不同浓度H22肝癌细胞株对C57BL/6J小鼠原位肝癌造模差异的影响

目的:使用H22肝癌细胞株建立C57BL/6J小鼠原位肝癌模型,比较不同浓度H22肝癌细胞悬液对C57BL/6J小鼠原位肝癌造模成瘤率、肿瘤病理学特征及其体重变化情况的影响。方法:将66只C57BL/6J小鼠随机分为4个组,分别对应1×10~6、1×10~8、1×10^(10)、1×10^(12)4个细胞浓度。在无菌条件下,将不同浓度的H22肝癌细胞悬液注入60只C57BL/6J小鼠的肝左叶。从注射之日起,连续21 d测量小鼠体重,于第21 d时脱颈椎处死,测肝脏的重量,并行肝脏外观及病理组织学观察。结果:1×10~6、1×10^(10)、1×10^(12)组成瘤率40%(6/15),1×10~8组为27%(4/15)。病理检查证实为肝细胞性肝癌。结论:不同浓度H22肝癌细胞株对成瘤影响差异不明显,造模中可根据实际情况自行选择。

小鼠肝癌H_(22)克隆细胞株H2D8与其原瘤株武汉H_(22)的基本特性比较研究

用细胞克隆的方法获得武汉大学典型培养物保藏中心保存的小鼠肝癌H2 2 瘤株 (武汉H2 2 )的克隆细胞株H2D8。比较武汉H2 2 及H2D8对血清的依赖性、致瘤性、病理特征和对环磷酰胺 (CTX)的敏感性。结果发现H2D8细胞株对血清的依赖性 ,和对小鼠致瘤性及肿瘤病理学特性与武汉H2 2 细胞无明显差异 ;H2D8细胞对CTX治疗的敏感性更高。说明H2D8克隆株在体外培养、致瘤性和病理特征方面能保持原瘤株的细胞特性 ;

中药仙鹤复方水提取物对S180肉瘤和H22肝癌细胞在小鼠体内的抗肿瘤作用研究

目的观察中药仙鹤复方水提取物对移植型鼠源S180肉瘤和H22肝癌细胞在荷瘤动物体内抗肿瘤作用。方法昆明种受试小鼠,接种S180肉瘤和H22肝癌细胞后随机分为空白对照组、阳性对照组及中药仙鹤复方水提取物高、中、低3个剂量组。观察中药仙鹤复方水提取物对肿瘤的抑制作用及动物体质量、免疫器官重量的影响。结果中药仙鹤复方水提取物对鼠源移植型S180肉瘤细胞和H22肝癌细胞在荷瘤小鼠体内的增殖均有明显的抑制作用;且对两种荷瘤小鼠的免疫器官脾脏及胸腺均有显著性的保护作用影响。结论中药仙鹤复方水提取物在动物体内具有较好的抑瘤作用,且对荷瘤小鼠免疫器官有保护作用,具备减毒的功效。

骆驼蓬总碱软胶囊对S_(180)肉瘤和H_(22)肝癌细胞体内增殖生长的影响

目的观察骆驼蓬总碱软胶囊对移植型鼠源S180肉瘤和H22肝癌细胞在荷瘤动物体内生长增殖的影响。方法 通过对昆明种受试小鼠右腋皮下接种S180肉瘤和H22肝癌细胞,分别建立体内两种不同移植型肿瘤病理模型,观察骆驼蓬总碱软胶囊在浓度为60 mg/kg、30 mg/kg及15 mg/kg连续ig给药10 d,对荷瘤小鼠体内瘤细胞裂殖生长增重的抑瘤作用及对脾脏指数、胸腺指数的影响。结果 骆驼蓬总碱软胶囊对鼠源移植型S180肉瘤细胞在三批次荷瘤小鼠体内的增殖生长均具有明显的抑制作用,抑瘤率在25.44%～48.81%之间,剂量组30 mg/kg抑瘤作用相对较好;对移植型H22肝癌细胞在三批次荷瘤小鼠体内的抑瘤率在21.91%～28.23%之间,剂量组60mg/kg抗癌作用相对较好;且显示对两种不同荷瘤小鼠的脾脏指数、胸腺指数均未见有显著性异常影响。结论 骆驼蓬总碱软胶囊对鼠源S180肉瘤细胞和H22肝癌细胞在荷瘤小鼠体内增殖生长均具有较好的抑瘤作用,且对荷瘤小鼠免疫器官亦未见有明显异常性毒性损伤的影响。

