驱动才读取数据,并传输到网络,减轻网络通讯负荷和控制器CPU负载。本文分析了EPICS的Callback机制,并建立一个用Callback处理中断方式I/O的ADC数据采集的软件开发系统。

PDA手持终端的网页无刷新Callback机制探讨

本文以PDA为操作终端,探讨了在Windows CE实现网页无刷新Callback的多种机制,以某公司立体仓库为例,找出适用方式及应用方法。

PDA手持终端的网页无刷新Callback机制探讨

本文以PDA为操作终端,探讨了在Windows CE实现网页无刷新Callback的多种机制,以某公司立体仓库为例,找出适用方式及应用方法。

细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制

背景:研究表明缺血诱发的细胞自噬失调是脑损伤的关键因素,自噬相关基因6、微管相关蛋白轻链3、p62等自噬关键蛋白参与神经元轴突变性、死亡、细胞内稳态维持等过程,对神经功能的恢复起重要作用。目的:综述细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的研究进展。方法:第一作者以“缺血性中风,脑组织损伤,细胞自噬,信号通路,中药,复方,萜类,生物碱,黄酮,皂苷,木脂素,苯酞类等”为中文检索词,以“Ischemic stroke,brain tissue damage,cellular autophagy,signaling pathways,traditional Chinese medicine,compounds,terpenoids,alkaloids,flavonoids,saponins,lignans,phthalates”为英文检索词,检索2016年1月至2024年2月中国知网和PubMed数据库中有关细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的文献,排除与文章相关性不高、重复及过时的文献。共检索出1746篇相关文献,最终纳入92篇文献进行综述。结果与结论:大量文献研究证实,细胞自噬在脑缺血损伤中具有重要作用,适度的自噬可促进细胞存活,过度自噬则加重脑损伤;而中药可在脑缺血的不同时期,通过调节PI3K/Akt/mTOR、AMPK-mTOR及丝裂原激活蛋白激酶等信号通路,调节自噬相关蛋白表达,抑制神经元坏死、凋亡,发挥神经保护作用。

缺血性脑损伤中铁死亡及中药干预调控的作用与机制

背景:铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化调控的程序性细胞死亡方式,与缺血性脑损伤的发生、发展及转归密切相关。近年来,随着对铁死亡研究的不断深入,发现中药复方、中药单体可通过减轻铁超载、减少活性氧产生、调控脂质合成等方式调节铁死亡,减轻脑缺血损伤,促进神经功能恢复。目的:探讨铁死亡与缺血性脑损伤的关系及中药调控铁死亡治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法:以“铁死亡,缺血性中风,脑损伤,活性氧,脂质代谢,中药复方,萜类,黄酮,酚类,生物碱,苯酞类等”为中文检索词,以“Iron death,ischemic stroke,brain injury,reactive oxygen species,lipid metabolism,traditional Chinese medicine formulas,terpenes,flavonoids,phenols,alkaloids,phthalides,etc”为英文检索词,检索2018年1月至2024年5月中国知网和PubMed数据库中有关铁死亡与缺血性脑损伤及中药调控机制的文献,排除与文章相关性不高及重复、过时的文献。共检索出1526篇相关文献,最终纳入87篇文献进行综述。结果与结论:大量实验研究证实,铁死亡在缺血性脑损伤中具有重要作用,中医方药可通过多种方式调节铁死亡,如三七总皂苷可调节铁代谢,抑制脂质过氧化;香芹酚通过增加谷胱甘肽过氧化物酶4表达,抑制神经元铁死亡;中药复方和单体有效成分可调控铁死亡相关通路——谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)/CoQ10及鸟苷三磷酸环水解酶1(GCH1)/四氢生物喋呤(BH4)等,减少神经元损伤和死亡,发挥脑保护作用。

