探讨D-柠檬烯(D-limonene)对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2周8 m L/(kg·d),后4周...探讨D-柠檬烯(D-limonene)对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2周8 m L/(kg·d),后4周12 m L/(kg·d);B组为酒精模型组,每日灌胃体积分数为50%的乙醇,前2周8 m L/(kg·d),后4周12 m L/(kg·d);C、D、E组分别为D-柠檬烯低、中、高剂量组,每日分别灌胃D-柠檬烯100、200、400 m L/(kg·d),其中D-柠檬烯与A、B组等量的50%的乙醇混合后灌胃;F组为水和D-柠檬烯空白高剂量组,每日给予D-柠檬烯400 m L/(kg·d);G组为甘利欣药物对照组,灌胃量200 m L/(kg·d)。HE染色和电镜观察肝组织形态结构和肝组织超微结构的变化,测定血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(phosoporic acid,ALP)、胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平。结果电镜下观察到A组肝细胞结构正常,核呈圆形或椭圆,线粒体形态正常。B组肝细胞次级溶酶体数量增加,线粒体形状不规则,脂滴多。C组可见少量脂滴,高尔基体正常,线粒体清楚。D组少量脂滴,胆小管有内容物,线粒体正常。E组线粒体高尔基体正常,少量脂滴,核圆。F组细胞器无异常,少量脂滴。G组少量脂滴,偶见溶酶,体线粒体正常。B组大鼠血清ALT、AST、ALP、CHE、TG、CHO、LDL-C均高于空白对照组,差异显著(P<0.05);F组大鼠血清所测各指标与空白对照组无明显差异;而D-柠檬烯低、中、高剂量干预组和酒精模型组比较,血清所测各指标水平均有不同程度地降低,其中D-柠檬烯中、高剂量干预组血清所测各指标水平明显低于酒精模型组,差异显著(P<0.05)。结论:过量酒精摄入引起的肝组织超微结构病理损伤与升高血清ALP、CHE、ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平,在D-柠檬烯干预下有所减轻和降低。因此,D-柠檬烯可调节过量酒精摄入造成的脂质代谢紊乱。展开更多
目的观察D-柠檬烯对酒精性脑损伤大鼠脑组织NF-κB、IκB及TNF-α表达的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为6组,每组各10只。药物1、2、3组与模型组制作酒精性脑损伤模型,每日予50%乙醇灌胃,前2周为8 m L/(kg·d),后4周为12 m L/(kg...目的观察D-柠檬烯对酒精性脑损伤大鼠脑组织NF-κB、IκB及TNF-α表达的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为6组,每组各10只。药物1、2、3组与模型组制作酒精性脑损伤模型,每日予50%乙醇灌胃,前2周为8 m L/(kg·d),后4周为12 m L/(kg·d),其中药物1、2、3组造模同时分别予100、200、400 mg/(kg·d)的D-柠檬烯灌胃;单纯药物组与空白对照组不制作动物模型,其中空白对照组每日予蒸馏水灌胃,单纯药物组在此基础上加400 mg/(kg·d)D-柠檬烯灌胃。实验第6周末处死动物,留取脑组织,HE染色,镜下观察其形态结构变化;免疫组化法测定脑组织中的NF-κB、IκB蛋白;ELISA双抗夹心法检测脑匀浆中的TNF-α。结果模型组神经元数量减少,分布不规则,细胞核明显固缩变形,药物1、2、3组脑组织形态结构变化逐渐减轻。模型组NF-κB阳性细胞数、IκB阳性细胞数与空白对照组相比,P均<0.05。药物1、2、3组NF-κB阳性细胞数减少、IκB阳性细胞数增多,与模型组相比,P均<0.05;药物3组与药物1、2组相比,P均<0.05。模型组大鼠脑匀浆中TNF-α表达高于空白对照组(P均<0.05);药物1、2、3组大鼠脑匀浆中TNF-α表达低于模型组(P均<0.05),且药物3组低于药物1、2组(P均<0.05)。结论 D-柠檬烯可降低酒精性脑损伤大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α的表达,上调IκB的表达,进而减轻酒精性脑损伤。展开更多
