凝血酶原基因G20210A变异在血栓栓塞症中的研究

目的 研究凝血酶原基因Ｇ２０２１０Ａ变异在血栓栓塞症的发病情况。方法 ３０例深静脉血栓形成患者、３２例脑血栓患者和４０名健康献血者进行聚合酶链反应然后进行限制性内切酶Ｈｉｎｄ Ⅲ酶切、琼脂糖凝胶电泳分析。结果 患者和健康献血者的琼脂糖凝胶电泳结果均显示正常带型，即３４５ｂｐ一条带。结论 凝血酶原基因Ｇ２０２１０Ａ变异在我国的发生率很低，很可能象ＦＶ Ｌｅｉｄｅｎ变异引起的活化蛋白Ｃ抵抗一样存在着明显的种族差异。

凝血酶原基因G20210A变异与动静脉血栓形成

本文综述了凝血酶原基因G20210A(FⅡG20210A)变异的研究进展。对FⅡG20210A突变在欧美人种的分布频率,该突变作为血栓形成的危险因子之一,与深部静脉血栓形成,脑血管血栓栓塞,冠心病心肌梗塞发生的关系等方面进行了介绍。

静脉血栓患者和正常人凝血因子V Leiden和凝血酶原基因G20210A变异的研究

目的 了解静脉血栓患者和正常人中凝血因子VLeiden和凝血酶原基因G2 0 2 10A变异的发生率。方法 用多聚酶链反应 (PCR)及限制性内切酶分析一步法 ,对 97例静脉血栓患者和 10 0名正常人的凝血因子VLeiden(FVArg5 0 6Gln)和凝血酶原基因G2 0 2 10A变异进行分析。结果 凝血因子VLeiden基因和凝血酶原基因PCR产物( 175bp和 118bp)经TaqI酶切消化后电泳显示分别为15 7bp和 98bp片段 ,静脉血栓患者和正常人群均未发现凝血因子VLeiden和凝血酶原基因G2 0 2 10A变异。结论 我国正常人群和静脉血栓患者凝血因子VLeiden和凝血酶原基因G2 0 2 10A变异发生率低 ,可能不是人群易栓症的主要遗传性危险因素。