磁场下碳化物析出的热力学机制

钢中碳化物的形成主要由合金元素的种类以及含量的决定,碳化物对钢铁材料的显微组织形态和力学性能有重要影响.磁场是影响碳化物析出规律发生改变的重要因素之一.以常见的碳化物M_(6)C(M=Fe,Mo)作为研究对象,利用第一性原理计算η-Fe_(2)C、Fe_(3)C、Fe_(2)Mo_(4)C、Fe_(3)Mo_(3)C-Ⅰ、Fe_(3)Mo_(3)C-Ⅱ和Fe_(4)Mo_(2)C等合金碳化物的磁矩,计算结果表明其中Fe_(4)Mo_(2)C的磁矩最大,达到了7.04μB.磁矩不仅由碳化物晶胞中Fe原子个数有关,还与Fe Wyckoff占位紧密相关.通过模拟计算碳化物的磁致磁热熔、磁熵、磁焓和磁自由能,从热力学角度对各碳化物进行分析,结果表明磁场会使碳化物的磁致磁热熔和磁熵增加;强磁场会降低M_(6)C的磁自由能进而提高其稳定性.此工作为研究核聚变材料磁性能提供理论基础和技术参考.

玉米赤霉烯酮生物降解及其脱毒机制研究进展

真菌毒素是一类严重危害谷物、食品、饲料安全的污染物,可造成大量资源浪费和严重经济损失。在霉变玉米、小麦等谷物中,玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEN)具有高检出率,其污染暴露可造成生殖毒性、肝毒性、肾毒性等危害。因其污染范围广泛、危害严重,成为食品安全的重大隐患。传统的物理化学方法在降解ZEN的同时也存在二次污染风险,因此,食品相关产业一直在寻求具有更高专一性、靶向性、安全性和适应性的生物降解技术。本文综述ZEN毒性及其危害、ZEN降解菌株与降解酶及现代生物技术在ZEN脱除中的应用,重点分析ZEN生物降解产物类型及其脱毒机制,并展望ZEN生物脱毒的潜在应用方向,为ZEN生物脱毒研究提供理论依据。

间充质干细胞分泌组发挥作用的分子机制

背景:大量研究证实间充质干细胞分泌组的治疗有效性与间充质干细胞相当,但对于其发挥作用的机制尚不清楚。目的:总结近年来关于间充质干细胞分泌组的研究进展,探究其发挥治疗作用的分子机制,分析目前面临的问题并展望未来发展方向。方法:以“exosomes,mesenchymal stem cells secrete,extracellular vesicles,mesenchymal stem cells,mechanism”为英文检索词检索PubMed数据库相关文献,排除与文章研究目的无关及重复性文章,同时结合文献追踪的方法,最终纳入符合要求的109篇文献进行综述。结果与结论:(1)间充质干细胞分泌组通过递送遗传物质、免疫调节因子和生长因子等到靶细胞,通过激活靶细胞抗凋亡和促生存途径,调节血管生成,调节纤维化以及调节免疫微环境,促进组织修复和再生。(2)间充质干细胞分泌组在疾病治疗方面的潜力也得到证实,大量研究结果表明,间充质干细胞分泌组可以作为炎症疾病和退行性疾病的新型无细胞替代治疗方法。(3)近年来,经过工程化改造间充质干细胞分泌组发挥的治疗作用更加高效,但是由于间充质干细胞分泌组的异质性以及成分的复杂性,其发挥治疗作用的具体机制尚不清楚。(4)目前,仍需要进一步研究来明确间充质干细胞分泌组发挥治疗作用的关键靶点,并且未来应结合工程化和基因工程技术等,研发出具有创新性的特异型、增强型间充质干细胞分泌组。