山仙颗粒对H22肝癌移植瘤微环境中淋巴细胞活性的调控作用

目的观察山仙颗粒对H22肝癌移植瘤的抑制作用及肿瘤组织中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)含量的影响,探讨山仙颗粒对H22肝癌移植瘤微环境中淋巴细胞活性的调控作用。方法取50只雄性昆明小鼠,随机选择40只小鼠建立H22肝癌移植瘤模型,其余10只小鼠作为空白组。造模24 h后将小鼠随机分为模型组及山仙颗粒低、中、高剂量组各10只,山仙颗粒低、中、高剂量组分别给予山仙颗粒0.025 g/mL、0.05 g/mL、0.1 g/mL灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均早晚各1次,连续30 d。颈椎脱臼法处死小鼠,剥离瘤组织,计算抑瘤率;ELISA法检测H22移植瘤组织中IFN-γ、IL-6、TGF-β含量。结果山仙颗粒低、中、高剂量组H22肝癌移植瘤的抑瘤率随用药剂量增加而增高,各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。与空白组比较,模型组移植瘤组织中IFN-γ含量明显降低(P<0.05),IL-6、TGF-β含量均明显增高(P均<0.05);与模型组比较,山仙颗粒各组移植瘤组织中IFN-γ含量明显增高(P均<0.05),IL-6、TGF-β含量均明显降低(P均<0.05);山仙颗粒高剂量组移植瘤组织中IFN-γ、IL-6、TGF-β含量变化更明显,其次为山仙颗粒中剂量组,各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论山仙颗粒具有抑制小鼠H22肝癌移植瘤生长的作用,其机制可能与调控肿瘤微环境中淋巴细胞活性,影响IFN-γ、IL-6、TGF-β的表达,从而提高机体抗肿瘤免疫功能相关。

重组人血管内皮抑制素抗小鼠肝癌H22作用机制探讨

目的:观察重组人血管内皮抑制素(Endostar,恩度)对小鼠肝癌H22的抗血管生成作用,并对其机制进行初步探讨。方法:建立肝癌H22小鼠模型,共32只小鼠,随机分为A、B、C、D组,每组8只。在不同时间分别对各组给药。观察实验第18天小鼠肿瘤体积和微血管密度的情况。结果:实验第18天,接种肿瘤当天开始腹腔给药组(B组)与对照组(D组)肿瘤体积和微血管密度比较差异有统计学意义(P<0.05)。接种肿瘤前开始给药组(A组)和接种肿瘤后开始给药组(C组)与对照组(D组)肿瘤体积和微血管密度比较差异无统计学意义。结论:单独应用恩度(重组人血管内皮抑制素)有抗肿瘤作用,接种肿瘤时用药为最佳给药时机。

恩度抗小鼠肝癌H_(22)作用研究

目的借助鼠模型观察恩度应用后肿瘤从开始生长到长到一定规模时肿瘤组织的生长情况。方法建立肝癌H_(22)小鼠模型,共32只小鼠,随机分为四组。在不同时间分别对各组给药,分析实验第10、14、18天四组小鼠肿瘤体积情况。结果实验第10天、第14天所有给药组肿瘤体积与对照组肿瘤体积比较,差异无统计学意义。实验第18天:接种肿瘤当天开始腹腔给药组(B组)肿瘤体积与对照组(D组)肿瘤体积比较,差异有统计学意义(P<0.05)。接种肿瘤前开始给药组(A组)和接种肿瘤后开始给药组(C组)肿瘤体积与对照组(D组)肿瘤体积比较差异无统计学意义。结论单独应用恩度有抗肿瘤作用,接种肿瘤时为最佳给药时机,而且需给药18 d才能体现恩度抗肿瘤作用。

