中药砒霜上调E-钙黏蛋白抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移机制研究

目的:研究中药砒霜的主要成分三氧化二砷(As_(2)O_(3))抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移的机制,观察As_(2)O_(3)对宫颈癌Hela细胞组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)、E-钙黏蛋白表达的影响,以及联合HDAC1抑制剂伏立诺他(SAHA)的协同作用。方法:以宫颈癌Hela细胞作为载体,随机分为空白对照组、As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组4组,采用CCK-8法测定不同药物浓度对Hela细胞活性的抑制情况,并筛选后续实验药物浓度;采用Transwell法、划痕法检测各组药物对Hela细胞侵袭、迁移能力的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹法检测HDAC1和E-钙黏蛋白的mRNA表达情况与蛋白表达情况。结果:随着各组药物浓度增加,Hela细胞的活性逐渐降低。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞活性均低于空白对照组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组穿越Transwell小室膜的细胞数量均少于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的细胞数量少于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的细胞数量少于SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞迁移百分比均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞迁移百分比低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的Hela细胞迁移百分比低于SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1 mRNA表达水平均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的HDAC1 mRNA表达水平高于SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1 mRNA表达水平低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的E-钙黏蛋白mRNA表达水平均高于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的E-钙黏蛋白mRNA表达水平高于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1蛋白表达水平均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1蛋白表达水平低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组E-钙黏蛋白的蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组E-钙黏蛋白的蛋白表达水平高于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。结论:As_(2)O_(3)抑制Hela细胞的最佳浓度为8μmol/L,联合SAHA时,最佳抑制浓度为4μmol/L。As_(2)O_(3)可能通过抑制HDAC1的表达,同时促进升高E-钙黏蛋白的表达,与SAHA发挥协同作用抑制Hela细胞生长、侵袭、迁移。

祛瘀护膜法调控PI3K/Akt通路对反流性食管炎大鼠E-钙黏蛋白表达和食管黏膜修复的影响

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路调控E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,探讨祛瘀护膜法对反流性食管炎(RE)大鼠食管黏膜损伤的影响,进一步明确其作用机制。方法取68只雄性SD大鼠,随机选择10只大鼠作为假手术组,剩余大鼠采用4.2 mm幽门夹+2/3胃底结扎术方法建立RE模型。将56只造模成功的大鼠随机分为7组,每组8只。雷贝拉唑组给予雷贝拉唑0.0018 g/kg灌胃,铝镁加组给予铝镁加混悬液0.0135 g/kg灌胃,雷贝拉唑+祛瘀护膜剂组给予雷贝拉唑0.0018 g/kg+祛瘀护膜剂1.62 g/kg灌胃,雷贝拉唑+加味祛瘀护膜剂组给予雷贝拉唑0.0018 g/kg+加味祛瘀护膜剂2.97 g/kg灌胃,祛瘀护膜剂组给予祛瘀护膜剂1.62 g/kg灌胃,加味祛瘀护膜剂组给予加味祛瘀护膜剂2.97 g/kg灌胃,假手术组和模型组给予蒸馏水+淀粉灌胃,均1次/d,连续灌胃14 d。观察大鼠一般情况,末次灌胃结束后取出全胃计算胃内色素残留率,HE染色观察食管组织病理形态,透射电镜观察食管组织Cajal间质细胞结构,RT-PCR法检测食管组织中E-cadherin、锌指转录因子(Slug)mRNA表达情况,Western blot法检测食管组织中E-cadherin、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)蛋白表达情况,免疫组织化学法检测食管组织中E-cadherin、Caspase-1、PTEN、PDK1阳性表达情况,ELISA法检测血清中Caspase-1、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-23(IL-23)水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃内色素残留率明显升高(P<0.05);食管组织可见炎性细胞浸润,黏膜层轻度增厚,Cajal间质细胞数量减少;食管组织中E-cadherin mRNA相对表达量和E-cadherin、PTEN蛋白相对表达量及E-cadherin、PTEN阳性表达面积率均明显降低(P均<0.05),Slug mRNA相对表达量和Caspase-1、p-PI3K、p-Akt、PDK1蛋白相对表达量及Caspase-1、PDK1阳性表达面积率均明显升高(P均<0.05);血清Caspase-1、IL-1β、IL-17、IL-18、IL-23水平均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,各药物组大鼠胃内色素残留率均明显降低(P均<0.05);食管组织损伤明显减轻;雷贝拉唑+祛瘀护膜剂组、雷贝拉唑+加味祛瘀护膜剂组食管组织中E-cadherin mRNA相对表达量和E-cadherin、PTEN蛋白相对表达量及E-cadherin、PTEN阳性表达面积率均明显升高(P均<0.05),Slug mRNA相对表达量和Caspase-1、p-PI3K、p-Akt、PDK1蛋白相对表达量及Caspase-1、PDK1阳性表达面积率均明显降低(P均<0.05);血清Caspase-1、IL-1β、IL-17、IL-18、IL-23水平均明显降低(P均<0.05)。与雷贝拉唑组比较,雷贝拉唑+祛瘀护膜剂组、雷贝拉唑+加味祛瘀护膜剂组食管组织中E-cadherin mRNA相对表达量和E-cadherin、PTEN蛋白相对表达量及E-cadherin、PTEN阳性表达面积率均明显升高(P均<0.05),Slug mRNA相对表达量和Caspase-1、p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量及Caspase-1、PDK1阳性表达面积率均明显降低(P均<0.05);雷贝拉唑+加味祛瘀护膜剂组食管组织中PDK1蛋白相对表达量和血清Caspase-1、IL-1β、IL-17、IL-18、IL-23水平均明显降低(P均<0.05)。雷贝拉唑+加味祛瘀护膜剂组食管组织中p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量和血清Caspase-1、IL-1β、IL-17、IL-18、IL-23水平均明显低于雷贝拉唑+祛瘀护膜剂组(P均<0.05)。结论祛瘀护膜法可通过抑制PI3K/Akt通路过度激活作用于E-cadherin、Slug转录因子,在下调Caspase-1、p-PI3K、p-Akt、PDK1蛋白表达的同时上调E-cadherin、PTEN蛋白的表达,进而降低血清中Caspase-1、IL-1β、IL-17、IL-18、IL-23水平,减轻上皮组织细胞的炎性病变和(或)抑制细胞的转移、浸润,促进食管黏膜损伤修复,其联合西药治疗效果更佳,且优化组方作用更明显。

