LncRNA GATA3-AS1通过调控miR-362-3p/FABP5轴抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA GATA3-AS1和miR-362-3p的靶向关系、miR-362-3p和FABP5的靶向关系;将细胞分为pcDNA-NC组、pcDNA-GATA3-AS1组、si-NC组、si-GATA3-AS1组、si-GATA3-AS1+inhibitor-NC组、si-GATA3-AS1+miR-362-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-362-3p mimics组、miR-362-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-362-3p mimics+pcDNA FABP5组;Western blot检测蛋白表达;EdU法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:在宫颈癌细胞系中,GATA3-AS1、FABP5均为高表达,miR-362-3p均为低表达,选择HeLa细胞进行后续实验;双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA GATA3-AS1和miR-802、miR-362-3p和FABP5具有靶向关系;与pcDNA-NC组比较,pcDNA-GATA3-AS1组Hela细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显上升(P<0.05);与si-NC组比较,si-GATA3-AS1组HeLa细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05);抑制miR-362-3p表达或过表达FABP5均可以明显逆转沉默GATA3-AS1或过表达miR-362-3p对于HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:沉默GATA3-AS1可以靶向上调miR-362-3p表达,抑制FABP5表达,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖迁移及侵袭。

miR-155/GATA3/CD4^(+)T细胞通路对变应性鼻炎发病机制的调控

变应性鼻炎(AR)指具有特异性体质的个体第二次接触相同致敏原后立即触发由免疫球蛋白E介导的Ⅰ型变态反应,其发病机制尚未明确,与多种基因、免疫细胞、细胞因子等密切相关。随着分子生物学和第二代基因测序技术快速发展,AR发病机制研究逐步深化、精准。研究发现miR-155和转录因子GATA3对AR发生发展有重要调控作用,进而影响CD4^(+)T淋巴细胞的优势分化趋势和ILC2增生。本文主要以miR-155/GATA3通路为中心,探讨相关上游基因和下游调控物质对AR发病机制的影响并进行综述。

GATA3与FOXA1在luminal亚型乳腺癌细胞中相互作用的研究

目的:探讨GATA3与FOXA1在luminal亚型乳腺癌细胞中的相互作用。方法:基于cBioportal For Cancer Genomics公共数据库中乳腺癌临床病例数据集,分析luminal A、luminal B和basal-like亚型乳腺癌组织中GATA3与FOXA1mRNA表达水平的相关性;利用蛋白-蛋白相互作用数据库STRING和分析工具Cytoscape预测GATA3与FOXA1的相互作用。以luminal亚型的MCF-7和T-47D乳腺癌细胞以及basal-like亚型的MDA-MB-231和SUM-149PT乳腺癌细胞为研究对象,采用RT-qPCR和Western印迹检测GATA3和FOXA1的mRNA和蛋白表达水平;细胞免疫荧光检测GATA3和FOXA1的细胞定位;蛋白质免疫共沉淀验证GATA3与FOXA1之间的相互作用。结果:临床病例数据分析显示GATA3与FOXA1在luminal A、luminal B和basal-like亚型乳腺癌组织中mRNA的表达均呈正相关(r=0.4047、0.4761、0.5876,均P<0.0001)。蛋白质相互作用预测显示GATA3与FOXA1存在潜在的相互作用关系。Luminal乳腺癌细胞中GATA3和FOXA1的mRNA(t=80.95、79.73、33.84、33.60,均P<0.0001;t=15.24、5.21、14.95、14.93,均P<0.001)和蛋白(t=29.63、28.48、36.60、35.60,均P<0.0001;t=34.06、35.30、75.01、74.32,均P<0.0001)表达水平显著高于basal-like细胞。GATA3与FOXA1在MCF-7和T-47D细胞核中共定位。GATA3与FOXA1存在蛋白相互作用。结论:GATA3与FOXA1可能通过相互作用维持luminal亚型乳腺癌表型稳态,抑制肿瘤恶性进展。

