GATA结合蛋白3和粘蛋白1在近端和远端胃癌组织中的表达及临床意义

目的探究GATA结合蛋白3(GATA3)和粘蛋白1(MUC1)在近端胃癌(PGC)和远端胃癌(DGC)组织中的表达及临床意义。方法收集孝感市中心医院2014年2月至2016年3月收治的121例胃癌患者经手术切除的胃癌组织及癌旁组织标本,根据肿瘤发生位置将患者分为PGC组(n=62)和DGC组(n=59),采用实时荧光定量PCR检测两组胃癌组织及癌旁组织中GATA3和MUC1的表达水平;免疫组织化学法检测GATA3和MUC1在各样本中的阳性表达情况,分析GATA3、MUCI与PGC和DGC临床病理特征的关系;Pearson法分析PGC和DGC胃癌组织中GATA3和MUC1表达相关性;Kaplan-Meier曲线分析GATA3和MUC1表达与两组患者5年生存率的关系。结果两组胃癌组织中GATA3和MUC1的表达水平及阳性表达率均高于两组癌旁组织(P<0.05),且PGC组胃癌组织中GATA3、MUCI的表达水平及阳性表达率均明显高于DGC组胃癌组织(P<0.05);两组胃癌组织中GATA3和MUC1的表达呈显著正相关(P<0.05);两组胃癌组织中GATA3和MUC1阳性表达水平与肿瘤TNM分期、淋巴结转移、分化程度以及浸润程度有关(P<0.05);而与患者年龄、性别及肿瘤大小无关(P>0.05),两组GATA3和MUC1阳性表达者的5年生存率低于阴性表达者(P<0.05)。结论GATA3和MUC1在PGC和DGC患者胃癌组织中的表达水平显著增加,且二者的表达与患者临床病理特征及预后有关。

GATA结合蛋白3、性别决定相关基因簇2在三阴性乳腺癌中的表达及预后关系

目的探讨GATA结合蛋白3(GATA3)、性别决定相关基因簇2(SOX2)在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中表达及预后关系。方法收集新疆肿瘤医院140例TNBC和癌旁组织标本,通过免疫组化法染色检测GATA3和SOX2在TNBC中的表达水平,分析GATA3及SOX2在TNBC中的表达特点、临床病理特征及预后的关系。结果GATA3在TNBC及癌旁组织中的表达率为(82.86%、98.00%),SOX2在TNBC及癌旁组织中的表达率分别为(56.43%、5.00%),二者差异均有统计学意义(P<0.05)。GATA3阳性表达与TNBC患者低组织学分级及淋巴结转移有关(P<0.05),SOX2阳性表达与TNBC患者出现低组织学分级、Ki-67增殖表达具有明显相关性(P<0.05)。GATA3阳性表达及SOX2阳性表达者5年无病生存率分别为78.35%(91/116)、62.02%(49/79),差异有统计学意义(P<0.05)。结论TNBC中GATA3阳性率明显低于癌旁组织,SOX2阳性率高于癌旁组织。GATA3缺失表达及SOX2过表达是乳腺癌患者预后差的免疫组化指标,有望成为乳腺癌患者预后评估的重要依据。