颈椎病动物模型及其内在分子机制

背景:将临床疾病完全转化为动物模型存在许多问题,但理想的动物模型是进行颈椎病机制研究的前提,因此选择合适的颈椎病动物模型至关重要。目的:详细分析颈椎病动物模型的物种、性别、年龄、颈椎病模型类型及其内在分子机制,探讨如何选择合适的动物模型应用于颈椎病实验研究。方法:应用计算机检索PubMed、Medline、Embase、Web of science、万方、维普和CNKI等数据库,英文检索词为“cervical spondylosis,cervical spondylotic myelopath,cervical spondylotic radiculopathy,cervical spondylosis of vertebral artery type,neck type cervical spondylosis,unbalanced dynamic and static forces,joint injury,neck pain,animal model”,中文检索词为“颈椎病,神经根型颈椎病,脊髓型颈椎病,椎动脉型颈椎病,颈型颈椎病,动静力失衡,关节损伤,颈痛,动物模型”,按照纳入和排除标准对文献进行筛选,最终纳入61篇文献进行综述。结果与结论:大鼠是最常用的动物,雄性大鼠似乎更受欢迎,推荐使用成年前后的动物。根据造模特点可以将颈椎病模型分为脊髓型、神经根型、颈型和其他型,不同造模方法各有优缺点。从已有动物模型的研究出发,总结了颈椎病的分子机制,治疗信号介导核因子κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原激活蛋白激酶等通路调节脊髓、神经根、椎间盘、肌肉等组织的炎症反应、凋亡、自噬等生物学过程,最终延缓颈椎病的进展。部分研究质量较差,与临床契合度不高,未来需要进一步将颈椎病动物模型标准化,制定相关指南,提高研究结果的可信度,为进一步开展人体临床试验奠定坚实的基础。

女贞子活性成分防治骨质疏松症的分子机制

背景:目前,中医药已被证实在抗骨质疏松方面具有显著作用,女贞子活性成分的抗骨质疏松有效性及作用机制逐渐得到学者们的关注。目的:分析总结女贞子活性成分在体内外发挥抗骨质疏松方面的研究进展。方法:检索中国知网及PubMed数据库收录的相关文献,中文检索词为“骨质疏松症,骨髓间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,女贞子,信号通路”;英文检索词为“Osteoporosis,Bone marrow mesenchymal stem cells,Osteoblast,Osteoclast,Ligustri Lucidi Fructus,Signal path”,并根据研究需要确立相应的标准,对所得文献进行筛选,最终纳入82篇文献进行综述。结果与结论:女贞子活性成分在体内外发挥抗骨质疏松作用主要涉及以下几种重要成分:①红景天苷通过抑制骨硬化蛋白(SOST)和Dickkopf相关蛋白1(Dkk1)的表达,激活了Wnt/β-catenin信号通路,该激活过程增强了去卵巢大鼠和原代成骨细胞中磷酸化低密度脂蛋白受体相关蛋白6(p-LRP6)的表达,同时降低了糖原合酶激酶3β的表达。进一步地,红景天苷促进了细胞核内β-catenin、特异性转录因子2(Runx2)和骨髓细胞瘤病毒癌基因(c-Myc)的表达,从而促进了成骨细胞的骨形成能力。红景天苷可直接作用于成骨细胞,促进骨形成,为骨质疏松症的治疗提供了新的策略。②橄榄苦苷显著提高了SD大鼠的骨密度,并通过降低终末白细胞介素6和碱性磷酸酶浓度来调节骨代谢。体外实验表明,橄榄苦苷促进了成骨细胞的增殖,并上调了骨保护素蛋白和mRNA的表达,同时抑制了核转录因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)蛋白和mRNA的表达。这一作用机制与调节骨保护素/RANKL系统的平衡密切相关,展现出能提高骨密度,又能通过调节骨代谢相关因子来维护骨骼健康的优势,但对Ca2+浓度无显著影响,可能限制了其在某些特定骨质疏松类型中的应用。③松果菊苷通过降低磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)的表达、减少蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)的磷酸化程度和破骨特殊标记蛋白(c-Fos)的表达,有效抑制了破骨细胞中PI3K/Akt/c-Fos通路的激活。这一抑制作用降低了破骨细胞的增殖和成熟能力,从而有助于减少骨吸收,其优势能直接针对破骨细胞进行干预,为骨质疏松症的治疗提供了新的靶点,但是目前对破骨细胞的具体调控机制尚需深入研究,且其长期效果和安全性需进一步评估。④女贞子活性成分在骨质疏松方面展现出良好的治疗效果,但其作用机制复杂,涉及多个基因、蛋白和信号通路的相互作用,未来需开展大规模的临床试验以验证其有效性和安全性,同时需要进一步探索女贞子活性成分与其他药物的联合应用策略,以期获得更好的治疗效果。