珠子参对小鼠H_(22)肝癌抑制作用及机制

目的:观察珠子参对小鼠移植性肝癌(H_(22))的增殖抑制作用及其作用机制.方法:建立H_(22)小鼠肝癌实体瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,放免法(RIA)检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,光镜(HE染色)观察肿瘤细胞生长增殖状态,并在透射电镜下观察肿瘤细胞超微结构形态,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞凋亡并进行周期分析.结果:与模型对照组相比,珠子参低浓度和高浓度组和5-FU组小鼠平均肿瘤质量均显著降低(1.66±0.96g,1.49±0.52 g,1.56±0.19 g vs 2.70±0.90 g,均P<0.01);珠子参低浓度和高浓度组小鼠胸腺平均质量和胸腺指数均高于模型对照组(胸腺平均质量:74.18±20.51 mg,80.25±15.73 mg vs 61.82±12.26 mg,P>0.05,P<0.05;胸腺指数:3.17±1.28 mg/g,3.36±1.17 mg/g vs 2.35±0.60 mg/g);与5-FU组(59.51±24.74 mg,2.18±1.18 mg/g)比较,珠子参高浓度组平均胸腺质量和胸腺指数均增高,且结果有显著差异(均P<0.01);血清中TNF-α浓度珠子参低浓度和高浓度组高于正常对照组(12.89±1.10 pmol/L.12.15±2_35 pmol/L vs 10.97±1.16 pmol/L),而比模型对照组低(15.31±3.45 pmol/L,均P<0.05);光镜观察到珠子参组小鼠肿瘤组织周围有大量的吞噬细胞和淋巴细胞浸润,电镜下可见珠子参组癌细胞胞质浓染,核固缩,线粒体明显减少;FCM分析显示,珠子参低浓度和高浓度组与模型组相比G_0-G_1期(35.73%±5.90%,33.78%±6.12% vs 36.59%±2.61%)和S期细胞(42.51%±9.85%,50.48%±3.28% vs 52.46%±2.76%)减少,而G_2-M期细胞(21.76%±7.02%,15.73%±6.91% vs 10.96%±2.75%,均P<0.01)和凋亡细胞(26.88%±1.22%,27.69%±0.21% vs 9.45%±0.14%,均P<0.01)增加.结论:珠子参对H_(22)肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G_2-M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关.

当归贝母苦参丸对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对血清HIF-1α和LDH的影响

目的探讨当归贝母苦参丸(当归、浙贝母和苦参)对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对血清低氧诱导因子HIF-1α和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。方法将雌雄各32只荷H22肝癌移植瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、当归贝母苦参丸组、当归贝母苦参丸与顺铂联合组,另设正常对照组(n=16)。观察各组小鼠一般状况,检测有效体质量变化及抑瘤率、q值、肿瘤指数、肝脏、脾脏、胸腺、和肾脏的器官指数。血常规检测白细胞计数,ELISA检测血清HIF-1α的水平,血生化检测LDH活力。结果当归贝母苦参丸组与联合组的一般状况优于模型组和顺铂组;各治疗组瘤体质量均低于模型组瘤体质量(P<0.05),联合组的抑瘤率高于单用当归贝母苦参丸或顺铂的抑瘤率,联合用药疗效具有相加效应;当归贝母苦参丸组有效体质量增加、脾脏和胸腺指数高于顺铂组(P<0.05);当归贝母苦参丸组和联合组血清HIF-1α水平低于模型组(P<0.05),两组血清LDH活性低于顺铂组(P<0.05)。结论当归贝母苦参丸具有抑瘤作用和对顺铂化疗的增效减毒作用,抑瘤作用可能与降低小鼠血清中HIF-1α水平和降低顺铂引起的LDH活性升高所致的组织损伤。