子宫内膜癌组织中GATA结合蛋白3、人附睾蛋白4的表达及临床意义

目的探讨子宫内膜癌组织中人附睾蛋白4(HE4)、GATA结合蛋白3(GATA3)的表达及临床意义。方法将32例子宫内膜癌患者设为子宫内膜癌组,33例不典型增生患者设为不典型增生组,27例健康体检者设为正常对照组。统计3组受试者组织中HE4、GATA3阳性表达情况,分析GATA3、HE4阳性表达与子宫内膜癌患者临床特征的关系,计算HE4与GATA3单独及联合检测对子宫内膜癌的诊断效能。结果子宫内膜癌组患者HE4、GATA3阳性表达率均高于不典型增生组和正常对照组,不典型增生组患者HE4、GATA3阳性表达率均高于正常对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。有淋巴结转移、肿瘤直径≥2 cm、组织学分级为G3级、有脉管浸润、手术-病理分期为Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌患者子宫内膜癌组织中HE4、GATA3阳性表达率分别高于无淋巴结转移、肿瘤直径﹤2 cm、组织学分级为G1+G2级、无脉管浸润、手术-病理分期为Ⅰ+Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。有淋巴结转移、肿瘤直径≥2 cm、组织学分级为G3级、有脉管浸润、手术-病理分期为Ⅲ+Ⅳ期均为子宫内膜癌组织中HE4、GATA3阳性表达的危险因素(P﹤0.05)。GATA3+HE4联合检测诊断子宫内膜癌的灵敏度高于GATA3单独检测,特异度高于HE4单独检测,阴性预测值和阳性预测值均高于GATA3和HE4单独检测。结论HE4在子宫内膜癌中高表达,GATA3呈中低水平表达,二者综合应用对子宫内膜癌的诊断价值更高,对早期子宫内膜癌分期诊断、靶向治疗及预后评估有指导意义。

GATA结合蛋白3在乳腺癌组织中的表达情况及临床意义

目的:分析GATA结合蛋白3(GATA3)在乳腺癌组织中的表达情况与临床意义。方法:选取2015年5月-2021年3月于铜仁市人民医院行手术治疗的乳腺癌患者100例作为研究对象。收集患者临床资料,采用免疫组织化学法检测GATA3、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体(Her-2)、Ki-67、雄激素受体(AR)表达情况,分析不同临床病理参数及分子分型乳腺癌组织GATA3的表达差异。结果:G1~G2期乳腺癌组织GATA3阳性率高于G3期,ER、PR、Ki-67阳性乳腺癌组织GATA3阳性率高于阴性,差异有统计学意义(P<0.05)。三阴型乳腺癌组织GATA3阳性率低于其他3种,Her-2过表达型乳腺癌组织GATA3阳性率低于Luminal A型、Luminal B型,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期乳腺癌GATA3的表达与乳腺癌分子分型及肿瘤学特征相关,GATA3对乳腺癌患者的诊断、治疗及预后预测具有重要临床价值。

白细胞介素5、GATA结合蛋白3与支气管哮喘

支气管哮喘是一种呼吸道慢性炎症性疾患,发病与Th1/Th2型细胞因子比例失衡密切相关。白细胞介素5(IL-5)是哮喘炎症中关键的Th2型细胞因子,GATA结合蛋白3(GATA-3)是能调控Th2细胞因子合成的Th2特异性转录因子。IL-5的表达与GATA-3的表达变化密切相关,且IL-5、GATA-3可调节哮喘中多种炎症基因的表达,为哮喘治疗提供了新的治疗靶点。现就IL-5、GATA-3的生物学功能及其与哮喘的关系、在哮喘治疗等方面近年的进展进行综述。

GATA结合蛋白3在淋巴细胞肿瘤中的研究进展

转录因子GATA结合蛋白3(GATA3)在淋巴细胞分化中发挥重要的调控作用,可促进原始T细胞向TH2方向分化,抑制B细胞或髓系方向的分化。GATA3的基因突变与表达异常可影响肿瘤微环境、信号传导通路的异常效应,继而推动淋巴细胞肿瘤的发生与发展。GATA3的表达水平可作为外周T细胞淋巴瘤的预后预测因子。GATA3相关靶向药物的研发具有广阔前景。