GATA3通过调控LIFR抑制人乳腺癌细胞的迁移能力

目的探究GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)对乳腺癌细胞迁移能力的影响。方法在MCF7细胞中利用慢病毒载体介导的基因干涉技术敲低GATA3基因,使用实时定量荧光PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹检测GATA3和LIFR的mRNA和蛋白表达水平,Transwell实验检测MCF7细胞的迁移能力。在MCF7和T47D细胞中用染色质免疫沉淀(ChIP-qPCR)实验检测GATA3在LIFR的启动子区的结合位点。在敲低GATA3基因的MCF7细胞中回补LIFR,通过细胞划痕实验和Transwell实验检测MCF7细胞的迁移能力。结果与对照组相比,敲低GATA3基因的MCF7细胞的迁移能力增强(P_(均)<0.05)。与对照组相比,敲低GATA3基因的MCF7细胞的LIFR表达水平降低(P_(均)<0.05)。乳腺癌细胞MCF7与T47D中GATA3在LIFR的启动子区有结合(P_(均)<0.05)。在敲低GATA3基因的MCF7细胞中稳定过表达LIFR可以部分挽救GATA3基因敲低引起的细胞迁移能力的增强(P_(均)<0.05)。结论GATA3通过转录激活LIFR抑制乳腺癌细胞MCF7的迁移。

GATA3介导miR-21/PTEN轴对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭的影响

目的分析GATA结合蛋白3(GATA3)介导微小RNA-21(miR-21)/人类第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)轴对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭的影响。方法取HEC-1-A细胞,进行转染分组,分为对照组、GATA3空载质粒组、GATA3过表达质粒组、GATA3 siRNA阴性对照组、GATA3 siRNA组。检测各组细胞中GATA3、miR-21、PTEN表达量、增殖情况、凋亡率、迁移、侵袭。结果与hEEC组相比,HEC-1-A组、HEC-1-B组、Ishikawa组细胞中GATA3、miR-21表达水平升高,PTEN表达水平降低(P<0.05)。与GATA3空载质粒组相比,GATA3过表达质粒组GATA3、miR-21 mRNA表达量、增殖率、迁移距离、侵袭细胞数、Vimentin水平升高,PTEN mRNA表达量、凋亡率、Caspase-9、Bax、E-cadherin水平降低(P<0.05);与GATA3 siRNA阴性对照组相比,GATA3、miR-21 mRNA表达量、增殖率、迁移距离、侵袭细胞数、Vimentin水平降低,PTEN mRNA表达量、凋亡率、Caspase-9、Bax、E-cadherin水平升高(P<0.05)。结论下调GATA3表达,可对miR-21/PTEN轴进行调节,使HEC-1-A细胞的增殖减慢,促进HEC-1-A细胞的凋亡。

GATA3,P63在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

探讨GATA3和P63在膀胱移行细胞癌(bladder transitional cell carcinoma BTCC)中的表达情况及临床意义。方法 通过收集我院泌尿外科2022年1月至2023年6月确诊的60例BTCC组织标本,采用免疫组织化学法和免疫荧光双标记法检测GATA3和P63的表达。结果 GATA3在癌旁组织中及BTCC组织阳性表达率分别为93.3%和73.3%。P63在癌旁组织中及BTCC组织阳性表达率分别为86.7%和65%。BTCC组织中GATA3和P63的表达率低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。GATA3和P63的阳性表达率随肿瘤的病理分级升高、临床TNM分期增高而逐渐减低,差异有统计学意义(p<0.05)。GATA3和P63在BTCC组织中表达的阳性率呈正相关(R2=0.67,P<0.05)。二者在BTCC中均有表达缺失的现象。结论 GATA3和P63的缺失可能参与与BTCC的发生和发展,其有望成为BTCC辅助诊断及预后的因子。