晚期胃癌中SEPTIN9甲基化情况、E-钙黏蛋白表达情况及其与患者预后的关系

目的探讨晚期胃癌中SEPTIN9甲基化情况、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达情况及其与患者预后的关系。方法取52例晚期胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测SEPTIN9甲基化情况,采用蛋白质印迹法检测E-cadherin的相对表达量,比较胃癌组织和癌旁组织以及不同临床特征晚期胃癌患者SEPTIN9甲基化情况和E-cadherin相对表达量。对所有患者随访1年,记录患者随访期间的生存情况,比较不同SEPTIN9甲基化情况和E-cadherin相对表达量晚期胃癌患者的生存情况,并采用Cox风险比例回归模型分析晚期胃癌患者预后的影响因素。结果晚期胃癌患者胃癌组织中SEPTIN9甲基化阳性率明显高于癌旁组织,E-cadherin相对表达量明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。中低分化、有淋巴结转移的晚期胃癌患者胃癌组织中SEPTIN9甲基化阳性率均高于高分化、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05);中低分化、有淋巴结转移的胃癌患者胃癌组织中E-cadherin相对表达量均低于高分化、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。SEPTIN9甲基化阳性晚期胃癌患者的1年生存率低于SEPTIN9甲基化阴性患者,E-cadherin高表达晚期胃癌患者的1年生存率高于E-cadherin低表达患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,淋巴结转移情况、肿瘤分化程度、SEPTIN9甲基化情况、E-cadherin相对表达量均是晚期胃癌患者预后的影响因素(P﹤0.05)。结论晚期胃癌患者胃癌组织中SEPTIN9甲基化阳性率较高,E-cadherin相对表达量较低。SEPTIN9甲基化情况和E-cadherin表达情况可反映晚期胃癌患者的预后情况,且与淋巴结转移和肿瘤分化程度有关。

不同糖尿病微血管病变患者血清N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白水平变化及其诊断效能分析