转录因子GATA结合蛋白3对哮喘易感基因ADAM33表达的影响

目的:探讨转录因子GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)对解整合素金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloproteinase 33,ADAM33)基因启动子活性及mRNA表达的影响。方法:以人正常肺上皮BEAS-2B细胞DNA为模板经PCR扩增得到ADAM33基因启动子区1953 bp片段。通过双酶切、连接、转化等步骤将该片段克隆至pGL3-Basic载体构建ADAM33启动子重组质粒,并将其转染至人HEK293T、BEAS-2B细胞中;利用双荧光素酶报告基因技术检测HEK293T、BEAS-2B细胞中所构建的质粒启动子活性。将HEK293T、BEAS-2B细胞分为pcDNA-GATA3组和pcDNA3.1对照组,分别转染GATA3过表达质粒和空白对照质粒,用双荧光素酶报告基因技术检测荧光素酶活性;用实时荧光定量PCR检测BEAS-2B细胞中ADAM33 mRNA相对表达水平。结果:通过PCR、双酶切和测序鉴定,成功构建含ADAM33启动子片段的重组质粒;重组质粒的ADAM33启动子活性较pGL3-Basic对照组明显增高。与pcDNA3.1组相比,HEK293T、BEAS-2B细胞中pcDNA-GATA3组ADAM33启动子区荧光素酶活性明显增高(P<0.05或P<0.01);BEAS-2B细胞中pcDNA-GATA3组ADAM33 mRNA相对表达水平明显增高(P<0.01)。结论:转录因子GATA3上调哮喘易感基因ADAM33启动子活性及mRNA表达。

GATA结合蛋白3转录调控星形胶质细胞上调基因-1表达对子宫内膜癌细胞增殖､侵袭的影响

目的研究GATA结合蛋白3(GATA3)转录调控星形胶质细胞上调基因-1(AEG-1)表达对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭的影响。方法体外培养人子宫内膜癌原代培养细胞、人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A、Ishikawa及HEC-1-B、人子宫内膜上皮细胞hEEC。将HEC-1-A细胞随机分为对照组、GATA3过表达质粒组、GATA3空载质粒组、GATA3 siRNA组、GATA3 siRNA阴性对照组,分组转染后,CCK-8实验评测各组细胞增殖情况;流式细胞实验评测各组细胞凋亡情况;细胞划痕、Transwell侵袭实验分别评测各组细胞迁移侵袭情况;qRT-PCR实验评测各组细胞GATA3与AEG-1的表达;免疫印记实验评测各组细胞凋亡蛋白caspase-9、Bax及EMT标志蛋白E-cadherin、Vimentin表达。同样方法分组转染人子宫内膜癌原代培养细胞后,检测各组细胞增殖、侵袭情况。结果与人子宫内膜上皮细胞比较,人子宫内膜癌原代培养细胞、人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A、Ishikawa及HEC-1-B细胞中GATA3、AEG-1表达明显升高(P<0.05)。与对照组比较,GATA3过表达质粒组HEC-1-A细胞活力(包括人子宫内膜癌原代培养细胞)、迁移距离、侵袭细胞数(包括人子宫内膜癌原代培养细胞)、GATA3与AEG-1 mRNA表达水平、Vimentin表达升高(P<0.05),HEC-1-A细胞凋亡率、caspase-9、Bax及E-cadherin表达降低(P<0.05);GATA3 siRNA组呈相反趋势(P<0.05);GATA3空载质粒组、GATA3 siRNA阴性对照组各指标无明显差异(P>0.05)。结论下调GATA3表达,可降低AEG-1表达,抑制子宫内膜癌细胞增殖及侵袭迁移,促进其凋亡。

GATA结合蛋白3和蛋白质精氨酸甲基转移酶5在乳腺癌组织的表达及其临床意义

目的:探讨GATA结合蛋白3(GATA3)和蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理因素之间的关系。方法:采用免疫组织化学检测2019年2月至2022年12月广东医科大学附属医院120例乳腺癌组织和配对癌旁组织中GATA3蛋白和PRMT5蛋白的表达,结合临床资料,选用χ^(2)检验进行相关分析。结果:GATA3蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率明显低于配对癌旁组织[58.33%(70/120)比80.83%(97/120)],差异有统计学意义(χ^(2)=14.352,P<0.01)。GATA3表达水平与乳腺癌患者TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移明显相关(χ^(2)=6.122、4.486、4.837,P<0.05),GATA3表达水平与乳腺癌患者年龄、组织学分型、组织学分级无明显相关(χ^(2)=0.035、0.085、0.309,P>0.05)。PRMT5蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率明显高于配对癌旁组织[64.17%(77/120)比15.83%(19/120)],差异有统计学意义(χ^(2)=58.403,P<0.01)。PRMT5表达水平与乳腺癌患者组织学分级、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ^(2)=6.467、5.769、5.337,P<0.05),PRMT5表达水平与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无明显相关(χ^(2)=0.018、0.166、0.006,P>0.05)。结论:乳腺癌组织中GATA3低表达、PRMT5高表达,GATA3和PRMT5的检测有助于评估乳腺癌的生物学行为、判断预后。