干细胞的趋电性迁移及机制

背景:随着对干细胞技术研究的深入,如何使其准确归巢成为临床应用中的一大难题。除药物和趋化因子等信号的诱导外,电场也被广泛应用于指导干细胞的定向迁移,并可增强其迁移速度和定向性。目的:旨在分析总结电场对干细胞迁移特性的影响,同时综述可能的作用机制。方法:通过检索Pub Med和中国知网数据库,收集截至2024年3月的相关文献,英文检索词:“stem cells,direct current electric field,pulsed electric field,migration,electric field device,mechanism”;中文检索词:“干细胞,直流电场,脉冲电场,迁移,电场装置,机制”。排除不能获取全文和与主题无关的文献。结果与结论:根据筛选要求共纳入58篇文献,包括中文文献15篇及英文文献43篇。文献以脂肪间充质干细胞、骨髓间充质干细胞、神经干细胞、表皮干细胞、人胚胎干细胞和人诱导性多功能干细胞为研究对象,在迁移装置中研究电场的不同参数对上述干细胞迁移的影响及其机制。(1)电场作为一种简单、无创且稳定的干预方式在指导干细胞定向迁移的过程中起着积极作用;(2)不同类型的干细胞发生趋电性迁移的方向不同,同时大部分干细胞的迁移速度和定向性是随着电场强度增加而增加的;(3)不同的电场装置在观测干细胞迁移时的侧重点不同,可根据实验目的而择优选择相关装置;(4)不同干细胞趋电性迁移的机制不完全相同,多数干细胞迁移过程中有MAPK通路、ROCK活化以及PI3K功能的参与,同时还有其他蛋白质复合物与信号通路参与调控该过程;(5)除电场参数不同之外,细胞本身的衰老情况和培养环境也会对趋电性迁移的结果产生影响。总而言之,电场作为一种影响干细胞迁移特性的重要信号,与其他新兴材料结合在组织工程应用中展现出了一定的潜力,有望在指导干细胞归巢方面发挥更加重要的作用,促进骨组织再生和修复以及神经系统、自身免疫系统以及肿瘤等疾病的研究取得更大的突破。

不同来源间充质干细胞治疗卵巢早衰的机制

背景:已经有大量细胞及动物实验证实了间充质干细胞具有改善卵巢功能的作用,部分临床试验也已完成并初步证实了其有效性,为卵巢早衰女性带来了希望。目的:总结并分析近年来关于不同来源间充质干细胞治疗卵巢早衰的机制、研究进展及相关临床试验,为间充质干细胞治疗卵巢早衰的进一步研究及临床应用提供理论依据。方法:以“间充质干细胞,卵巢早衰”及“mesenchymal stem cells,premature ovarian failure”分别作为中、英文关键词,在中国知网、万方数据库、中华医学库及PubMed数据库对相关文献进行检索,最终纳入符合要求的72篇文献进行综述。结果与结论:目前常用于治疗卵巢早衰的间充质干细胞种类有7类,分别为脐带间充质干细胞、骨髓间充质干细胞、胎盘间充质干细胞、经血间充质干细胞、羊膜间充质干细胞、羊水间充质干细胞及脂肪间充质干细胞,涉及作用机制主要包括抑制凋亡促进增殖、抗炎及抑制氧化应激、归巢、促血管生成、抗纤维化、旁分泌、免疫调节、自噬及改善微环境。细胞和动物实验均表明不同来源间充质干细胞可以通过各种机制对卵巢早衰有较好的干预效果,一定程度上延缓了卵巢早衰的进展。如果将来能成功运用于临床,能够很大程度上缓解患者来自心理及生理上的痛苦。但目前临床研究因干细胞来源伦理、具体给药方式及剂量、是否引发严重不良反应等方面缺乏全面且准确的证据,故在未来仍需进行深入探讨,同时远期安全性也有待进一步观察。

