基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究

[目的]明确消岩汤通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路治疗胃癌的作用机制。[方法]通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。[结果]消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803细胞的增殖(P<0.05),其半抑制浓度(IC_(50))为63.56 mg/mL;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的总凋亡率逐渐升高(P<0.05);随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的G0/G1期细胞所占百分比逐渐降低(P<0.05),S期细胞所占百分比逐渐升高(P<0.05),G2/M期细胞所占百分比变化不大(P>0.05);与空白对照组比较,消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A(VEGFA)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白的表达量显著下调(P<0.05),Cleaved Caspase-9和Bax蛋白的表达量显著上调(P<0.05),相较于单药组,联合用药组对相关蛋白的调控作用更强。[结论]消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导凋亡以及S期阻滞,抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关。

微小RNA-433-3p靶向同源异形盒基因A1抑制胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭的研究

目的探讨微小RNA-433-3p(miR-433-3p)靶向同源异形盒基因A1(HOXA1)对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭的影响。方法体外培养人胃癌MGC-803细胞,分为对照组(正常培养,不进行任何处理)、si-NC组(转染miR-433-3p siRNA阴性对照)、si-miR-433-3p组(转染miR-433-3p siRNA)、mimic-NC组(转染miR-433-3p mimic阴性对照)和miR-433-3p mimic组(转染miR-433-3p mimic)。荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测MGC-803细胞中miR-433-3p及HOXA1 mRNA表达;细胞计数法、Transwell法分别检测MGC-803细胞增殖、侵袭;双荧光素酶报告基因试验检测miR-433-3p与HOXA1的靶向关系。结果与对照组和si-NC组相比,si-miR-433-3p组MGC-803细胞中miR-433-3p表达降低(P<0.05),HOXA1 mRNA表达、细胞增殖率、侵袭细胞数升高(P<0.05)。与对照组和mimic-NC组相比,miR-433-3p mimic组MGC-803细胞中miR-433-3p表达升高(P<0.05),HOXA1 mRNA表达、细胞增殖率、侵袭细胞数降低(P<0.05)。TargetScan网站预测及双荧光素酶报告基因试验结果显示,miR-433-3p与HOXA1在MGC-803细胞中存在靶向关系。结论miR-433-3p能靶向调控HOXA1抑制胃癌MGC-803细胞的增殖、侵袭过程。

去甲斑蝥素抑制胃癌MGC-803细胞生长并诱导其凋亡

目的:探讨去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法:噻唑蓝(MTT)法及克隆形成抑制实验观察去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(propidium iodide,PI)单染色检测细胞周期改变,膜连蛋白-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC/PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果:去甲斑蝥素作用MGC-803细胞后,不同浓度的去甲斑蝥素对胃癌细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应关系(P<0.05),去甲斑蝥素作用于胃癌MGC-803细胞48 h和72 h的IC_(50)浓度分别为69.92μmol/L和31.27μmol/L;与对照组相比随着去甲斑蝥素的浓度增加,细胞克隆逐渐减少;细胞周期检测结果显示,随着去甲斑蝥素浓度的增加,胃癌MGC-803细胞出现明显G2/M期阻滞;不同浓度去甲斑蝥素作用后,出现明显的凋亡细胞群;Western blotting检测结果显示,去甲斑蝥素处理组细胞的Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变。Casepase-9、Caspase-3活化降解,PARP蛋白出现切割条带。结论:去甲斑蝥素能够抑制胃癌MGC-803细胞生长,使细胞周期抑制在G2/M期,并通过线粒体凋亡途径诱导细胞发生凋亡。