重症溃疡性结肠炎患者血清闭锁小带蛋白-1、GATA结合蛋白-3表达与预后有关

目的:检测重症溃疡性结肠炎(UC)患者血清中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)水平,探讨其与重症UC患者预后相关性。方法:收集重症UC患者97例为重症组,并根据患者预后情况将其分为预后良好组68例和预后不良组29例;另选取轻症UC患者50例为轻症组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组患者血清ZO-1、GATA-3水平,Pearson法分析ZO-1、GATA-3水平与Mayo评分的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ZO-1、GATA-3对重症UC患者预后不良的预测价值。结果:与轻症组比较,重症组患者血清ZO-1水平显著降低,血清GATA-3水平、Mayo评分显著升高(P均<0.05);相关性分析显示,重症UC患者血清ZO-1水平与Mayo评分呈负相关(r=-0.650,P<0.05),GATA-3水平与Mayo评分呈正相关(r=0.474,P<0.05);与预后良好组比较,预后不良组患者血清ZO-1水平显著降低,血清GATA-3水平、Mayo评分显著升高(P均<0.05);血清ZO-1、GATA-3及Mayo评分联合预测重症UC患者预后不良的曲线下面积为0.966,灵敏度为93.75%,特异性为92.31%。结论:重症UC患者血清ZO-1水平降低、GATA-3水平升高,且与患者疾病严重程度和预后有关,可能作为预测重症UC患者预后不良的潜在标志物。

GATA结合蛋白3和烟酰胺-N-甲基转移酶在胃癌组织的表达及其临床意义

目的:探讨GATA结合蛋白3(GATA3)和烟酰胺-N-甲基转移酶(NNMT)在胃癌组织的表达,其各自与胃癌患者临床特征的关系。方法:选取2019年1月至2023年2月广东医科大学附属医院收治的88例胃癌患者组织及对应癌旁组织标本,采用免疫组织化学方法检测组织标本中GATA3和NNMT表达水平,应用χ^(2)检验分析其表达与胃癌患者临床特征的关系。结果:胃癌组织中GATA3表达率为40.91%(36/88),明显低于对应癌旁组织[77.27%(68/88)],差异有统计学意义(χ^(2)=24.068,P<0.01)。GATA3表达水平与胃癌患者组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ^(2)=5.892、4.346、4.676,P<0.05),GATA3表达水平与胃癌患者年龄、肿瘤大小、性别无明显相关(χ^(2)=0.050、0.004、1.411,P>0.05)。胃癌组织中NNMT表达率为71.59%(63/88),明显高于对应癌旁组织[36.36%(32/88)],差异有统计学意义(χ^(2)=21.980,P<0.01)。NNMT表达水平与胃癌患者TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小明显相关(χ^(2)=4.130、5.8420、5.965,P<0.05),NNMT表达水平与胃癌患者年龄、组织学分化程度、性别无明显相关(χ^(2)=0.034、0.060、0.144,P>0.05)。结论:胃癌组织中GATA3低表达、胃癌组织中NNMT高表达,GATA3和NNMT均为胃癌患者预后不良的影响因素。