子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p表达与病理参数和预后的关系

目的探讨子宫内膜癌组织中长链非编码核糖核酸GATA结合蛋白3反义RNA1(LncRNA GATA3-AS1)、微小核糖核酸-362-3p(miR-362-3p)表达与病理参数和预后的关系。方法回顾性选取2018年1月—2021年12月安徽医科大学附属巢湖医院妇产科收治的子宫内膜癌患者101例为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p mRNA表达水平;Pearson相关分析子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1与miR-362-3p的相关性;Kaplan-Meier法分析LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p表达对子宫内膜癌患者生存预后的影响;多因素Cox回归分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果子宫内膜癌患者癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达高于癌旁组织,miR-362-3p表达低于癌旁组织(t/P=17.642/<0.001、18.153/<0.001);子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达与miR-362-3p表达呈负相关(r=-0.691,P<0.001);FIGO分期ⅢA期、肌层浸润深度>1/2、有淋巴结转移的子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达高于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、肌层浸润深度≤1/2、无淋巴结转移,而miR-362-3p表达低于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、肌层浸润深度≤1/2、无淋巴结转移(LncRNA GATA3-AS1:t/P=16.168/<0.001、9.423/<0.001、20.066/<0.001;miR-362-3p:t/P=12.563/<0.001、8.139/<0.001、5.923/<0.001)。LncRNA GATA3-AS1高表达组3年总生存(OS)率为63.46%(33/52),低于低表达组的80.85%(38/47)(Log-rankχ^(2)=4.431,P=0.032);miR-362-3p低表达组3年OS率为62.00%(31/50),低于高表达组的81.63%(40/49)(Log-rankχ^(2)=5.240,P=0.022)。FIGO分期ⅢA期、肌层浸润深度>1/2、淋巴结转移、LncRNA GATA3-AS1高是影响子宫内膜癌患者预后的独立危险因素[HR(95%CI)=1.637(1.135~2.362)、1.667(1.085~2.561)、1.881(1.169~3.029)、1.675(1.164~2.412)],miR-362-3p高是独立保护因素[HR(95%CI)=0.649(0.495~0.851)]。结论子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达上调,miR-362-3p表达下调,且与恶性病理参数以及不良预后有关。LncRNA GATA3-AS1可能通过负性调控miR-362-3p参与子宫内膜癌进展。

GATA3、SOX10在乳腺癌不同分子分型中的表达及意义

目的:探讨GATA结合蛋白3(GATA3)、性别决定区Y框蛋白10基因(SOX10)在乳腺癌不同分子分型中的表达特点及意义。方法:收集桂林市妇幼保健院病理科2021年1月—2022年12月同时行SOX10和GATA3染色的乳腺癌标本248例,分析GATA3、SOX10在乳腺癌中的表达与不同临床病理特征的关系。结果:GATA3在乳腺癌管腔A(luminal A)型、管腔B(luminal B)型、人表皮生长因子受体2(HER2)过表达型、三阴性乳腺癌(TNBC)中的阳性表达率分别为100%、95.74%、93.75%、37.88%,型别间阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),SOX10在乳腺癌luminal A型、luminal B型、HER2过表达型、TNBC中的阳性表达率分别为0、6.38%、9.38%、78.78%,型别间阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05)。联合应用SOX10、GATA3在乳腺癌luminal A型、luminal B型、HER2过表达型、TNBC中的阳性表达率分别为100%、97.87%、96.88%、83.33%,虽型别间阳性表达率差异仍有统计学意义(P<0.05),但其在乳腺癌中阳性表达率高达94.35%,明显高于单独GATA3阳性表达率81.05%和单独SOX10阳性表达率24.60%(P<0.05)。GATA3+SOX10在原发性TNBC中阳性表达率高达84.48%(49/58),转移性TNBC中阳性表达率高达75.00%(6/8),两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GATA3在乳腺癌luminal A型、luminal B型、HER2过表达型中的阳性表达率较高,利于管腔型及HER2过表达型乳腺癌病灶的评估和诊断,SOX10在TNBC中的阳性表达率较高,有利于TNBC的诊断,联合应用SOX10及GATA3可提高乳腺癌阳性检出率,且有利于转移性TNBC穿刺活检组织量少的样本诊断。