文摘探讨D-柠檬烯(D-limonene)对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2周8 m L/(kg·d),后4周12 m L/(kg·d);B组为酒精模型组,每日灌胃体积分数为50%的乙醇,前2周8 m L/(kg·d),后4周12 m L/(kg·d);C、D、E组分别为D-柠檬烯低、中、高剂量组,每日分别灌胃D-柠檬烯100、200、400 m L/(kg·d),其中D-柠檬烯与A、B组等量的50%的乙醇混合后灌胃;F组为水和D-柠檬烯空白高剂量组,每日给予D-柠檬烯400 m L/(kg·d);G组为甘利欣药物对照组,灌胃量200 m L/(kg·d)。HE染色和电镜观察肝组织形态结构和肝组织超微结构的变化,测定血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(phosoporic acid,ALP)、胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平。结果电镜下观察到A组肝细胞结构正常,核呈圆形或椭圆,线粒体形态正常。B组肝细胞次级溶酶体数量增加,线粒体形状不规则,脂滴多。C组可见少量脂滴,高尔基体正常,线粒体清楚。D组少量脂滴,胆小管有内容物,线粒体正常。E组线粒体高尔基体正常,少量脂滴,核圆。F组细胞器无异常,少量脂滴。G组少量脂滴,偶见溶酶,体线粒体正常。B组大鼠血清ALT、AST、ALP、CHE、TG、CHO、LDL-C均高于空白对照组,差异显著(P<0.05);F组大鼠血清所测各指标与空白对照组无明显差异;而D-柠檬烯低、中、高剂量干预组和酒精模型组比较,血清所测各指标水平均有不同程度地降低,其中D-柠檬烯中、高剂量干预组血清所测各指标水平明显低于酒精模型组,差异显著(P<0.05)。结论:过量酒精摄入引起的肝组织超微结构病理损伤与升高血清ALP、CHE、ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平,在D-柠檬烯干预下有所减轻和降低。因此,D-柠檬烯可调节过量酒精摄入造成的脂质代谢紊乱。
文摘目的观察D-柠檬烯对酒精性脑损伤大鼠脑组织NF-κB、IκB及TNF-α表达的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为6组,每组各10只。药物1、2、3组与模型组制作酒精性脑损伤模型,每日予50%乙醇灌胃,前2周为8 m L/(kg·d),后4周为12 m L/(kg·d),其中药物1、2、3组造模同时分别予100、200、400 mg/(kg·d)的D-柠檬烯灌胃;单纯药物组与空白对照组不制作动物模型,其中空白对照组每日予蒸馏水灌胃,单纯药物组在此基础上加400 mg/(kg·d)D-柠檬烯灌胃。实验第6周末处死动物,留取脑组织,HE染色,镜下观察其形态结构变化;免疫组化法测定脑组织中的NF-κB、IκB蛋白;ELISA双抗夹心法检测脑匀浆中的TNF-α。结果模型组神经元数量减少,分布不规则,细胞核明显固缩变形,药物1、2、3组脑组织形态结构变化逐渐减轻。模型组NF-κB阳性细胞数、IκB阳性细胞数与空白对照组相比,P均<0.05。药物1、2、3组NF-κB阳性细胞数减少、IκB阳性细胞数增多,与模型组相比,P均<0.05;药物3组与药物1、2组相比,P均<0.05。模型组大鼠脑匀浆中TNF-α表达高于空白对照组(P均<0.05);药物1、2、3组大鼠脑匀浆中TNF-α表达低于模型组(P均<0.05),且药物3组低于药物1、2组(P均<0.05)。结论 D-柠檬烯可降低酒精性脑损伤大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α的表达,上调IκB的表达,进而减轻酒精性脑损伤。