Survivin基因沉默抑制胃癌MGC-803细胞增殖并增强其对塞来昔布的敏感性

目的研究Survivin基因沉默对人胃癌MGC-803细胞增殖和对化疗药物塞来昔布敏感性的影响。方法设计合成Survivin的siRNA序列,LipofectamineTM2000转染入MGC-803细胞。采用RT-PCR和Western blotting检测Survivin在干扰后mRNA和蛋白的表达情况,利用流式细胞仪检测细胞周期。通过MTT法和细胞克隆形成试验法察Survivin基因沉默后MGC-803细胞对塞来昔布的敏感性。结果 Survivin基因沉默48 h后,MGC-803细胞的Survivin基因和蛋白表达明显降低(P<0.05)。细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少(P<0.05)。Survivin基因沉默组细胞对塞来昔布的敏感性显著性增强(P<0.05)。结论 Survivin特异性siRNA能显著沉默MGC-803细胞Survivin基因,抑制细胞增殖,并增强MGC-803细胞对塞来昔布的敏感性。

CIK细胞对MGC-803胃癌细胞株抗增殖及诱导凋亡作用的研究

目的 :研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞 (Cytokine inducedkillcells ,CIK)对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用 ,并探讨其作用机制。方法 :应用MTT法检测CIK细胞对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖作用的影响及细胞毒活性 ;通过HE染色、扫描电镜和透射电镜观察凋亡细胞的形态学改变 ;通过免疫细胞化学法测定p5 3、p16、C myc的阳性表达率。结果 :MTT比色法表明随着CIK细胞与胃癌细胞效靶比增加及作用时间延长 ,抑制率明显增强 (P <0 0 1)。CIK细胞作用于胃癌细胞 2 4小时后 ,形态学观察胃癌细胞发生凋亡或坏死。CIK实验组p5 3、p16、C myc蛋白随作用时间延长表达均下降 ,与对照组相比均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外胃癌细胞的免疫活性细胞。其杀伤MGC 80 3胃癌细胞的作用机制之一可能是通过下调p5 3、C myc的蛋白表达。

CIK细胞对MGC-803胃癌细胞株的诱导凋亡作用

目的 研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CYtokine-inducedkillcells,CIK)对MGC -80 3胃癌细胞株的诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法 应用(TdT -mediateddUTPnickendla beling)TUNEL法检测CIK细胞诱导凋亡的情况;通过免疫细胞化学法测定Bcl- 2、Bax的阳性表达率,深入研究CIK细胞对MGC - 80 3胃癌细胞株凋亡相关基因蛋白表达的影响。结果 TUNEL法检测对照组成不染或均匀淡蓝色,实验组凋亡细胞缩小,核或核周成深蓝色。CIK实验组5～1 4小时凋亡率上调,1 4～2 4小时凋亡率下降。CIK实验组凋亡率与对照组相比有显著性差异(P <0 .0 1 )。免疫细胞化学结果表明:Bcl- 2蛋白随作用时间延长表达均下降,Bax蛋白表达上调,与对照组相比均有显著性差异(P <0 .0 1 )。结论 CIK细胞对MGC - 80 3胃癌细胞早期诱导凋亡,晚期诱导肿瘤细胞坏死。其作用机制之一可能是通过上调Bax,下调Bcl- 2的蛋白表达实现的。

三物白散含药血清对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡及survivin基因表达的影响

目的研究三物白散含药血清对人胃癌MGC-803细胞株的增殖、凋亡及survivin基因表达的影响。方法体外实验选择MGC-803细胞,以5-氟尿嘧啶为阳性对照,采用MTT比色及吖啶橙、EB染色法检测低、中、高3组三物白散大鼠含药血清对MGC-803细胞增殖、凋亡的影响,运用RT-PCR法检测survivinmRNA的表达。结果三物白散含药血清作用MGC-803细胞后,随着三物白散含药血清药物浓度的增加及作用时间的延长,细胞增殖率逐渐降低,细胞抑制率、凋亡率逐渐升高,survivin蛋白的表达相应的降低。结论三物白散含药血清能够抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,对细胞有诱导凋亡作用,在凋亡过程中涉及sur-vivin基因表达下降。