长链非编码RNA GATA3-反义RNA 1调控结直肠癌细胞SW620增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)GATA3-反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)是否通过靶向微小RNA-574-3p(miR-574-3p)调控结直肠癌细胞SW620的增殖、迁移和侵袭。方法采用逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测43例结直肠癌组织及其对应癌旁组织中lncRNA GATA3-AS1和miR-574-3p表达情况。根据转染物的不同,将SW620细胞分为si-NC组、si-GATA3-AS1组、miR-NC组、miR-574-3p组、si-GATA3-AS1+anti-miR-NC组、si-GATA3-AS1+anti-miR-574-3p组。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖活性,采用克隆形成实验检测细胞克隆形成数,采用细胞划痕实验检测划痕愈合率,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测迁移侵袭相关蛋白E-cadherin和N-cadherin表达。采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA GATA3-AS1与miR-574-3p的靶向关系。结果结直肠癌组织中lncRNA GATA3-AS1表达量高于癌旁组织,miR-574-3p表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。si-GATA3-AS1组SW620细胞的增殖活性、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达量均低于si-NC组,E-cadherin蛋白表达量高于si-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-574-3p组SW620细胞的增殖活性、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达量均低于miR-NC组,E-cadherin蛋白表达量高于miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA GATA3-AS1靶向调控miR-574-3p的表达。si-GATA3-AS1+anti-miR-574-3p组SW620细胞的增殖活性、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达量均高于si-GATA3-AS1+anti-miR-NC组,E-cadherin蛋白表达量低于si-GATA3-AS1+anti-miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA GATA3-AS1在结直肠癌中表达上调,可通过靶向调控miR-574-3p促进结直肠癌细胞SW620的增殖、迁移和侵袭。

TRPS1、GATA3在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的研究TRPS1、GATA3在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法选择徐州市肿瘤医院2019年1月至2020年12月120例乳腺癌手术患者设为研究组,70例乳腺良性病变手术患者设为对照组。比较两组的GATA3、TRPS1阳性表达率,以及不同分型乳腺癌的GATA3、TRPS1阳性表达率。结果研究组的GATA3、TRPS1阳性表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。120例患者中Luminal A型45例、Luminal B型34例、HER2过表达型22例、三阴型19例。Luminal A型、Luminal B型、HER2过表达型患者的GATA3阳性表达率高于三阴型患者,Luminal A型患者的GATA3阳性表达率高于HER2过表达型患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同分型乳腺癌患者的TRPS1阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论GATA3在Luminal A型和B型乳腺癌中表达率较高,TRPS1在所有分型乳腺癌中均较高表达,可辅助特殊类型乳腺癌及乳腺癌转移灶的诊断。

早期乳腺癌中GATA3的表达及其临床价值

目的:探讨早期乳腺癌组织中GATA3的表达及其临床价值。方法:回顾分析218例早期乳腺癌手术患者的临床病理资料。采用免疫组化的方式检测GATA3的表达情况,分析其与临床病理指标的关系,探讨其在早期乳腺癌中的临床价值。结果:GATA3表达与肿瘤直径、组织学分级、淋巴结状态、雌孕激素受体、脉管癌栓和Ki-67指标相关(P<0.05)。GATA3在Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型及三阴性乳腺癌中的表达率分别为95.5%、90.0%、41.0%及24.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。GATA3阳性患者的无病生存时间(DFS)和总生存期(OS)优于GATA3阴性(P<0.05),多因素分析未发现GATA3是患者DFS和OS独立的影响因素且不同状态的ER/GATA3对DFS和OS无影响(P>0.05)。在接受他莫昔芬治疗的患者中,GATA3阳性与阴性患者在DFS和OS上差异无统计学意义(P>0.05)。结论:早期乳腺癌患者GATA3的表达与乳腺癌分子分型及肿瘤学特征相关,影响患者的预后,其对指导早期乳腺癌的治疗和预判患者的预后具有一定的临床价值。

