ERK磷酸化在预测结直肠癌患者预后的价值

目的:通过探索研究ERK磷酸化在预测结直肠癌患者预后的分子标志物中的临床价值。方法:选择佳木斯大学附属第一医院2015-09~2017-01我院普外科收治的临床诊断为结直肠癌的患者。分别采用免疫组化积分法判定癌组织和癌旁正常黏膜组织ERK蛋白磷酸化情况,术后间断随访出院患者的生存质量状态。以术后3个月、6个月、12个月为随访分界点。结果:(1)正常结直肠粘膜组织几乎无ERK磷酸化;(2)高ERK磷酸化状态的结直肠患者生存时间短于低ERK磷酸化患者。结论:P-ERK1/2在结直肠癌组织中表达明显高于癌旁组,表明P-ERK1/2可能与结直肠癌发生、发展有一定相关性。

myc-p62融合蛋白的表达及其对ERK磷酸化的抑制

目的构建带myc标签的自噬标志蛋白P62基因真核表达载体,获得myc-p62融合表达蛋白,并对其功能进行初步检测。方法利用聚合酶链式反应从乳腺文库中体外扩增人P62基因编码序列,将其与空p XJ-40-myc载体正确连接,重组质粒myc-p62转染HEK293T细胞,用Western blot法检测该融合蛋白的表达情况,并检测该蛋白对细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。结果构建得到myc-P62基因的真核表达载体,双酶切鉴定得到与预期片段大小相符的外源性基因插入片段,经测序与目的序列完全一致;经Western blot法检测,融合蛋白成功表达,并能够抑制ERK磷酸化。结论成功表达了myc-p62融合蛋白并能抑制ERK磷酸化。

丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭迁移及ERK1/2磷酸化水平的影响

目的研究丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭迁移以及ERK1/2磷酸化水平的影响。方法采用细胞划痕实验和高内涵细胞成像系统分析丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞迁移的影响;应用实时细胞传感电阻仪Transwell实验动态检测丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭的影响;通过纳米级超微量蛋白质分析系统检测丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平的影响。结果丹参-人参组分配伍可显著增加划痕空白区域的距离(P<0.01),且呈一定的时间依赖性;显著降低细胞迁移的面积(P<0.01),且呈一定的剂量依赖性;对A549细胞侵袭有抑制作用(P<0.01),且呈一定的时间依赖性;能够显著降低肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平(P<0.01)。结论丹参-人参组分配伍能显著降低肺癌A549细胞迁移侵袭的能力,其作用机制可能与降低肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平有关。

磷酸化ERK,p38MAPK在婴幼儿血管瘤组织中的表达及意义

目的探讨磷酸化ERK和p38MAPK信号通路在小儿血管瘤增生、消退中的作用。方法应用免疫组化SP法检测47例血管瘤(增殖期26例、消退期21例)组织中磷酸化ERK和p38MAPK的表达情况。结果磷酸化ERK阳性定位于细胞核,其在增殖期和消退期的阳性细胞指数分别为(67.71±12.68)%和(21.54±6.85)%;磷酸化p38MAPK阳性定位于细胞核,其在增殖期和消退期的阳性细胞指数分别为(83.78±5.25)%和(57.79±7.63)%;增生期磷酸化ERK与p38MAPK阳性表达呈正相关,而消退期呈负相关。结论磷酸化ERK和p38MAPK参与血管瘤的增生、消退过程;ERK通路可介导内皮细胞的增生和存活,而p38MAPK可能主要在消退期传递内、外源性凋亡信号,诱导内皮细胞凋亡。

人参皂苷降低β淀粉样蛋白诱导THP-1单核细胞ERK的磷酸化和细胞因子含量

目的观察人参皂苷对β-淀粉样蛋白(-βamyloid,Aβ)1-40诱导的THP-1单核细胞系表达细胞因子和磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)的影响。方法用Western blotting方法测定磷酸化ERK的表达,放射免疫法测定细胞培养上清液中的细胞因子IL-1β、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度。结果Aβ刺激组磷酸化ERK和细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α的表达明显高于对照组。人参皂苷(50、100和150 mg/L可减少Aβ诱导THP-1细胞磷酸化ERK和细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α的表达。与模型组比较,人参皂苷治疗组Aβ1-40诱导的THP-1细胞磷酸化ERK和细胞因子(IL-1β、IL-8和TNF-α)的表达明显降低。结论人参皂苷可抑制Aβ诱导的ERK磷酸化,进一步减少细胞因子的产生。