家蚕蛹蛋白酶解产物对肿瘤细胞MGC-803的增殖抑制活性鉴定

以不同蛋白酶酶解制备家蚕蛹蛋白酶解产物（SPPHs）,采用MTT比色法检测其对人胃腺癌细胞MGC-803的增殖抑制活性。不同蛋白酶酶解制备SPPHs对MGC-803的增殖抑制作用存在显著差异（P〈0.05）,其中家蚕蛹蛋白以Alcalase 2.4L酶解的产物（AH）对MGC-803的增殖抑制活性最高,当AH的质量浓度为0.25 mg/m L时,水解度（DH）=25%的AH的抑制活性最高,对MGC-803细胞的增殖抑制率可达到92.74%。Alcalase2.4L酶解家蚕蛹蛋白产物的分子质量也显著影响其对MGC-803细胞的增殖抑制活性,其中分子质量〈5 k D组分的抑制率高达91.13%,将该组分经葡聚糖（G-25）凝胶层析后分离出4个组分（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）,组分Ⅱ对MGC-803细胞的增殖抑制率最高（27.5%）,但与未分离样品相比,抑制效率显著降低,而其他3个分离组分则无抑制作用。研究结果提示,蚕蛹蛋白酶解产物对肿瘤细胞的体外增殖有抑制作用,并且这种抑制作用可能是由多种组分协同完成。

E2F-1基因过表达影响胃癌MGC-803细胞对化疗药物敏感性的研究

目的:构建E2F-1真核表达载体,建立稳定过表达E2F-l的胃癌细胞株,探讨E2F-l基因过表达对胃癌MCC-803细胞化疗敏感性的影响方法:应用Tri zol法从胃癌的癌组织中提取mRNA逆转录合成cDNA,按Gene-Bank公布的E2F-1基因序列设计带有酶切位点的引物并行扩增获得E2F-1的ORF片段;然后经限制性内切酶EcoR l和Hind Ⅲ双酶切后将E2F-1定向克隆到真核表达载体pCMV-HA2中转化筛选用脂质体Lipofectamine2000将该载体转染MGC-803胃癌细胞,然后用含G418的培养基筛选获得具Genectin抗性的过表达E2F-1的胃癌细胞株实时定量PCR( real-time quantitative PCR)和蛋白印迹(Western blotting)技术检测MGC-803/E2F-1细胞内E2F-1表达情况四唑蓝(MTT)法检测MGC-803/E2 F-1组(实验组)、MGC-803/EV组(阴性对照组)和MCC-803组(未转染组)细胞对化疗药物的敏感性结果:重组载体pCMV-E2F-1-HA2经EcoR I和Hind Ⅲ双酶切后得到预期片段,测序结果与报道的E2F-1基因之0RF完全一致,证明目的基因已成功克隆入真核表达载体,获取具Genectin抗性的细胞克隆、并进行了扩增。RT-PCR和Western blotting实验证实重组载体pCMV-E2F-l-HA2成功转入胃癌细胞内,并稳定过表达E2F-1 MTT法检测发现,5-氟尿嘧啶(5-FL)、阿霉素(ADM)、丝裂霉素(MMC)对MGC-803/E2F、-1组细胞的抑制率分别为71.45%、74.03%、76.72%,均明显高于MGC-803/EV组(45.58%、53.69%、54.58%)和MGC-803组(53.70%、54.67%、55.05%) (P<0.05)结论:成功构建了真核表达载体pCMV-E2F-1-HA2,并建立了稳定过表达E2F-1的胃癌细胞株MGC-803/E2F-1。E2F-1过表达增强了胃癌细胞对化疗药物的敏感性。

伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭的影响及机制研究

目的:研究伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:0、2.5、5、10、20、40μmol/L伊维菌素分别作用于BGC-823、MGC-803细胞24 h后用MTT法检测细胞抑制率,再采用Transwell小室侵袭实验观察5μmol/L伊维菌素和含0.67‰二甲基亚砜的磷酸盐缓冲液(对照组)作用24 h对BGC-823、MGC-803细胞迁移和侵袭的影响,Western blot法分别检测5、10μmol/L伊维菌素和含0.67‰二甲基亚砜的磷酸盐缓冲液(对照组)作用于BGC-823、MGC-803细胞24 h后上皮-间质转化(EMT)标记物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和EMT转导通路转化生长因子β(TGF-β)/Smad中TGF-β1、TGF-βR、Smad2、Smad3蛋白的表达水平。结果:伊维菌素对BGC-823、MGC-803细胞生长均有抑制作用,其细胞抑制率与其浓度呈正相关。与对照组比较,5μmol/L伊维菌素作用后BGC-823、MGC-803细胞的迁移数和侵袭数均明显减少(P<0.01或P<0.001);5、10μmol/L伊维菌素作用后BGC-823、MGC-803细胞中E-cadherin蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01或P<0.001),N-cadherin、Vimentin、Snail、TGF-βR、Smad2、Smad3蛋白表达均明显减弱(P<0.05或P<0.01或P<0.001),TGF-β1蛋白仅在10μmol/L伊维菌素作用后明显减弱(P<0.05)。结论:伊维菌素能显著抑制BGC-823、MGC-803细胞的迁移和侵袭,其可能与抑制TGF-β/Smad活性从而影响EMT过程有关。

miR-711对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响

目的探讨mi R-711对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法通过脂质体瞬时转染法将mi R-711过表达(mi R-711 mimics)、mi R-711抑制表达(mi R-711 inhibitors)、mi RNA空质粒转染人胃癌细胞株MGC-803。以mi RNA空质粒转染组作为阴性对照组(NC组),以空白转染组作为空白对照组(K组)。转染48 h后在荧光显微镜下观察转染效率,然后采用Transwell侵袭小室实验检测细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Western blot实验检测上皮蛋白和间质蛋白表达量的变化。结果 Transwell侵袭实验结果显示:与阴性对照组穿膜细胞数(120.00±4.58)及空白对照组穿膜细胞数(119.67±5.13)分别比较,mi R-711 mimics组穿膜细胞数(70.67±5.51)明显下降(P均<0.05);划痕实验显示:划痕48 h,与阴性对照组细胞愈合率(32.52±1.73)%及空白对照组细胞愈合率(32.15±1.55)%分别比较,mi R-711mimics组细胞愈合率(7.08±0.73)%明显下降(P均<0.05);Western blot实验显示:mi R-711 mimics组与阴性对照及空白对照组分别比较,上皮标志物(E-cadherin蛋白)相对蛋白表达量增多,差异有统计学意义(P均<0.05);间质标志物(vimentin蛋白)相对蛋白表达量水平减少,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论过表达mi R-711可抑制胃癌MGC-803细胞侵袭迁移及上皮间质转化的发生。

Hedgehog信号通路通过调控缝隙连接蛋白43表达影响胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡

探讨Hedgehog信号通路对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的作用及对缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探索其在胃癌细胞增殖和凋亡作用中的可能作用机制。用不同浓度的Hedgehog信号通路抑制剂cyclopamine(5、10、20、30、40、50μmol/L)处理MGC-803细胞24、48、72 h,同时设立空白对照组(0μmol/L),MTT法检测各组细胞增殖抑制率。以0、30、40μmol/L cyclopamine处理MGC-803细胞48 h,TUNEL原位检测细胞凋亡,qRT-PCR检测Cx43 mRNA的表达,免疫印迹检测Cx43蛋白表达。与空白对照组相比,各浓度cyclopamine组MGC-803细胞增殖抑制率明显增高,且随着cyclopamine浓度增加及作用时间延长,其增殖抑制作用增强;30、40μmol/L cyclopamine处理48 h,MGC-803细胞凋亡率明显升高,qRT-PCR检测显示Cx43 mRNA表达显著升高,免疫印迹检测显示Cx43蛋白表达明显升高。Hedgehog信号通路可影响胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡,机制可能与调控Cx43 mRNA及蛋白表达有关。