GATA3+Treg细胞在变应性鼻炎中的表达及意义

目的 研究GATA3+Treg细胞在变应性鼻炎(AR)患者和小鼠中的表达和意义。方法 收集6例对照组患者(Control组)和6例变应性鼻炎患者(AR组)的鼻黏膜,检测其鼻黏膜炎症反应。同期收集12例Control组和12例AR组患者外周血单个核细胞(PBMC),检测其Treg细胞和GATA3+Treg细胞比例。将C57BL/6小鼠分为正常对照组(Control组)和变应性鼻炎组(AR组)。比较两组小鼠AR症状学评分、外周血OVA-sIgE水平、鼻黏膜炎症反应。收集小鼠脾脏,检测两组小鼠体内Treg细胞和GATA3+Treg细胞比例以及Th2细胞因子表达。结果 与Control组相比,AR组患者鼻黏膜中嗜酸性粒细胞浸润和杯状细胞增生明显增多(P<0.01),PBMC中Treg细胞和GATA3+Treg细胞表达下降(P<0.05)。动物实验发现:与Control组相比,AR组小鼠过敏症状评分、外周血OVA-sIgE水平、鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润和杯状细胞增生均明显增加(P<0.01)。与Control组相比,AR小鼠Treg细胞和GATA3+Treg细胞表达下调(P<0.01),并且Th2细胞因子IL-4、IL-6、IL-10表达上升(P<0.05)。结论GATA3+Treg细胞在AR患者和小鼠中表达下降,并可能与Th2细胞免疫应答相关,两者共同参与了AR的发生发展。GATA3+Treg细胞有望成为AR免疫调控的新靶点。

lncRNA GATA3-AS1靶向miR-515-5p对儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lnc RNA)GATA3反义RNA1(GATA3-AS1)靶向mi R-515-5p对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖和凋亡的影响。方法:RT-q PCR检测对照者和ALL患儿血浆中GATA3-AS1和mi R-515-5p的表达水平。将人ALL细胞Jurkat分为si-GATA3-AS1、si-NC、mi R-NC、mi R-515-5p、si-GATA3-AS1+anti-mi R-NC和si-GATA3-AS1+anti-mi R-515-5p共6组。CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡,双荧光素酶报告实验用于确定GATA3-AS1和mi R-515-5p的靶向关系。结果:ALL患儿血浆中GATA3-AS1表达水平显著高于对照者(P<0.001),mi R-515-5p表达水平显著低于对照者(P<0.001)。与si-NC组比较,si-GATA3-AS1组细胞抑制率、凋亡率、mi R-515-5p表达水平显著升高(P<0.001)。与mi R-NC组比较,mi R-515-5p组细胞抑制率、凋亡率显著升高(P<0.001)。GATA3-AS1与mi R-515-5p直接特异性结合。与si-GATA3-AS1+anti-mi R-NC组比较,si-GATA3-AS1+anti-mi R-515-5p组细胞抑制率、凋亡率显著降低(P<0.001)。结论:下调GATA3-AS1可通过靶向上调mi R-515-5p的表达抑制儿童ALL细胞增殖,并诱导细胞凋亡。

血清miR-155、GATA3与寻常型银屑病患者Th1/Th2平衡、PASI评分的相关性

目的 分析血清microRNA-155(miR-155)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)水平与寻常型银屑病患者Th1/Th2平衡、PASI评分的相关性。方法 选取2017年8月至2021年8月于阜南县人民医院治疗的107例寻常型银屑病患者的临床资料,将其设为研究组,另选取82名同时间段进行健康体检者作为对照组。比较研究组与对照组、不同病情程度患者miR-155、GATA3水平以及Th1/Th2;分析血清miR-155、GATA3水平与Th1/Th2平衡、PASI评分的相关性。结果 研究组miR-155、Th1/Th2高于对照组,GATA3水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-155、Th1/Th2水平:重度组>中度组>轻度组,GATA3水平:重度组<中度组<轻度组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,miR-155与Th1/Th2平衡、PASI评分呈正相关(r=0.651、0.563,P<0.05),GATA3与Th1/Th2平衡、PASI评分呈负相关(r=-0.586、-0.612,P<0.05)。结论 miR-155、GATA3水平在寻常型银屑病患者中有着不同的表达,同时,miR-155、GATA3水平与Th1/Th2平衡、PASI评分存在一定的相关性,可为临床病情诊断提供参考。