磷酸化Akt和ERK在大鼠腹主动脉瘤中的表达

目的观察磷酸化Ak(tp-Akt)和磷酸化ERK(p-ERK)在大鼠腹主动脉瘤模型中的表达情况,探讨腹主动脉瘤的发病机制。方法构建大鼠腹主动脉瘤模型并测量腹主动脉直径,计算直径扩张度;HE染色观察腹主动脉的病理改变;免疫组织化学技术和Western blot技术检测腹主动脉组织中p-Akt和p-ERK的相对表达量。结果腹主动脉瘤组主动脉扩张度(3.689±0.443)明显高于生理盐水组(1.175±0.159)和正常组(1),差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示,腹主动脉瘤组主动脉结构紊乱并有炎症细胞浸润;免疫组化结果和Western blot结果均显示p-Akt在腹主动脉瘤组中的表达明显高于生理盐水组和正常组(P<0.05);p-ERK表达差异不明显(P>0.05)。在腹主动脉瘤组中,p-Akt表达水平与主动脉扩张度呈正相关,p-ERK表达水平与主动脉扩张度无明显相关性。结论 PI3K/Akt信号通路可能参与腹主动脉瘤的发生与发展。

磷酸化ERK1/2对帕金森病模型小鼠黑质半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠黑质中半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的调控作用。方法建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;免疫组化和免疫印迹法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、caspase-3和p-ERK1/2的阳性细胞数和蛋白表达水平以及caspase-3酶活性改变,并观察给予p-ERK1/2特异性抑制剂U0126对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型小鼠出现典型PD症状,TH蛋白水平下降约28.2%(P=0.009),p-ERK1/2、caspase-3阳性细胞及蛋白水平显著增加(P<0.01);经ERK1/2抑制剂U0126处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01)。结论 P-ERK1/2对MPTP诱导的PD小鼠黑质caspase-3表达可能有调控作用,U0126对PD小鼠具有一定的神经保护作用。

磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响

目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-ERK1/2的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126后对上述变化的影响。结果模型组小鼠于MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数多于NF-κB p65阳性细胞,第5次注射后24h,NF-κB阳性细胞增多,p-ERK1/2阳性细胞减少,同时伴有TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后,上述变化明显减轻。结论在MPTP所致PD小鼠模型中ERK1/2信号通路可能通过调控NF-κB p65活化从而导致多巴胺能神经元变性丢失。

磷酸化ERK、TGF-β受体Ⅱ和磷酸化Smad2蛋白在食管癌组织中的表达及意义

目的探讨磷酸化ERK(P-ERK)、TGF-β受体Ⅱ(TβRⅡ)和磷酸化Smad2(P-Smad2)蛋白在食管癌发生、发展中的作用。方法采用Western blot技术检测38份手术切除的食管癌标本和12份癌旁组织标本中P-ERK、TβRⅡ、P-Smad2蛋白表达。结果食管癌组织中TβRⅡ、P-Smad2蛋白表达明显低于癌旁组织,P-ERK蛋白表达明显高于癌旁组织,P均<0.05;P-ERK、TβRⅡ、P-Smad2蛋白表达与食管癌患者年龄、性别及肿瘤组织分化程度、淋巴结转移均无明显相关性;P-ERK、TβRⅡ与P-Smad2蛋白表达亦无明显相关性。结论食管癌组织中存在P-ERK、TβRⅡ和Smad2蛋白表达异常;此可能与食管癌的发病有关。

磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白表达与舌鳞状细胞癌的关系

目的:探讨磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白在舌鳞状细胞癌(SCC)发生、发展中的作用及其表达的相互关系。方法:应用免疫组织化学技术,检测舌鳞状细胞癌30例,正常口腔舌黏膜组织20例,轻度上皮异常增生10例,中-重度上皮异常增生20例组织中磷酸化JAK和ERK及CyclinD1蛋白的表达情况。结果:与正常口腔舌黏膜相比,pJAK在舌鳞状细胞癌组织和上皮异常增生组织中阳性率明显增高(χ2=37.54,P<0.01),且舌SCC中pJAK的阳性率又明显高于上皮异常增生(χ2=12.28,P<0.05)。中-低分化鳞状细胞癌中pJAK的染色强度较高分化鳞状细胞癌显著升高(χ2=6.83,P<0.05)。pERK在正常口腔舌黏膜上皮、SCC组织和上皮异常增生组织中的阳性率差异无显著性。在SCC中,pJAK和CyclinD1的阳性强度呈正相关(rs=0.619,P<0.05)。pERK和CyclinD1的阳性强度无相关性(rs=0.231,P>0.05)。结论:SCC的发生与发展可能与pJAK信号传导途径诱导CyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态有关。ERK信号途径在舌鳞状细胞癌中可能不是主要的致瘤途径。