目的观察不同糖尿病微血管病变患者血清N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)水平变化,探讨N-cadherin、E-cadherin对糖尿病微血管病的诊断效能。方法选择2型糖尿病240例,其中单纯糖尿病、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DKD)、DR合并DKD各60例,分别纳入糖尿病组、DR组、DKD组、DR合并DKD组;选择60例健康人群纳入对照组。采用ELISA法检测血清N-cadherin、E-cadherin,分析血清N-cadherin、E-cadherin与糖尿病患者实验室检查指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析N-cadherin、E-cadherin对2型糖尿病微血管病变的诊断价值。结果糖尿病各组血清N-cadherin水平高于对照组,DR组、DKD组、DR合并DKD组血清N-cadherin水平高于糖尿病组(P均<0.05)。糖尿病各组血清E-cadherin水平低于对照组,DR组、DKD组、DR合并DKD组血清E-cadherin水平低于糖尿病组(P均<0.05)。DR组中,增殖期患者血清N-cadherin水平高于非增殖期患者(P<0.05)。血清N-cadherin与糖尿病患者病程、PBG、UAER呈正相关(rs分别为0.450、0.205、0.375),与LDL、E-cadherin呈负相关(rs分别为-0.218、-0.475);血清E-cadherin与糖尿病患者病程、N-cadherin呈负相关(rs分别为-0.360、-0.475),与UAER、LDL、TC呈正相关(rs分别为0.375、0.205、0.170)。病程、UAER、LDL、N-cadherin是2型糖尿病微血管病变共同的影响因素(P均<0.05)。血清N-cadherin、E-cadherin对单纯糖尿病及糖尿病微血管病变的诊断效能均较好。结论与单纯糖尿病患者相比,糖尿病微血管病变患者血清N-cadherin水平升高、E-cadherin水平降低,与患者糖尿病微血管病变发病相关因素密切相关。血清N-cadherin、E-cadherin有望作为糖尿病微血管病变早期诊断的指标。

E-钙黏蛋白和β-连环蛋白在乳房外Paget病中的表达

目的:检测E-钙黏蛋白及β-连环蛋白在乳房外Paget病(extramammary Paget s disease,EMPD)中的表达情况,分析其在EMPD中侵袭及转移的作用。方法:收集2010年1月至2018年10月确诊的EMPD患者皮损组织标本,对照标本为包皮环切术切除的正常包皮,应用免疫组织化学方法检测两组标本中E-钙黏蛋白和β-连环蛋白的表达,以染色强度和染色百分率的评分之积进行结果判定。结果:共收集33例EMPD皮损组织标本及25块对照标本。免疫组化结果示E-钙黏蛋白与β-连环蛋白阳性表达主要位于细胞膜上。EMPD患者病理组织中E-钙黏蛋白和β-连环蛋白的强阳性表达率分别为0%和3.0%,阳性表达率分别为36.4%和54.5%,弱阳性表达率分别为51.5%和24.2%,阴性表达率分别为12.1%和18.2%,正常组织E-钙黏蛋白与β-连环蛋白表达全部为强阳性表达。两组标本间E-钙黏蛋白和β-连环蛋白表达差异均具有统计学意义(均P<0.05);E-钙黏蛋白的表达与EMPD患者的年龄、性别、发病部位及淋巴结转移无显著相关性(均P>0.05),与发生真皮浸润有显著相关性(P<0.05);E-钙黏蛋白与β-连环蛋白表达呈正相关(r=0.490,P<0.01)。结论:E-钙粘蛋白及β-连环蛋白在EMPD中的表达是协同作用。E-钙黏蛋白表达的下调可能与EMPD肿瘤发生侵袭具有相关性,但与EMPD肿瘤转移可能无关。

儿童急性淋巴细胞白血病中E-钙黏蛋白甲基化对预后的影响

目的检测儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患儿骨髓单个核细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA及蛋白水平表达和基因甲基化状态,探讨E-cadherin在儿童ALL的意义及甲基化状态与预后的关系。方法采集42例初次确诊的ALL患儿确诊时(治疗前组)及诱导化疗第33天(治疗后组)的骨髓血5 mL,应用RT-qPCR、Westerm blot及甲基化特异性PCR法检测骨髓单个核细胞中E-cadherin mRNA及蛋白表达和E-cadherin基因甲基化水平,并比较治疗前后各指标的变化。结果治疗后组E-cadherin mRNA及蛋白的表达水平均高于治疗前组(P<0.05);治疗后组E-cadherin基因甲基化阳性率较治疗前组下降(P<0.05);至试验终点时,甲基化阴性者总生存率和无事件生存率均高于甲基化阳性者(P<0.05)。结论E-cadherin表达与儿童ALL发展相关,表达降低及甲基化水平增高可能提示预后不良。