冬凌草甲素自微乳对小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用

目的研究冬凌草甲素自微乳对H22移植性肿瘤模型小鼠的肿瘤抑制作用。方法采用昆明小鼠接种肝癌H22瘤株造成相应的移植性荷瘤小鼠模型,以实体瘤模型小鼠的瘤重、抑瘤率观察冬凌草甲素自微乳对小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用;以胸腺指数、脾脏指数为指标观察冬凌草甲素自微乳对免疫器官的影响;以小鼠平均生存时间观察冬凌草甲素自微乳对腹水瘤模型小鼠的生命延长作用。结果冬凌草甲素自微乳能有效地抑制实体瘤模型荷瘤小鼠体内肿瘤的生长,低、中、高(67,100,150 mg.kg-1)3个剂量组的抑瘤率分别为:43.94%、54.65%、59.57%;冬凌草甲素自微乳给药组小鼠胸腺指数和脾脏指数与荷瘤对照组相比,无显著性差异;中剂量(100 mg.kg-1)冬凌草甲素自微乳对腹水瘤肿瘤模型小鼠的生存时间具有延长作用,与荷瘤对照组相比具显著性差异。结论冬凌草甲素自微乳对荷瘤小鼠肿瘤生长具有一定的抑制作用,抑制作用强于冬凌草甲素,并有剂量依赖性。

珠子参抑制小鼠肝癌及诱导细胞凋亡的研究

目的:观察珠子参对小鼠H22肝癌的抑制作用及其机理。方法:建立小鼠肝癌实体瘤和腹水瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠抑瘤率和生命延长率,放免法(RIA)检测实体瘤小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,流式细胞仪技术(FCM)检测肿瘤细胞凋亡并进行周期分析。结果:珠子参能显著抑制肿瘤生长,抑瘤率达44.89%,且能明显延长荷瘤小鼠生命;珠子参组小鼠血清中TNF-α浓度高于正常对照组,而比模型对照组低(P<0.05);FCM分析显示,珠子参各组G0/G1期和S期细胞(%)减少,而G2/M期细胞和凋亡细胞(%)增加。结论:珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G2/M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关;此外珠子参能明显抑制荷瘤小鼠TNF-α水平的异常增高,使其维持在一定水平而发挥抗肿瘤、调节机体免疫力等作用。

癌毒清对肝癌模型小鼠肿瘤组织病理及微血管密度的影响

目的:观察癌毒清对肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)模型小鼠肿瘤组织病理及微血管密度(microvessel density,MVD)的影响。方法:将50只小鼠腋下接种H22肝癌细胞株,建立肝癌异位移植瘤模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组及氟尿嘧啶组,每组各10只。癌毒清各剂量组给予不同剂量的癌毒清溶液灌胃,氟尿嘧啶组给予氟尿嘧啶腹腔注射,模型组给予等剂量蒸馏水灌胃。给药12 d后,脱颈处死,剥取瘤组织,称取瘤质量,计算抑瘤率和病理组织学检查,免疫组织化学法观察MVD。结果:与模型组比较,癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组及氟尿嘧啶组瘤质量降低,以癌毒清高剂量组最为明显,差异具有统计学意义(P <0. 05)。癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组抑瘤率分别为50. 91%、35. 25%、20. 10%,氟尿嘧啶组为43. 99%,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。与模型组比较,癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组及氟尿嘧啶组MVD计数降低,以癌毒清高剂量组最为明显,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论:癌毒清的抗癌机制可能是通过降低肿瘤MVD,抑制肝癌微血管生成而实现的。

