Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-Ⅳ对大鼠脑皮质次声损伤干预作用探讨

目的 探讨Ⅱ组代谢性谷氨酸受体 (metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂二碳酸环氧丙基甘氨酸 (di carboxycyclopropylglycine,DCG IV)对次声脑损害大鼠皮质神经元损伤的干预作用 .方法 SD大鼠 6 0只 ,随机等分为生理盐水对照组及DCG Ⅳ干预组 ,各组再等分为次声作用 1,7和 14次 3个小组 ,DCG Ⅳ干预组采用立体定向的方法向右侧侧脑室内注射 10 μLDCG Ⅳ ;生理盐水对照组按照相同方法注入等量生理盐水 .实验各组每次在次声压力仓内暴露于 8Hz,130dB次声 2h.采用神经功能损伤程度评分 (neurologicalse verityscore,NSS)和病理组织学技术分别研究各组动物于次声作用后脑皮质功能与结构的变化 .结果 次声作用 7和 14次DCG Ⅳ干预组大鼠NSS分值和皮质损伤神经元的计数均显著低于相同次声作用次数的生理盐水对照组 (P <0 0 1) .并且DCG Ⅳ干预组与相同次声作用次数的生理盐水对照组比较 ,脑皮质组织结构损伤程度减轻 .结论 次声脑损伤大鼠模型中 ,DCG Ⅳ通过活化Ⅱ组mGluRs而有效地干预次声引起的脑组织损伤 .提示DCG Ⅳ能够在次声脑损伤中介导神经保护机制 ,具有一定的应用前景 .

DCG-Ⅳ在大鼠脑损伤及二次脑损伤中的神经保护作用

目的:探讨Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-Ⅳ对弥漫性脑损伤(DiffuseBrainInjury,DBI)及其合并二次脑损伤(SecondaryBrainInsult,SBI)后损伤脑组织的神经保护作用。方法:单纯DBI及合并SBI后,脑室注射DCG-Ⅳ(100μmol/L,10μl)或生理盐水(10μl),观察大鼠行为、脑组织含水量及皮层损伤神经元数变化。结果:DCG-Ⅳ对DBI后大鼠死亡率(生理盐水组死亡10只,DCG-Ⅳ组死亡9只;P>0.05)、皮层损伤神经元数量及脑组织含水量无明显影响(P>0.05);但可降低合并SBI组大鼠死亡率(生理盐水组死亡20只,DCG-Ⅳ组死亡11只;P<0.05)、减轻合并SBI后的脑水肿程度,减少神经元损伤数量(P<0.05)。结论:DCG-Ⅳ对DBI合并SBI后损伤脑组织有一定的保护作用。