E-钙黏蛋白在鼻咽癌中表达的意义及研究进展

E-钙黏蛋白(E-cad)是钙黏蛋白超家族的一员,是由CDH1基因编码的Ⅰ型跨膜蛋白,广泛存在于人和动物全身上皮细胞的细胞黏附分子和肿瘤抑制因子,介导上皮细胞间的黏着连接,对胚胎发育时的细胞识别、迁移和组织分化也有重要作用。研究证实,E-cad水平的下降能够促进癌细胞扩散、转移。在缺乏E-cad的癌细胞中,再表达E-cad或者通过其他方式提高E-cad的表达水平可以抑制肿瘤的侵袭。鼻咽癌是我国高发恶性肿瘤之一,调高E-cad的表达水平不仅可以抑制鼻咽癌细胞的侵袭能力及迁移能力,还可以解决鼻咽癌细胞耐药性和耐辐射性的问题。本文就E-cad在鼻咽癌中表达的意义及研究进展进行综述。

白细胞介素-8联合E-钙黏蛋白在宫颈癌的诊断及预后中的作用研究

目的:探讨白细胞介素(IL)-8和E-钙黏蛋白(E-cad)在宫颈癌的诊断及预后中的应用价值。方法:(1)收集2020年1月至2021年12月入院的宫颈癌患者100名,取其癌组织100份作为观察组,同时取其癌旁组织100份作为对照组。实时荧光定量聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)测定两组组织中IL-8和E-cad的表达;比较宫颈癌患者不同临床参数下IL-8和E-cad的表达差异。(2)RT-qPCR测定100名宫颈癌患者和100名同期健康体检人群血清中IL-8和E-cad的表达,使用受试者工作曲线(Receiver Operating Characteristic curve,ROC)分析IL-8和E-cad联合检测在宫颈癌中的诊断价值;(3)CCK8和WB检测人宫颈癌细胞系HeLa各组(空白对照、IL-8 inhibitor、E-cad inhibitor和IL-8/E-cad inhibitor)增殖和凋亡的变化,研究其在宫颈癌进展中的应用价值。结果:(1)观察组组织中IL-8和E-cad均高于对照组(均P<0.05);比较宫颈癌患者不同临床参数下IL-8和E-cad的表达差异发现,在肿瘤直径、TNM分期、脏器及淋巴结转移上差异有统计学意义(均P<0.05)。(2)单独诊断宫颈癌时,IL-8的曲线下面积(AUC)为0.741,95%的置信区间为(0.642,0.839);E-cad的曲线下面积(AUC)为0.757,95%的置信区间为(0.658,0.855);两者联合诊断宫颈癌时,曲线下面积(AUC)为0.838,95%的置信区间为(0.756,0.919),差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)在24 h、48 h和72 h时,IL-8 inhibitor组、E-cad inhibitor组和IL-8/E-cad inhibitor组比空白对照组吸光度降低,抑制增殖,差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-8 inhibitor组、E-cad inhibitor组和IL-8/E-cad inhibitor组与空白对照组相比,Cleaved-Caspase3/Caspase3上调,促进凋亡,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:联合检测IL-8和E-cad较单一检测可明显提高宫颈癌的诊断价值,且对其预后进展具有一定的监测作用。

E-钙黏蛋白和β连环素及基因调节蛋白53在胃癌组织中的表达

目的探讨E-钙黏蛋白(E-cad)、β连环素(β-cat)、基因调节蛋白53(p53)在胃癌组织中的表达,以期为临床治疗与预后判定提供可靠依据。方法选取2018年8月至2020年8月于本院实施胃癌切除术后保留的249份胃癌标本作为观察组,以胃癌标本中病灶边缘10 cm癌旁组织作为对照组,采用免疫组化EnVision二步法进行染色,对染色标准进行分级,比较两组E-cad、β-cat、p53表达水平,分析E-cad、β-cat、p53与性别、年龄、病灶部位、浸润深度、淋巴结转移等临床病理因素关系及E-cad、β-cat、p53三者间相关性。结果观察组E-cad、β-cat表达水平均低于对照组,p53表达水平高于对照组(P<0.05);E-cad、β-cat、p53表达水平与浸润深度、世界卫生组织(WHO)分型、Lauren分型、淋巴结转移、TNM分期及生存期存在相关性(P<0.05),与性别、年龄及病灶部位无关;E-cad表达与β-cat表达呈正相关(r>0,P<0.01),与p53表达呈负相关(r<0,P<0.01),β-cat与p53表达呈负相关(r<0,P<0.01)。结论E-cad、β-cat及p53表达可能存在协同作用,可一定程度预测胃癌发生及进展,而表达水平可受浸润深度、淋巴结转移、Lauren分型等临床病理因素影响,与性别、年龄、病灶部位无关。