妊娠期高血压患者GATA结合蛋白3 可溶性白细胞抗原Ⅰ类分子 三磷酸肌醇受体及微小核糖核酸-15b水平变化和意义分析

目的 探讨妊娠期高血压患者GATA结合蛋白3(GATA-3)、可溶性白细胞抗原Ⅰ类分子(sHLA-Ⅰ)、三磷酸肌醇受体(IP3R)、微小核糖核酸-15b(miR-15b)水平变化及意义。方法 选取2021年5月—2022年8月金华市中心医院收治的妊娠期高血压患者70例,同期在该院建档并分娩的50例健康产妇为健康对照组。纳入本研究后采集空腹外周静脉血4 ml,分娩后取胎盘组织约200 mg。酶联免疫吸附法检测血清GATA-3、sHLA-Ⅰ浓度;Western blot检测胎盘组织中IP3R表达;RT-PCR检测血清miR-15b表达。结果 妊娠期高血压组血清GATA-3(35.16±2.18)ng/L、sHLA-Ⅰ(21.31±2.85)U/ml明显低于健康对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01);妊娠期高血压组胎盘组织中IP3R相对表达量(1.63±0.18)、miR-15b相对表达量(1.71±0.35)明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。有妊娠期高血压史、高血压家族史的妊娠期高血压患者血清GATA-3、sHLA-Ⅰ浓度明显低于无妊娠期高血压史、无高血压家族史的患者,胎盘组织中IP3R、miR-15b表达水平明显高于无妊娠期高血压史、无高血压家族史的患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。GATA-3、sHLA-Ⅰ、IP3R及miR-15b水平在不同年龄、体质量指数、孕产情况的妊娠期高血压患者间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。妊娠期高血压组不良母婴结局的发生率明显高于健康对照组,其中早产、胎儿生长受限、胎儿窘迫及产后出血发生率明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。母婴结局不良的妊娠期高血压患者血清GATA-3(38.14±2.53)ng/L、sHLA-Ⅰ(23.45±2.68)U/ml明显高于母婴结局良好患者,胎盘组织中IP3R相对表达量(1.51±0.18)、miR-15b相对表达量(1.48±0.29)明显低于母婴结局良好患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,GATA-3、sHLA-Ⅰ、IP3R及miR-15b对妊娠期高血压患者母婴结局均具有较高的预测价值(P<0.01);其中各指标联合检测对妊娠期高血压患者母婴结局的预测价值最高。结论 妊娠期高血压患者血清GATA-3、sHLA-Ⅰ浓度明显降低,胎盘组织中IP3R、miR-15b表达水平明显升高,联合检测可用于母婴结局的预测。

GATA3介导miR-21/PTEN轴对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭的影响

目的分析GATA结合蛋白3(GATA3)介导微小RNA-21(miR-21)/人类第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)轴对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭的影响。方法取HEC-1-A细胞,进行转染分组,分为对照组、GATA3空载质粒组、GATA3过表达质粒组、GATA3 siRNA阴性对照组、GATA3 siRNA组。检测各组细胞中GATA3、miR-21、PTEN表达量、增殖情况、凋亡率、迁移、侵袭。结果与hEEC组相比,HEC-1-A组、HEC-1-B组、Ishikawa组细胞中GATA3、miR-21表达水平升高,PTEN表达水平降低(P<0.05)。与GATA3空载质粒组相比,GATA3过表达质粒组GATA3、miR-21 mRNA表达量、增殖率、迁移距离、侵袭细胞数、Vimentin水平升高,PTEN mRNA表达量、凋亡率、Caspase-9、Bax、E-cadherin水平降低(P<0.05);与GATA3 siRNA阴性对照组相比,GATA3、miR-21 mRNA表达量、增殖率、迁移距离、侵袭细胞数、Vimentin水平降低,PTEN mRNA表达量、凋亡率、Caspase-9、Bax、E-cadherin水平升高(P<0.05)。结论下调GATA3表达,可对miR-21/PTEN轴进行调节,使HEC-1-A细胞的增殖减慢,促进HEC-1-A细胞的凋亡。