生物材料促进角膜碱烧伤修复的作用机制和应用途径

背景:在角膜碱烧伤治疗中,传统治疗方法存在多种局限,尤其在控制炎症、预防新生血管形成和抑制角膜瘢痕化方面表现不佳。天然材料、合成材料或复合材料为治疗提供了多元化的选择,然而生物材料促进角膜碱烧伤修复的相关机制尚未形成系统深入的认识。目的:对目前生物材料促进角膜碱烧伤修复的国内外研究进行梳理,综述生物材料修复角膜碱烧伤的机制及其应用途径。方法:第一作者以“角膜,碱烧伤,羊膜,透明质酸,胶原,壳聚糖,高分子材料”“Amniotic membrane,Hyaluronic acid,Collagen,Chitosan,Polymer,Cornea,Alkali burn”为关键词在Pub Med、Web of Science、中国知网和万方文献数据库内检索,根据纳入标准和排除标准,最终纳入符合要求的76篇文献进行综述。结果与结论:(1)在角膜碱烧伤修复领域,羊膜、透明质酸、胶原、壳聚糖和可降解高分子材料等生物材料被广泛研究和应用,这些生物材料各有其特点和优缺点,在不同方面都有所突出。(2)首先,羊膜因含丰富的生物活性因子而被认为是最有前景的生物材料之一,其生物相容性良好,并且能够调节角膜炎症反应,但是存在供体短缺和易感染疾病的问题。(3)透明质酸具有良好的保湿性和生物相容性,并且能够提高角膜细胞的生存率和增加角膜透明度。(4)胶原具有良好的生物相容性和支架结构,能够促进角膜细胞的黏附和增殖,促进角膜组织结构的重建。(5)壳聚糖具有良好的生物相容性和可降解性,可作为载体用于药物递送和细胞移植。(6)可降解高分子材料具有较好的降解可控性,可为角膜碱烧伤的修复提供良好的支持和递送平台,但其稳定性和生物相容性仍需进一步研究。(7)综合来看,目前还没有一种生物材料能够完全解决角膜碱烧伤的修复问题,每种生物材料都有其特定的适用场景和局限性。(8)未来的研究方向应该是通过进一步改进生物材料的性能和结构,探索更有效的组合应用方式,以及深入了解生物材料与角膜组织的相互作用机制,以提高角膜碱烧伤的治疗效果和患者的生活质量。

富血小板血浆促进创面愈合的细胞和分子机制

背景:尽管富血小板血浆在促进创面愈合方面显示出治疗潜力,但其临床应用仍需要进一步的研究和验证。此外,对于富血小板血浆作用的机制仍存在一些争议和不确定性。目的:通过对富血小板血浆促进创面愈合的机制进行概述和分析,以增进对该治疗方法的理解,为未来的基础研究和临床应用提供有益的指导。方法:在中国知网、PubMed数据库检索2000年1月至2023年12月发表的相关文献。英文检索词为“platelet rich plasma,PRP,wound,wound healing,refractory wounds,chronic wounds,cellular and molecular mechanisms,signaling pathways,regenerative medicine”,中文检索词为“富血小板血浆,PRP,创面,伤口,创面愈合,难愈性创面,慢性创面,细胞和分子机制,信号通路,再生医学”。根据纳入和排除标准,最终对80篇文献进行综述。结果与结论:①富血小板血浆在创面愈合中具有许多潜在的优势,它能够提供丰富的生长因子和细胞因子等生物活性物质;②富血小板血浆可以调节参与创面愈合的各种细胞类型的功能,包括表皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、干细胞和炎症细胞等;③在富血小板血浆疗法中,细胞外囊泡、线粒体对于创面愈合可能扮演着重要角色;④负载富血小板血浆水凝胶可广泛用于增强组织再生和作为药物传递的功能性载体;⑤富血小板血浆对创面细胞外基质合成和降解起调节作用,从而影响伤口愈合过程中基质重建;⑥富血小板血浆可能通过动态调节多种信号通路和上皮间质转化来影响组织修复与再生,从而为创面愈合的研究提供了全新的视角。