CD103和E-钙黏蛋白在结肠癌中的表达及临床意义研究

目的 分析CD103和E-钙黏蛋白在结肠癌中的表达及临床意义研究。方法 将2019年1月至2020年12月桂林医学院附属医院收治的80例结肠癌患者作为观察组,同时另选80例病理结果正常结肠组织者作为对照组,对其临床资料进行回顾性研究。采用免疫组化法检测CD103和E-钙黏蛋白在结肠癌组织、正常组织中的表达情况,并分析其表达水平与分化程度、年龄、Dukes分期、淋巴结转移等病理参数的关系。结果 观察组受试者CD103表达水平高于对照组,E-钙黏蛋白表达水平低于对照组(均P <0.05)。观察组受试者CD103阳性率为46.25%、E-钙黏蛋白阳性率51.25%,高于对照组的1.25%、2.50%(均P <0.05)。受试者的CD103、E-钙黏蛋白的阳性表达率在性别、年龄、肿瘤大小方面比较,差异无统计学意义(均P>0.05);低分化、Dukes分期C+D期受试者CD103、E-钙黏蛋白的阳性表达率低,有淋巴结转移受试者阳性表达率高(均P <0.05)。结论 与正常结肠组织相比,E-钙黏蛋白在结肠癌组织呈低表达,CD103呈高表达;其异常表达在结肠癌的发生发展、浸润转移中发挥着重要作用,可作为临床评估结肠癌侵袭、转移的重要参考指标。

乳腺癌组织中nm23、E-钙黏蛋白的表达及与临床病理特征的关系

目的:探讨乳腺癌组织中nm23蛋白、E-钙黏蛋白的表达情况及与患者临床病理特征间的关系。方法:选取2020年1月至2022年12月莆田九十五医院收治的91例乳腺癌患者作研究对象,患者均开展手术治疗,术中采集肿瘤组织及癌旁正常组织,开展免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测,比较肿瘤组织及癌旁正常组织内nm23、E-钙黏蛋白表达情况,并分析nm23、E-钙黏蛋白表达与年龄、肿瘤最大径、淋巴结转移、肿瘤分期、绝经状态等病理特征间的关系。结果:肿瘤组织内nm23蛋白阳性表达率低于癌旁正常组织,E-钙黏蛋白阳性率高于癌旁正常组织,差异均具有统计学意义(P<0.05);nm23阳性表达患者肿瘤最大径≥3 cm、有淋巴结转移、肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期占比低于nm23阴性患者,差异均具有统计学意义(P<0.05),而E-钙黏蛋白表达情况与nm23相反。结论:乳腺癌组织内nm23呈低表达、E-钙黏蛋白呈高表达,nm23蛋白、E-钙黏蛋白的表达情况与肿瘤分期、淋巴结转移等关系密切,或可作为临床治疗的新靶点。

白术多糖调控钙离子以促进细胞迁移及E-钙黏蛋白表达的研究

目的观察白术多糖对大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)钙离子水平、细胞迁移和E-钙黏蛋白表达的影响,探讨益气健脾中药白术促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法:流式细胞仪检测白术多糖对细胞游离钙离子水平([Ca^(2+)]cyt)的影响;划痕法复制细胞迁移模型,观察白术多糖对细胞迁移的影响;Western blot法和免疫荧光法检测白术多糖对细胞E-钙黏蛋白表达的影响。结果白术多糖(25,50,100 mg·L^(-1))可增加细胞[Ca^(2+)]cyt、促进细胞迁移、提高E-钙黏蛋白表达,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);可逆转多胺合成抑制剂α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)所致的[Ca^(2+)]cyt降低、细胞迁移抑制和E-钙黏蛋白表达减少,与DFMO组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论白术多糖可通过提高细胞钙离子水平以促进细胞迁移和E-钙黏蛋白表达,为探讨益气健脾中药白术修复胃肠黏膜损伤的作用机制提供参考。