GATA3通过调控LIFR抑制人乳腺癌细胞的迁移能力

目的探究GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)对乳腺癌细胞迁移能力的影响。方法在MCF7细胞中利用慢病毒载体介导的基因干涉技术敲低GATA3基因,使用实时定量荧光PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹检测GATA3和LIFR的mRNA和蛋白表达水平,Transwell实验检测MCF7细胞的迁移能力。在MCF7和T47D细胞中用染色质免疫沉淀(ChIP-qPCR)实验检测GATA3在LIFR的启动子区的结合位点。在敲低GATA3基因的MCF7细胞中回补LIFR,通过细胞划痕实验和Transwell实验检测MCF7细胞的迁移能力。结果与对照组相比,敲低GATA3基因的MCF7细胞的迁移能力增强(P_(均)<0.05)。与对照组相比,敲低GATA3基因的MCF7细胞的LIFR表达水平降低(P_(均)<0.05)。乳腺癌细胞MCF7与T47D中GATA3在LIFR的启动子区有结合(P_(均)<0.05)。在敲低GATA3基因的MCF7细胞中稳定过表达LIFR可以部分挽救GATA3基因敲低引起的细胞迁移能力的增强(P_(均)<0.05)。结论GATA3通过转录激活LIFR抑制乳腺癌细胞MCF7的迁移。

子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p表达与病理参数和预后的关系

目的探讨子宫内膜癌组织中长链非编码核糖核酸GATA结合蛋白3反义RNA1(LncRNA GATA3-AS1)、微小核糖核酸-362-3p(miR-362-3p)表达与病理参数和预后的关系。方法回顾性选取2018年1月—2021年12月安徽医科大学附属巢湖医院妇产科收治的子宫内膜癌患者101例为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p mRNA表达水平;Pearson相关分析子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1与miR-362-3p的相关性;Kaplan-Meier法分析LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p表达对子宫内膜癌患者生存预后的影响;多因素Cox回归分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果子宫内膜癌患者癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达高于癌旁组织,miR-362-3p表达低于癌旁组织(t/P=17.642/<0.001、18.153/<0.001);子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达与miR-362-3p表达呈负相关(r=-0.691,P<0.001);FIGO分期ⅢA期、肌层浸润深度>1/2、有淋巴结转移的子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达高于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、肌层浸润深度≤1/2、无淋巴结转移,而miR-362-3p表达低于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、肌层浸润深度≤1/2、无淋巴结转移(LncRNA GATA3-AS1:t/P=16.168/<0.001、9.423/<0.001、20.066/<0.001;miR-362-3p:t/P=12.563/<0.001、8.139/<0.001、5.923/<0.001)。LncRNA GATA3-AS1高表达组3年总生存(OS)率为63.46%(33/52),低于低表达组的80.85%(38/47)(Log-rankχ^(2)=4.431,P=0.032);miR-362-3p低表达组3年OS率为62.00%(31/50),低于高表达组的81.63%(40/49)(Log-rankχ^(2)=5.240,P=0.022)。FIGO分期ⅢA期、肌层浸润深度>1/2、淋巴结转移、LncRNA GATA3-AS1高是影响子宫内膜癌患者预后的独立危险因素[HR(95%CI)=1.637(1.135~2.362)、1.667(1.085~2.561)、1.881(1.169~3.029)、1.675(1.164~2.412)],miR-362-3p高是独立保护因素[HR(95%CI)=0.649(0.495~0.851)]。结论子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达上调,miR-362-3p表达下调,且与恶性病理参数以及不良预后有关。LncRNA GATA3-AS1可能通过负性调控miR-362-3p参与子宫内膜癌进展。

GATA结合蛋白3在肾母细胞瘤组织的表达及其临床意义

目的探讨转录因子GATA结合蛋白3（GATA3）在肾母细胞瘤组织的表达及其对肾母细胞瘤临床病理参数的关系。方法收集43例小儿肾母细胞瘤患者肾癌组织及癌旁正常组织，采用免疫组织化学法检测GATA3蛋白表达水平，实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测GATA3 mRNA的表达水平；分析GATA3蛋白表达与患者临床病理参数的关系。结果GATA3 mRNA在肾母细胞瘤癌组织和癌旁正常组织中表达量分别为1.055±0.137和5.367±0.687，差异有统计学意义（P＝0.002）。GATA3在肾母细胞瘤组织中阳性表达率为25.6%，显著低于癌旁正常组织阳性表达率的90.7%，差异有统计学意义（P＝0.011），GATA3表达水平与患儿肿瘤组织分级、临床分期及有无淋巴结转移明显相关。结论肾母细胞瘤中GATA3表达显著下调，且与患者临床病理参数明显相关。