脊髓损伤后细胞自噬的调控治疗机制及策略

背景:细胞自噬通过自噬体-溶酶体降解途径来维持代谢和体内平衡,其与脊髓损伤后远端神经元细胞死亡和功能恢复受损密切相关,靶向细胞自噬来促进脊髓损伤后功能恢复是比较有前景的治疗方向。目的:对细胞自噬在脊髓损伤中的作用、细胞自噬的相关调控机制及治疗策略进行归纳总结。方法:以“spinal cord injury,autophagy,regulatory mechanisms,autophagy pathway,therapeutic target”为检索词,检索PubMed数据库;以“脊髓损伤,细胞自噬,调控机制,自噬通路,治疗靶点”为检索词,检索中国知网,最终纳入133篇英文文献和4篇中文文献。结果与结论:①细胞自噬作为细胞程序性死亡方式的一种,在脊髓损伤的进展和治疗中起着至关重要的作用。大多数研究表明,适度激活或促进自噬能够通过减少炎症反应和细胞凋亡来促进神经功能的恢复;少数研究表明,过度激活自噬相反,会阻碍脊髓损伤后的功能恢复。②脊髓损伤后,PI3K/AKT/mTOR、MAPK、AMPK、p53信号通路及Beclin-1、ATG和LC3等因子正向或负向调节细胞自噬的发生发展。③促进或抑制自噬可能是调控创伤性脊髓损伤发病机制的有前景的治疗策略,西药氨氯地平、二甲双胍、米诺环素,中医药山楂叶总黄酮、白桦脂酸、氧化苦参碱、针灸,以及细胞外囊泡、外泌体、活性氧响应的复合纤维等作为细胞自噬的激活剂,通过激活细胞自噬,减轻脊髓损伤的继发性损伤反应;而西药胰岛素样生长因子1、依拉达奉,中医药人参皂苷、针灸,以及水凝胶搭载碱性成纤维细胞生长因子作为细胞自噬的抑制剂,通过抑制过度的细胞自噬来促进脊髓损伤后的功能恢复。④细胞自噬的相关调控因子之间相互联系,而细胞自噬对于脊髓损伤的双向作用使得调控细胞自噬的主导因素尚需进一步探讨。⑤以自噬作为脊髓损伤治疗靶点的研究多在动物模型中进行,尚无应用于临床领域的自噬相关药物,其安全性和有效性还需进一步的临床研究。

α-突触核蛋白在帕金森疾病中诱导线粒体损伤的机制

背景:目前对于帕金森病的发病机制尚不清楚,相关研究表明α-突触核蛋白、线粒体与帕金森病发病机制密切相关,主要涉及氧化应激、线粒体复合物损伤、钙稳态、线粒体动力学和线粒体质量控制等方面。目的:对帕金森病中α-突触核蛋白与线粒体损伤之间的关系进行综述。方法:第一作者以“帕金森病,线粒体损伤及机制,α-突触核蛋白”为检索词检索中国知网、万方数据库2010-2024年相关文献50余篇;以“Parkinson’s disease,Alpha-synuclein,mitochondria,Oxidative stress,Calcium homeostasis,Mitophagy,Mitochondrial dynamics,Mitochondrial protein introduction”为检索词检索PubMed数据库2010-2024年相关文献750余篇,最终纳入70篇文献进行综述。结果与结论:最近研究证实了线粒体功能障碍在帕金森病病理生理学中的重要作用,尤其α-突触核蛋白与线粒体之间的相互作用是帕金森病发病机制中尤为显著的因素。从天然未折叠的α-突触核蛋白开始,最终形成成熟的原纤维的级联事件统称为α-突触核蛋白聚集。聚集产生的毒性在多巴胺能神经元中积累,继而破坏线粒体功能引起帕金森病。因此,α-突触核蛋白与线粒体功能障碍之间这种双向关系的潜在机制可能为帕金森病的病理生理学提供新的见解。

融入注意力机制的水位检测算法

传统图像处理的水位检测算法易受环境因素的影响,因此提出一种融入注意力机制的水位检测算法。首先,利用融入CBAM注意力机制的YOLO v5目标检测模型获取尺身数字类别及其坐标信息;其次,通过融入ECA注意力机制的DeepLabv3+语义分割模型实现水尺和背景的分割;再次,使用边缘检测算法得出水位线信息;最后,根据尺身数字信息和水位线信息将像素值换算为真实水位值。实验结果表明,优化水位检测算法与人工读数误差在2 cm以内,满足水位检测标准要求。