miR-21-5p靶向调控Spry1影响人乳腺癌细胞ERK的磷酸化

目的探讨miR-21-5p在人乳腺癌细胞中调控靶基因影响ERK磷酸化的分子机制。方法利用生物信息学预测miR-21-5p潜在靶基因,双荧光素酶报告实验证实miR-21-5p与预测基因之间的靶向关系;分别转染miR-21-5p mimic和inhibitor及相应阴性对照后,通过RT-qPCR和Western blot检测目的基因的表达。结果Targetscan-human 7.1数据库显示Spry1是miR-21-5p潜在的靶基因;双荧光素酶报告实验显示,与阴性对照组相比,miR-21-5p mimic和psiCHECK2-Spry1-WT共转组荧光素酶强度明显降低(P<0.001)。MCF-7细胞中过表达miR-21-5p,Spry1 mRNA表达无明显变化(P>0.05),Spry1蛋白表达降低(P<0.05),ERK磷酸化水平升高(P<0.05);抑制miR-21-5p表达,Spry1 mRNA表达无明显变化(P>0.05),Spry1蛋白表达升高(P<0.05),ERK磷酸化水平降低(P<0.05)。过表达Spry1后,ERK磷酸化水平降低(P<0.05);干扰Spry1表达,ERK磷酸化水平升高(P<0.05)。结论在人乳腺癌细胞中Spry1是miR-21-5p的靶基因,在转录后水平或翻译水平miR-21-5p可以抑制Spry1的表达,促进ERK的磷酸化。

伴颈动脉粥样硬化脑梗患者CD4＋CD28null T细胞CD158j表达和ERK磷酸化水平的关系

目的 探讨伴颈动脉粥样硬化（CA）脑梗患者CD4＋CD28null T细胞上CD158j的表达百分率和ERK磷酸化（p-ERK）水平的关系及对颈动脉粥样斑块不稳定的影响.方法 采用流式细胞术检测106例伴CA脑梗、33例颈动脉正常脑梗患者和50例健康人外周血CD4＋CD28null T细胞数量,以及CD4＋CD28null T细胞CD158j和穿孔素（perforin）的表达,36例斑块不稳定患者CD4＋T细胞p-ERK水平.ELISA法检测血清IFN-γ水平.B超检查以上人群颈动脉血管内壁粥样硬化情况.结果 脑梗患者CD4＋CD28nullT细胞数量、CD4＋CD28null T细胞CD158j和perforin的表达,以及血清IFN-γ水平,均明显高于健康对照组（P均〈0.01）;CD4＋CD28null T细胞数量、CD4＋CD28null T细胞CD158j和perforin的表达,以及血清IFN-γ水平,在脑梗患者中由高到低依次为颈动脉不稳定斑块组、颈动脉稳定斑块组、颈动脉内-中膜厚度（IMT）增厚组和颈动脉正常组.颈动脉不稳定斑块脑梗患者CD4＋CD28null T细胞CD158j的表达与p-ERK水平呈显著性正相关（P〈0.01）.结论 伴CA脑梗患者CD4＋CD28null T细胞数量明显增多.CD158j可能通过上调p-ERK水平,促进CD4＋CD28null淋巴细胞增殖,产生细胞毒效应和分泌细胞因子,最终导致颈动脉粥样斑块不稳定.

间接荧光染色-流式细胞术检测细胞内磷酸化Erk1/2

丝裂源活化的蛋白激酶（mitogen-activatedprotein kinases,MAPKs）家族参与细胞生长、增殖、分化和凋亡等重要过程。MAPK家族成员p42/44MAPK（Erk1/2）在生长因子、细胞因子、营养物质和能量刺激下活化,促进细胞增殖或抵抗凋亡;Erk1/2分子中Thr202和Tyr204位氨基酸残基的磷酸化是其活化的标志[1]。