乳腺癌组织中EGFR、GATA-3、E-Cad的表达及其与预后的关系

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、GATA结合蛋白3(GATA-3)、上皮性钙黏附蛋白(E-cad)在乳腺癌组织内的表达及其与患者预后的关系。方法选取89例乳腺癌患者,术中采集所有患者的癌组织与癌旁正常组织(距离病灶边缘≥3 cm),将其分别纳入观察组、对照组,统计对比2组EGFR、GATA-3、E-Cad阳性表达差异。另随访1年,统计对比不同EGFR、GATA-3、E-Cad表达患者的生存率。结果观察组EGFR、GATA-3阳性表达率高于对照组,E-Cad阳性表达率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);EGFR、GATA-3、E-Cad表达与患者肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床分期有关,差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR、GATA-3阳性表达患者的生存率低于阴性表达患者,E-Cad阴性表达患者的生存率低于阳性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR、GATA-3在乳腺癌组织内呈高表达,E-Cad呈低表达,三者表达与乳腺癌患者的生存率具有紧密联系。

GATA结合蛋白3在非特殊型浸润性乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系

目的探讨GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA-3)在非特殊型浸润性乳腺癌患者癌组织中的表达及与患者预后的关系。方法收集北京市垂杨柳医院2013年1月至2017年12月收治的98例非特殊型浸润性乳腺癌患者的临床资料进行回顾性分析,采用病例对照研究,收集癌旁正常组织作为对照。采用免疫组织化学法检测非特殊型浸润性乳腺癌癌组织和癌旁正常组织中GATA-3的表达情况,分析GATA-3不同表达与非特殊型浸润性乳腺癌患者临床病理特征的关系及对患者预后的影响,并分析对GATA-3表达的影响因素。本研究采用的统计方法:计数资料采用χ^(2)检验。生存率采用Kaplan-Meier法进行分析,Long-rank法进行组间比较。采用Logistic回归进行多因素分析。结果非特殊型浸润性乳腺癌患者癌组织中GATA-3阳性表达率为61.2%(60/98),癌旁组织为86.7%(85/98),两者比较差异有统计学意义(χ^(2)=16.57,P<0.001)。非特殊型浸润性乳腺癌患者的年龄、肿瘤直径对GATA-3的表达比较差异均无统计学意义(均P>0.05),组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2对GATA-3表达比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果表明,淋巴结转移情况(OR=2.628,95%CI为1.180~5.812,P=0.018)、TNM分期(OR=3.419,95%CI为1.067~7.565,P=0.041)、组织学分级(OR=1.540,95%CI为1.026~2.361,P=0.044)及人表皮生长因子受体2表达(OR=1.801,95%CI为1.067~3.221,P=0.048)为GATA-3表达的独立影响因素。GATA-3阳性表达患者3年无病生存率为80.0%,阴性表达者为57.9%,两组比较差异有统计学意义(χ^(2)=4.30,P=0.045)。GATA-3阳性表达患者3年生存率(86.7%)高于阴性表达患者(68.4%),两组比较差异有统计学意义(χ^(2)=3.99,P=0.046)。结论在非特殊型浸润性乳腺癌患者中癌组织与癌旁正常组织相比较,GATA-3的表达缺失,TNM分期、组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2与GATA-3的表达有关,GATA-3阳性表达提示患者预后较好,淋巴结转移、组织学分级、TNM分期及人表皮生长因子受体2表达为GATA-3表达的独立影响因素。