miR-106a-5p靶向ERK2逆转胃癌细胞MGC-803对顺铂化疗的耐药性

目的探究miR-106a-5p与细胞外调节蛋白激酶(ERK2)的靶向作用关系对胃癌细胞MGC-803顺铂耐药性的影响。方法通过RT-PCR检测miR-106a-5p与ERK2在胃癌细胞MGC-803和耐药细胞株MGC-803/顺铂(DDP)中的表达差异;荧光素酶报告实验确定miR-106a-5p与ERK2的靶向关系;将miR-106a-5p mimic与过表达载体pcDNA3.1-ERK(pc-ERK)分别转染至耐药细胞株MGC-803/DDP中,并分为control组、mimic组、ERK2组和mimic+ERK2共转染组,MTT和EDU检测细胞增殖活力,Hochest33342检测细胞凋亡水平,Transwell检测细胞侵袭能力,通过Western blot检测各组细胞中E-钙黏附蛋白(E-cad)、N-钙黏附蛋白(Ncad)的表达水平。结果胃癌细胞MGC-803中miR-106a-5p的表达量高于耐药细胞株(P<0.05),而ERK2的表达量低于耐药细胞株(P<0.05)。其次,荧光素酶报告实验表明miR-106a-5p靶向抑制ERK2的表达。转染miR-106a-5p mimic和pc-ERK之后,与对照组相比,ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量均升高(P<0.05),凋亡数量减少(P<0.05);mimic组中细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量较对照组均下降(P<0.05),凋亡数量增多(P<0.05);而与ERK2组相比,mimic+ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量下降(P<0.05),凋亡数量增多(P<0.05)。最后,与对照组相比,miR-106a-5p mimic组中E-cad表达量升高(P<0.05),而N-cad表达量下降(P<0.05);而ERK2组中E-cad表达量下降(P<0.05),而N-cad表达量升高(P<0.05);与ERK2组相比,mimic+ERK2组中E-cad表达量上升(P<0.05),而N-cad表达量下降(P<0.05)。结论miR-106a-5p可通过靶向下调ERK2的表达,降低胃癌细胞对顺铂的耐药性,有望联合临床上顺铂化疗方案并提高顺铂化疗疗效。

抗原负载的DC和CIK共培养后对MGC-803的杀伤活性

【目的】研究负载抗原后的树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖活性、表型和功能的影响。【方法】分离外周血单个核细胞(PBMC),经不同细胞因子作用后定向分化成DC和CIK细胞,以胃癌细胞株MGC-803冻融物作为肿瘤抗原刺激DC后与CIK共培养,以流式细胞仪检测CIK细胞膜表面分子表达,MTT法检测共培养后CIK细胞对MGC-803杀伤活性的变化。【结果】CIK与负载MGC-803抗原的DC共培养后3d增殖活性开始显著提高,最高增殖倍数可达1 179.5±1.29;CD3+CD8+和CD3+CD56+细胞较共培养前增多,且与负载抗原的DC共培养的CIK具有比单独培养的CIK更强的杀瘤活性。【结论】以肿瘤细胞冻融物诱导成熟的DC能进一步促进CIK增殖,提高其对胃癌细胞的杀伤活性,为指导临床应用DC和CIK联合治疗消化道肿瘤提供了实验依据。

蟾蜍灵对胃癌组织MGC-803细胞周期作用机制的研究

目的探讨蟾蜍灵对胃癌MGC803细胞周期及周期蛋白的影响。方法采用台盼蓝拒染法测定细胞增殖活力;瑞士姬姆萨染色观察细胞形态学的变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫组织化学方法检测细胞周期相关蛋白p16、p21、pRb的表达。结果1)蟾蜍灵抑制胃癌MGC803细胞的增殖,24、48、72h的IC50分别为0.086、0.048和0.036μmol/L。2)蟾蜍灵在0.01～0.1μmol/L时作用24～72h,形态学上可见细胞体积增大,出现双核、多核细胞。3)流式细胞仪显示蟾蜍灵浓度为0.01～0.1μmol/L时可明显诱导细胞周期G2/M期阻滞。4)蟾蜍灵作用于胃癌MGC803细胞,观察到p16、p21、pRb蛋白的表达明显上调。结论蟾蜍灵引起胃癌MGC803细胞的周期阻滞可能与p16、p21、pRb蛋白的上调有关。