卵巢上皮癌中血管生成拟态和E-钙黏蛋白表达及其临床意义

目的:探讨血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)与E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在人卵巢上皮癌(epithelial ovarian cancer,EOC)组织中的表达及意义。方法:收集80例EOC标本和20例卵巢良性上皮性肿瘤标本,应用免疫组化法和组织化学法检测EOC和卵巢良性上皮性肿瘤组织中VM和E-cad的表达情况。结果:在EOC和卵巢良性上皮性肿瘤组织中,VM和E-cad的阳性表达率分别为57.4%、0%和48.7%、75.0%,差异均显著(P<0.05或P<0.01);VM及E-cad的表达与EOC的组织学分级、腹腔脏器及淋巴结转移以及临床PTNM分期有关(P<0.05);VM与E-cad在EOC中的表达呈负相关(r=-0.578,P<0.01)。多因素分析:PTNM分期、腹腔脏器及淋巴结转移、VM和E-cad的表达是影响EOC根治术后患者预后的独立因素(P<0.05);VM阳性组与阴性组的5年生存率分别为4.3%和88.2%,E-cad阳性组与阴性组的5年生存率分别为71.8%和9.8%,差异均显著(P<0.05)。结论:具有VM的EOC组织分化低,患者临床预后差;VM与E-cad的表达水平与EOC的发展及预后有一定的关系。

镉对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达及血睾屏障的影响

目的:探讨镉(Cadmium)对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达和血睾屏障的影响。方法:21只6周龄雄性SD大鼠随机分为单纯镉组(0.1%氯化镉腹腔内注射,1 mg/(kg.bw),每周连续注射5 d,处理后1、2、3、4周取材)和对照组(腹腔内注射等量生理盐水);镧示踪组和镉加镧组(镉剂量同上,1周取材),各实验组及对照组均为3只动物。取睾丸作光镜免疫组化和图像分析、血睾屏障超微结构及镧示踪观察。结果:波形蛋白阳性产物主要在支持细胞近基室腔的胞浆中表达,并向曲细精管管腔呈辐射状延伸;E-钙黏蛋白阳性产物主要定位于生精上皮近腔室的支持细胞和部分生精细胞胞浆中。镉处理后两种蛋白阳性产物表达的平均光密度值明显降低,支持细胞胞质特化区和紧密连接破坏。镉加镧处理组硝酸镧透过支持细胞紧密连接间隙。结论:镉减弱大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和E-钙黏蛋白的表达,造成支持细胞血睾屏障的损伤。

CD147 PTEN E-钙黏蛋白在食管癌组织中表达与临床病理的关系

目的探讨CD147与PTEN及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在食管癌组织中的表达,以期了解三者在食管癌发生、发展及转移中的意义。方法采用免疫组化法分别检测CD147、PTEN及E-cadherin在60例食管癌组织中的表达情况。结果 CD147在食管癌组织中的表达明显高于在正常食管鳞状上皮中的表达(P<0.01)。而PTEN及E-cadherin在食管癌中表达明显低于二者在正常食管组织中的表达(P<0.01)。在食管癌中CD147的表达与E-cadherin的表达呈负相关,且与浸润深度及淋巴结转移呈正相关,而CD147与PTEN表达及分化程度无明显相关。PTEN及E-cadherin的表达与淋巴结转移均呈负相关。结论 CD147、PTEN及E-cadherin共同参与食管癌的发生且影响癌细胞转移。联合检测CD147、PTEN及E-cadherin有望成为食管癌预后评估的重要生物学指标。

腹腔镜CO_2气腹对老年结直肠癌患者缺氧诱导因子-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白表达的影响

目的研究腹腔镜CO2气腹对老年结直肠癌患者缺氧诱导因子(HIF)-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白表达的影响。方法 100例接受腹腔镜手术的结直肠癌患者随机分为观察组和对照组,观察组接受腹壁悬吊式免气腹单孔腹腔镜手术,对照组接受CO2气腹腹腔镜手术。比较两组应激反应程度以及肿瘤组织中HIF-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白的表达情况。结果手术中观察组皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素及促肾上腺皮质激素水平均明显低于对照组(均P<0.05);观察组肿瘤组织中HIF-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白的表达量低于对照组(均P<0.01)。结论腹腔镜CO2气腹会加重机体的应激反应程度,增加肿瘤组织中HIF-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白的表达。