Ras和磷酸化ERK信号通路参与三氧化二砷逆转耐药作用机制的研究

目的:体外实验研究三氧化二砷(As2O3)对人胃癌阿霉素耐药细胞株(SGC7901/ADM)的逆转耐药机制。方法:MTT法检测磷酸化ERK(p-ERK)激动剂G-CSF作用前后As2O3的逆转耐药倍数;免疫细胞化学法测定As2O3及G-CSF作用前后SGC7901/ADM细胞内Ras和p-ERK的变化;流式细胞仪测定G-CSF和As2O3干预后SGC7901/ADM的细胞周期和凋亡率。结果:SGC7901/ADM对ADM耐药,As2O3可逆转耐药,其中0.5μmol/L As2O3作用48 h后逆转耐药倍数约为6.29。G-CSF干预后,逆转耐药倍数降至4.72;SGC7901/ADM中Ras表达高于亲本细胞株SGC7901/S,而p-ERK无明显差异,As2O3可下调Ras及p-ERK的表达。G-CSF干预后,As2O3下调Ras及p-ERK表达的能力较干预前显著降低。0.1μmol/L和0.5μmol/L As2O3组的G0～G1期细胞比例和凋亡率均显著高于各个对照组;G-CSF干预后同一剂量的As2O3组G0～G1期细胞及凋亡率较干预前均显著降低。结论:As2O3可逆转人胃癌耐药细胞株SGC7901/ADM对ADM的耐药作用,其机制与下调Ras/p-ERK信号传导通路中Ras、磷酸化ERK的表达有关。

磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病小鼠黑质iNOS表达的影响

目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元丢失的可能机制。方法建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;免疫组化和免疫印迹法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和p-ERK1/2的阳性细胞数和蛋白表达水平的变化,并观察给予人参皂甙Rg1(Rg1)对上述变化的影响。结果模型组小鼠出现典型PD行为学症状。在MPTP第5次注射后7d,与对照组相比黑质区TH阳性神经元数量显著丢失77%(P<0.01),中脑黑质TH蛋白印记表达水平显著降低约75%(P<0.01);Rg1预处理后,PD小鼠行为学症状减轻,与对照组相比TH上述指标分别下降约44%和41%(P<0.01)。MPTP第3次注射后1.5hp-ERK1/2核内始见,至6hiNOS有较高表达。Rg1预处理可显著阻抑p-ERK1/2和iNOS的表达(P<0.01)。Spearman相关性分析,p-ERK1/2和iNOS的表达呈显著正相关(P<0.01)。结论P-ERK1/2可能通过调控iNOS表达进而导致PD黑质DA能神经元丢失,Rg1可能阻抑此通路以保护DA能神经元。

MAPK途径磷酸化在胰岛素样生长因子-1促进人骨髓瘤细胞株KM3增殖中的作用

本研究探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对人骨髓瘤细胞株KM3增殖的影响以及MAPK途径磷酸化在该过程中的作用。采用流式细胞术检测不同浓度的重组人IGF-1处理后KM3细胞周期的变化,Western blot法检测细胞内MAPK信号转导途径主要分子Erk1/2磷酸化在IGF-1刺激及PD98059特异性抑制作用下的改变,TUNEL法检测特异性阻断Erk1/2磷酸化在抑制KM3细胞增殖和诱导凋亡中的作用。结果表明,IGF-1可以显著提高S期和G2/M期的KM3细胞比率和细胞内Erk1/2分子的磷酸化水平,阻断IGF-1引起的Erk1/2磷酸化可以显著抑制KM3细胞的增殖并引起其凋亡。结论:IGF-1引起的Erk1/2分子磷酸化在KM3细胞增殖过程中起着十分重要的作用。

槐定碱对内毒素肝损伤小鼠ERK和TNF-α表达的干预作用

目的观察槐定碱对急性内毒素肝损伤小鼠的干预效应及对磷酸化ERK(pERK)、TNF-α表达的影响。方法以内毒素肝损伤小鼠为实验对象,记录各组小鼠一般情况,肉眼及HE染色光镜观察小鼠肝组织病理改变,免疫组化检测肝组织中pERK的表达与分布,放射免疫法检测血清TNF-α。结果槐定碱3个剂量干预组小鼠一般情况改善,肝组织病理改变减轻,中、高剂量组肝组织中pERK核移位现象及pERK阳性细胞数较LPS组显著减少(P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);中、高剂量组小鼠血清TNF-α水平均显著低于LPS组(P<0.01),而与正常对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论槐定碱干预对急性内毒素肝损伤小鼠具有明显保护作用,其机制与抑制肝组织中pERK及血清TNF-α的表达有关。