姜黄素联合5-FU对胃癌MGC-803细胞生长的抑制作用

目的:探讨姜黄素联合低剂量5-FU对胃癌MGC-803细胞生长抑制作用是否达到或优于高剂量5-FU单用以及两药联合应用的效果。为临床上联合应用姜黄素和氟尿嘧啶治疗胃癌提供理论和实验依据。方法:用MTT检测姜黄素(20μmol/L)和不同剂量的5-FU(2、6、20、60μmol/L)联合或5-FU(10、100μmol/L)单独作用于体外培养的胃癌MGC-803细胞12h、24h、36h而产生的增殖抑制效应,并对实验数据进行方差分析和析因分析。结果:两种药物单用及联用时,均对体外培养人胃癌MGC-803细胞增殖有显著抑制作用(P<0.05),且呈剂量时间依赖效应。姜黄素联合低剂量5-FU对胃癌MGC-803细胞的抑制作用优于高剂量5-FU单用(P<0.05);两药有很好的协同作用(P<0.05)。结论:姜黄素联合低剂量5-FU对胃癌MGC-803生长的抑制作用优于高剂量5-FU单用;姜黄素与5-FU的联合用药对胃癌细胞的抑制呈协同作用。

氧化苦参碱对人胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤抑制作用的实验研究

目的:通过比较各组肿瘤的体积和重量,观察氧化苦参碱对MGC-803细胞系裸鼠移植瘤的抑瘤率(IR%)。方法:体外培养MGC-803细胞,采用皮下移植法接种于BALB/c-nu裸鼠皮下造成裸鼠皮下荷瘤模型。将造模后的30只裸小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、氧化苦参碱组3组,均按照公斤体重腹腔注射给药,阴性对照组给予生理盐水,阳性对照组给予氟尿嘧啶,氧化苦参碱组给予氧化苦参碱。观察荷瘤鼠肿瘤生长情况、体积和重量,分析氧化苦参碱对MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤的抑瘤率。结果:氧化苦参碱组小鼠瘤体总重量及平均重量、体积均小于阴性对照组和阳性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。氧化苦参碱组平均抑瘤率为43.20%。结论:氧化苦参碱对肿瘤有显著的抑制作用。

Bufalin对MGC-803细胞生长、分化的影响

目的 :以低分化胃腺癌细胞系MGC 80 3为实验对象 ,观察了蟾酥提取物bufalin对其生长、分化的影响。方法 :应用台盼蓝染色法、 76 90 XU荧光染色法和电子显微镜等观察细胞生长、分化。结果 :0 0 1μmol/Lbufalin可显著抑制细胞生长 ,细胞粘附力下降 ,由梭形趋于圆形 ,核质比下降 ,细胞内核糖体和线粒体数目减少 ,内质网不如对照组细胞发达 ;76 90 XU荧光染色显示 ,用药 72h ,约 71%的细胞发生分化。结论 :bufalin能有效诱导胃癌MGC 80

白刺对胃癌MGC-803细胞的抑制作用

目的:探讨白刺对胃癌MGC-803细胞的抑制作用。方法:采用噻唑蓝法(MTT法)检测白刺对胃癌MGC-803细胞的抑制率,荧光显微镜检测白刺对胃癌MGC-803细胞的凋亡效果,通过病理切片观察白刺对胃癌MGC-803细胞的毒性。结果:白刺对胃癌MGC-803细胞具有抑制作用,可使细胞核固缩,出现凋亡小体,病理结果显示白刺对昆明小鼠的脏器没有明显毒性。结论:白刺具有抑制胃癌MGC-803细胞的作用。

体外右美托咪定对MGC-803胃癌细胞增殖的影响

目的:探讨体外右美托咪定对MGC-803胃癌细胞增殖的影响。方法:将MGC-803胃癌细胞随机分为六组,右美托咪定组(A1、A2、A3、A4、A5组)和对照组(C组),右美托咪定组各组的右美托咪定终浓度分别为1000、100、10、1、0.1 ng/m L,通过MTT实验检测各组OD值,并计算增殖率。结果:右美托咪定组各组OD值及增殖率与C组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:体外右美托咪定对MGC-803胃癌细胞的增殖无明显影响。