E-钙黏蛋白复合体及其对肿瘤细胞的作用

E-钙黏蛋白是一类重要的细胞黏附分子,介导细胞-细胞黏附。它同时也被认为是一种抑癌分子,其抑癌作用通过加强细胞间黏附和抑制细胞增殖来发挥。在相当数量的恶性肿瘤中存在E-钙黏蛋白复合体黏附功能失常,使得肿瘤细胞易于向远处转移。该文介绍E-钙黏蛋白复合体的结构、功能及调控机制,E-钙黏蛋白复合体与细胞信号转导之间的关系。另外,还讨论了E-钙黏蛋白的抑癌作用,肿瘤细胞中E-钙黏蛋白缺失的机制,以及钙黏蛋白转换在肿瘤中的意义。

胃癌E-钙黏蛋白表达与临床病理学的关系

目的:细胞黏附功能下降在上皮型恶性肿瘤发展过程中起关键作用,E-钙黏蛋白是重要的黏附分子.我们检测E-钙黏蛋白在胃癌及癌前的表达,并分析其与胃癌临床病理学的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测163例胃癌、44例异型增生、25例肠化生、28例萎缩性胃炎石蜡标本的E-钙黏蛋白表达水平.结果:萎缩性胃炎、肠化生以及对照组胃黏膜均保留正常的细胞膜染色.E-钙黏蛋白在胃癌异常表达率为46%,异型增生为36%,萎缩性胃炎和肠化生E-钙黏蛋白表达正常.BorrmannⅢ型和BorrmannⅣ型E-钙黏蛋白异常表达率显著高于BorrmannⅠ型和BorrmannⅡ型(P<0.01).E-钙黏蛋白在管状腺癌、黏液腺癌及印戒细胞癌的异常表达率分别为44%、54%和73%,显著高于乳头状腺癌(19%)(P<0.05).E-钙黏蛋白在肠型胃癌和弥漫型胃癌的异常表达率分别为33%(36/108)和73%(29/40),两者之间具有显著性差异(P<0.01).E-钙黏蛋白表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和远处转移无关(分别P>0.05).结论:胃癌存在E-钙黏蛋白表达异常,E-钙黏蛋白表达异常与胃癌组织学发生密切相关,E-Cad表达异常可能是胃癌发生、发展过程中的早期事件.

蝎毒多肽提取物对白血病小鼠E-钙黏蛋白、CD49d和CXCR4表达的影响

目的探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对E-钙黏蛋白、CD49d和CXCR4表达的影响,探究PESV对白血病细胞髓外浸润的影响与机制。方法NOD-SCID小鼠50只,建立人白血病NOD-SCID小鼠髓外浸润模型,随机分为5组,每组10只,分别为PESV高、中、低剂量组,模型组和空白组。PESV高、中、低剂量组小鼠分别尾静脉注射PESV1.2,0.6,0.3 mg/kg,模型组和空白组均注射0.9%的生理盐水0.3 ml,治疗28 d后,用流式细胞术检测小鼠外周血中CD49d和CXCR4的表达,35 d处死小鼠后用免疫组化法检测其肝脏中E-钙黏蛋白表达。结果治疗组CD49d和CXCR4的表达均低于模型组(P<0.01),各治疗组E-钙黏蛋白表达均高于模型组(P<0.01)。结论PESV可以有效地提高白血病小鼠E-钙黏蛋白的表达,降低CD49d和CXCR4的表达,具有较好的阻抑白血病细胞髓外浸润的作用。

活化白细胞黏附分子、E-钙黏蛋白和β-连环蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的通过对甲状腺乳头状癌(PTC)、结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中活化白细胞黏附分子(ALCAM)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平的检测,分析三者在PTC发生、发展过程中的作用及三者之间的相关性,探讨ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的作用机制。方法采用免疫组织化学法、Western blotting法检测ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的表达并分析三者的变化与临床病理特征的关系。结果 PTC组织中ALCAM的阳性率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05);PTC组织中E-cadherin的阳性表达率明显低于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05);PTC样本中β-catenin的异位表达率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05)。三者的阳性率在结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中无明显差异(P>0.05)。三者的异常表达与PTC淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论在PTC组织中ALCAM、β-catenin高表达,E-cadherin呈现低表达,三者的异常表达与淋巴结转移相关。三者在PTC的发生、发展和转移的过程中起重要的作用。