顺铂导致螺旋神经节细胞凋亡中pp38MAPK和pERK信号蛋白的作用

目的初步探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated proteins kinase,MAPK)信号转导通路中磷酸化p38MAPK蛋白(pp38MAPK)和磷酸化ERK蛋白(pERK)在顺铂耳毒性中的作用。方法选取20只健康豚鼠随机分为两组,每组10只,实验组腹腔注射顺铂4mg·kg-1·d-1,连续4天,对照组腹腔注射等量生理盐水。最后一次给药后24小时内处死动物、取材,HE染色后光镜下观察内耳螺旋神经节细胞形态学变化;透射电镜下观察螺旋神经节细胞的凋亡情况;免疫组化染色法观察螺旋神经节细胞pp38MAPK和pERK蛋白的表达。结果实验组豚鼠螺旋神经节细胞数目减少、体积减小,排列散乱,出现凋亡改变,而对照组螺旋神经节细胞无明显凋亡改变。pp38MAPK主要分布在螺旋神经节细胞胞浆,对照组表达较弱(平均光密度值为0.12±0.04),实验组表达增强(平均光密度值为0.24±0.07),两组差异有统计学意义(t=4.581,P<0.05)。pERK在螺旋神经节细胞的胞浆有表达,对照组的平均光密度值为0.27±0.08,实验组的平均光密度值为0.25±0.08,两组差异无统计学意义(t=-0.673,P>0.05)。结论 pp38MAPK可能参与了顺铂导致豚鼠螺旋神经节细胞的凋亡。

榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株ERK1/2通路的影响

目的 探讨榄香烯对人胃癌SGC-7901 细胞株增殖以及对细胞外信号调节激酶（ERK1/2）信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 用不同浓度榄香烯（0.01、0.02、0.04mg/ml）处理胃癌SGC-7901细胞,然后用CCK -8法观察细胞增殖抑制作用,光镜和透射电镜观察细胞形态学改变,Western-blot 法检测磷酸化ERK1/2 的表达水平.结果 榄香烯可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性;光镜和透射电镜下可以观察到典型的细胞凋亡形态学改变;榄香烯作用48h后胃癌SGC-7901细胞磷酸化ERK1/2表达水平受到明显抑制,并呈浓度依赖性,各浓度组与对照组比较,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 榄香烯可以抑制胃癌SGC-7901 细胞的增殖,诱发其凋亡,作用机制可能为抑制了细胞的ERK1/2 信号通路.

丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠PDGFR-β和p-ERK1/2的影响

目的:通过观察丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠PDGFR-β和p-ERK1/2的影响,探索其抗肝纤维化的可能机制.方法:♂SD大鼠55只,体质量180-220g,随机分为正常组、模型组、预防组.除正常组外,其余均采用四氯化碳、高脂饮食及乙醇复合因素复制肝纤维化模型,造模同时预防组每日一次予以0.8 g/kg丹芍化纤自来水悬液灌胃,模型组、正常组予以等体积自来水灌胃,持续8 wk.造模结束后肝组织HE染色病理检查,免疫组化检测肝组织PDGFR-β、蛋白印迹检测肝组织p-ERK1/2在各组表达,生化法检测各组血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP),计算白球比(A/G).结果:造模8 wk后经病理学证实模型大鼠形成典型的肝纤维化,模型成功.与正常组相比,模型组肝组织PDGFR-β、p-ERK1/2及血清HA、LN、PⅢP均有显著升高,ALB、A/G显著降低(PDGFR-β:184.6±8.5 vs 89.6±5.8,P<0.05;p-ERK1/2:360.0±14.5 vx 15.4±2.1,P<0.05;HA:517.5±91.5μg/L vs 254.4±33.1μg/L,P<0.05;LN:58.4±11.3μg/L vs 37.3±9.8μg/L,P<0.05:PⅢP:36.9±5.6μg/L vs 4.7±1.5μg/L,P<0.05;ALB:27.4±4.9 g/L vs 42.1±1.6 g/L,P<0.05;A/G:0.89±0.08 vs 1.38±0.09,P<0.05);与模型组相比,预防组肝组织PDGFR-β、p-ERK1/2及血清HA、LN、PⅢP均有显著降低,ALB、A/G显著升高(PDGFR-β:91.1±6.3 vs 184.6±8.5,P<0.05;p-ERK1/2:253.8±18.2 vs 360.0±14.5,P<0.05;HA:322.9±41.4μg/L vs 517.5±91.5μg/L,P<0.05;LN:46.0±9.4μg/L vs 58.4±11.3μg/L,P<0.05;PⅢP:14.5±2.4μg/L vs 36.9±5.6μg/L,P<0.05;ALB:37.2±2.8g/L vs 27.4±4.9g/L,P<0.05;A/G:1.18±0.13 vs 0.89±0.08,P<0.05).结论:PDGFR-β及p-ERK1/2在肝纤维化形成中起重要作用,丹芍化纤胶囊具有良好的预防肝纤维化形成的作用,其降低PDGFR-β及p-ERK1/2在肝组织的表达可能是其作用机制之一.