GATA3、SOX10在乳腺癌不同分子分型中的表达及意义

目的:探讨GATA结合蛋白3(GATA3)、性别决定区Y框蛋白10基因(SOX10)在乳腺癌不同分子分型中的表达特点及意义。方法:收集桂林市妇幼保健院病理科2021年1月—2022年12月同时行SOX10和GATA3染色的乳腺癌标本248例,分析GATA3、SOX10在乳腺癌中的表达与不同临床病理特征的关系。结果:GATA3在乳腺癌管腔A(luminal A)型、管腔B(luminal B)型、人表皮生长因子受体2(HER2)过表达型、三阴性乳腺癌(TNBC)中的阳性表达率分别为100%、95.74%、93.75%、37.88%,型别间阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),SOX10在乳腺癌luminal A型、luminal B型、HER2过表达型、TNBC中的阳性表达率分别为0、6.38%、9.38%、78.78%,型别间阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05)。联合应用SOX10、GATA3在乳腺癌luminal A型、luminal B型、HER2过表达型、TNBC中的阳性表达率分别为100%、97.87%、96.88%、83.33%,虽型别间阳性表达率差异仍有统计学意义(P<0.05),但其在乳腺癌中阳性表达率高达94.35%,明显高于单独GATA3阳性表达率81.05%和单独SOX10阳性表达率24.60%(P<0.05)。GATA3+SOX10在原发性TNBC中阳性表达率高达84.48%(49/58),转移性TNBC中阳性表达率高达75.00%(6/8),两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GATA3在乳腺癌luminal A型、luminal B型、HER2过表达型中的阳性表达率较高,利于管腔型及HER2过表达型乳腺癌病灶的评估和诊断,SOX10在TNBC中的阳性表达率较高,有利于TNBC的诊断,联合应用SOX10及GATA3可提高乳腺癌阳性检出率,且有利于转移性TNBC穿刺活检组织量少的样本诊断。

1α,25-二羟基维生素D_(3)对哮喘小鼠SIRT1、GATA-3表达及气道炎症水平的影响

目的探究1α,25-二羟基维生素D_(3)对哮喘小鼠气道炎症变化的影响及可能机制。方法将24只SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、哮喘+1α,25-二羟基维生素D_(3)(哮喘+VD_(3))组,每组8只。哮喘组和哮喘+VD_(3)组小鼠于第1、8、15天给予卵清蛋白(OVA)混悬液0.2 ml致敏,对照组给予生理盐水0.2 ml;哮喘组和哮喘+VD_(3)组于第22~28天使用1%OVA雾化吸入激发,对照组给予等量生理盐水雾化吸入,每次雾化30 min,1次/d,连续激发7 d;哮喘+VD_(3)组每次雾化前30 min给予1α,25-二羟基维生素D_(3)注射液(4μg/kg),对照组和哮喘组给予等量生理盐水。最后一次激发后麻醉处理采集小鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本。采用HE染色和PAS染色观察肺组织病理学改变及气道黏液水平的变化;ELISA法检测血清IgE及BALF中炎性因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13水平;免疫组化、Western blotting检测小鼠肺组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)和GATA结合蛋白-3(GATA-3)的表达情况。采用Pearson直线相关分析肺组织SIRT1、GATA-3表达水平(SIRT1、GATA-3的平均OD值)与小鼠血清IgE及BALF中IL-4、IL-5、IL-13浓度的相关性。结果与对照组比较,哮喘组小鼠肺组织气管及伴行血管周围炎性细胞浸润明显增多,其中以嗜酸性粒细胞为主,支气管管腔狭窄,气道黏膜上皮增生,气管内黏液分泌增多;哮喘+VD_(3)组小鼠上述改变较哮喘组减轻。与对照组比较,哮喘组小鼠血清IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13等炎性因子水平及肺组织中GATA-3表达均增高(P<0.05),肺组织中SIRT1表达降低(P<0.05);与哮喘组比较,哮喘+VD_(3)组小鼠血清IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平及肺组织GATA-3表达均降低(P<0.05),肺组织SIRT1表达增高(P<0.05)。相关性分析结果显示,小鼠肺组织SIRT1表达水平与GATA-3表达量、血清IgG及BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平均呈负相关(P<0.05);小鼠肺组织GATA-3表达水平与血清IgG及BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平均呈正相关(P<0.05)。结论1α,25-二羟基维生素D_(3)可缓解哮喘小鼠的气道炎症,其机制可能是通过上调肺组织中SIRT1的表达,抑制GATA-3的表达,进而降低炎性因子(IL-4、IL-5、IL-13)水平。