lncRNA GATA3-AS1通过靶向miR-361-3p调控T细胞淋巴瘤细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨lncRNA GATA结合蛋白3反义RNA(GATA3-AS)1对T细胞淋巴瘤Jurkat细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法选取30例胶质瘤组织及相应癌旁组织,体外培养人T淋巴细胞H9和T细胞淋巴瘤细胞Jurkat、CCRF-CEM和SUP-T1,将Jurkat分为si-NC组和si-GATA3-AS1组、miR-NC组和miR-361-3p组、si-GATA3-AS1+anti-miR-NC组和si-GATA3-AS1+anti-miR-361-3p组。RT-聚合酶链反应(qPCR)检测T细胞淋巴瘤组织和细胞中lncRNA GATA3-AS1和miR-361-3p的表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞的迁移和侵袭;Western印迹检测相关蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA GATA3-AS1和miR-361-3p的靶向关系。结果T细胞淋巴瘤组织和细胞中lncRNA GATA3-AS1表达水平显著升高,miR-361-3p表达水平显著降低(P<0.05)。与H9组比较,Jurkat、CCRF-CEM和SUP-T1细胞组lncRNA GATA3-AS1表达水平显著升高,miR-361-3p表达水平显著降低(P<0.05)。干扰lncRNA GATA3-AS1表达或过表达miR-361-3p显著降低Jurkat细胞的活性、迁移、侵袭数及细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达水平,显著升高p21表达水平(P<0.05)。lncRNA GATA3-AS1靶向调控miR-361-3p表达(P<0.05)。且下调miR-361-3p逆转了干扰lncRNA GATA3-AS1表达对T细胞淋巴瘤Jurkat细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论干扰lncRNA GATA3-AS1表达通过靶向上调miR-361-3p抑制T细胞淋巴瘤Jurkat细胞的增殖、迁移和侵袭。

GATA3在乳腺癌替代分子分型中表达的敏感性分析

分析GATA3表达在乳腺癌替代分子分型中的敏感性。方法 回顾性选取2020年2月-2022年2月本院乳腺癌患者80例,分为A型、B型、C型、D型。结果 乳腺癌原发与配对淋巴结转移中GATA3表达一致性极好(P<0.05)。结论 应该对GATA3在三阴癌等激素受体阴性乳腺癌中的诊断价值进行重新评估,值得重视。

HBV相关ACLF患者PBMCs中ROG、GATA3和T-bet mRNA水平检测

目的检测HBV相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者外周血单个核细胞(PBMC)中GATA3抑制因子(ROG)、GATA3和T-bet mRNA水平变化及意义。方法收集45例HBV相关ACLF(HBV-ACLF)患者和15例健康志愿者的外周血,分离单个核细胞,提取总RNA,用实时定量PCR的方法检测ROG、GATA3和T-bet mRNA水平。结果 HBV-ACLF患者和健康对照ROG水平分别为0.98±0.27和0.64±0.19,差异有统计学意义(P<0.05);HBV-ACLF患者和健康对照GATA3水平分别为0.73±0.15和0.58±0.22,差异有统计学意义(P<0.05);HBV-ACLF患者和健康对照T-bet水平分别为0.78±0.29和0.46±0.17,差异有统计学意义(P<0.05);HBV-ACLF患者和健康对照ROG/GATA3和T-bet/GATA3比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HBVACLF患者ROG表达水平与GATA3 mRNA呈负相关(r=-0.724,P<0.05)。而ROG mRNA表达水平与T-bet/GATA3比值无相关性(r=-0.064,P>0.05)。结论 ROG、GATA3和T-bet在HBV-ACLF患者PBMC中表达水平上调明显,参与肝功能衰竭的发病发生和发展。

过敏性鼻炎患儿血清miR-124-3p和GATA3表达水平与疾病严重程度、Th1/Th2平衡的关系

目的探讨过敏性鼻炎(AR)患儿血清微RNA-124-3p(miR-124-3p)、GATA结合蛋白3(GATA3)表达与患儿疾病严重程度、Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)/Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)平衡的相关性。方法选择2020年6月至2022年4月在江苏省无锡市妇幼保健院(以下简称“我院”)儿童保健耳鼻喉科确诊的AR患儿87例为观察对象(AR组),按症状严重程度分为轻度组53例、中重度组34例,另选取同期在我院健康体检儿童85例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-124-3p表达水平,流式细胞术检测Th1、Th2细胞比例及Th1/Th2,采用酶联免疫吸附法检测血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)、IL-4、IL-5、IL-10、GATA3水平,Pearson法分析AR患儿血清miR-124-3p表达与GATA3相关性,mi R-124-3p、GATA3与Th1/Th2及细胞因子相关性。结果AR组血清mi R-124-3p表达水平低于对照组,GATA3水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中重度组血清mi R-124-3p表达水平低于轻度组,GATA3水平高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。AR组Th1细胞比例和Th1/Th2比值低于对照组,Th2细胞比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。AR组血清IFN-γ、IL-12水平低于对照组,IL-4、IL-5、IL-10水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,AR患儿血清miR-124-3p表达水平与GATA3水平呈负相关(r<0,P<0.05)。miR-124-3p与Th1、Th1/Th2、IFN-γ、IL-12呈正相关(r>0,P<0.05),与Th2、IL-4、IL-5、IL-10呈负相关(r<0,P<0.05);GATA3与Th1、Th1/Th2、IFN-γ、IL-12呈负相关(r<0,P<0.05),与Th2、IL-4、IL-5、IL-10呈正相关(r>0,P<0.05)。结论AR患儿血清mi R-124-3p表达水平降低,GATA3水平升高,与患儿疾病严重程度和Th1/Th2失衡有关。

慢性乙型肝炎患者PBMCs中ROG、GATA3和T-bet mRNA水平及其意义

目的探讨慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中转录因子ROG、GATA3和T-bet m RNA水平变化及意义。方法收集135例慢性乙型肝炎患者(轻度45例、中度42例、重度48例)和15例健康志愿者(正常对照组)的外周血,分离单个核细胞,提取总RNA,用实时定量PCR的方法检测ROG、GATA3和T-bet m RNA水平。应用SPSS16.0软件进行统计分析。结果慢性乙型肝炎轻度、中度组和重度组患者外周血PBMCs中T-bet m RNA表达水平均明显高于健康对照组人群,组内比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。慢性乙型肝炎重度组患者外周血PBMCs中ROG m RNA表达水平明显高于健康对照组人群、轻度组和中度组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。而轻度组、中度组患者和健康对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。慢性乙型肝炎中度组和重度组患者外周血PBMCs中GATA3 m RNA表达水平明显高于健康对照组人群和轻度组患者,差异均具有统计学意义(P<0.05);而轻度组和健康对照、中度组患者和重度组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。慢性乙型肝炎轻度、中度组和重度组患者T-bet/GATA3比值明显高于健康对照组人群,差异均具有统计学意义(P<0.05);但3组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。ROG表达水平与GATA3和T-bet/GATA3比值均无相关性(P>0.05)。结论 ROG、GATA3和T-bet在慢性乙型肝炎患者外周血PBMCs中表达水平上调,并参与疾病的发生和疾病进展。ROG在纠正和维持Th1/Th2的新平衡状态过程中起重要作用。

乳腺肿瘤组织中GATA3的表达及临床意义

目的探讨乳腺肿瘤组织中转录因子GATA3的表达及其与临床病理特征的相关性。方法应用免疫组化EnVision两步法检测132例乳腺恶性肿瘤组织、29例乳腺良性肿瘤组织及35例乳腺癌旁组织中GATA3蛋白的表达,并将GATA3的表达与临床病理特征进行对比分析。结果 (1)GATA3在正常人乳腺腺腔细胞中表达,乳腺癌组织中GATA3的阳性率为77%;(2)乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤和梭形细胞恶性肿瘤中GATA3不表达;(3)GATA3在三阴型乳腺癌中的阳性率低于其他分子类型乳腺癌(χ2=29.354,P<0.001)。结论 GATA3表达与乳腺肿瘤的病理类型和病理分级相关,可作为乳腺癌鉴别诊断和预后的标志物。