青蒿素对肝癌抑制作用的实验研究

目的:观察青蒿素对小鼠肝癌细胞株H22的细胞活力、增殖抑制作用、生长曲线的影响。方法:采用台盼兰染液染色细胞数细胞计数法、MTT比色法、细胞数细胞计数法分别检测不同浓度青蒿素对小鼠肝癌细胞株H22的细胞活力、增殖抑制作用、生长曲线的影响。结果:青蒿素在不同浓度能分别明显抑制H22细胞的增殖,并具有时间和浓度的依赖性(P均<0.05);不同浓度的青蒿素作用后,均对H22细胞活力产生了抑制作用,呈剂量时间、依赖方式(P均<0.05);不同浓度的青蒿素均影响H22细胞生长曲线,浓度越高,影响更加明显(P<0.01)。结论:青蒿素能有效抑制H22的细胞活力、细胞增殖和影响其生长曲线,有望成为简单、有效而经济的治疗肝癌药物。

小鼠AFPcDNA真核表达载体的构建、表达及体外抗肝癌免疫活性的检测

背景与目的:探索肝癌细胞的突变基因产物——具有潜在抗原性的异常蛋白质而无法形成有效免疫原的机理,寻找肝癌的特异性抗原,并在此基础上研制出治疗肝癌的DNA疫苗将对肝癌的免疫学治疗产生积极的影响。本实验构建BALB/c小鼠具有分泌性信号肽的AFP1cDNA和去掉信号肽的AFP2cDNA真核表达载体,分别在小鼠树突细胞(dendriticcells,DCs)中表达,并观察其在体外抗肝癌免疫中的作用。方法:采用RT-PCR方法自小鼠肝癌细胞株H22中扩增出具有分泌性信号肽的AFP1cDNA和去掉分泌性信号肽的AFP2cDNA,将该基因定向插入真核表达载体PEGF-N3中;同时培养经rmGM-CSF、rmIL-4诱导的小鼠骨髓细胞,体外获取大量DCs,脂质体转染PEGF-N3/AFP1、PEGF-N3/AFP2至DCs进行表达、鉴定。将DCs疫苗与同源小鼠脾淋巴细胞混合培养,ELISA方法测定脾细胞γ-干扰素(IFN-γ)分泌活性,51Cr释放法测定脾淋巴细胞的特异性杀伤活性。结果:从H22中克隆到AFP1cDNA和AFP2cDNA,经测序完全正确,所构建的真核表达质粒PEGF-N3/AFP1和PEGF-N3/AFP2在小鼠DCs中获得稳定高效表达,其中PEGF-N3/AFP2明显刺激T细胞增殖,刺激指数(SI)为5.12±1.46,明显高于空质粒组(1.42±0.73)。AFP2/DC疫苗对H22细胞的特异性杀伤活性[(88.15±16.47)%]明显高于空质粒组[(12.72±5.45)%]。结论:成功地构建了真核表达载体PEGF-N3/AFP1和PEGF-N3/AFP2,编码去掉分泌性信号肽的PEGF-N3/AFP2转染的DC,能够诱导较强的特异性抗肝癌免疫效应。其机制可能为诱导肝癌细胞凋亡。

羧甲基化裂褶多糖抗肝癌作用的实验研究

目的:从细胞水平和整体水平探讨羧甲基化裂褶多糖的抗肝癌作用。方法:将两种不同取代度羧甲基化裂褶多糖加入H22小鼠肝癌细胞液中分别培养24、48、72h,用台盼蓝拒染法测试作用后的细胞死亡率;建立小鼠H22肝癌移植性实体瘤模型,将其分为空白对照组、阳性对照组和3种不同取代度羧甲基化裂褶多糖给药组,腹腔注射给药,各组小鼠均连续给药10d后处死并称瘤重,计算抑瘤率。结果:不同取代度、不同时间羧甲基化裂褶多糖作用于H22肝癌细胞的细胞死亡率差异无统计学意义。取代度为0.67和0.93的羧甲基化裂褶多糖,对荷H22肝癌肿瘤小鼠的抑瘤率分别为41.3%和37.9%;取代度为1.14的羧甲基化裂褶多糖则未表现出抑瘤作用。结论:羧甲基化裂褶多糖在细胞水平上对H22小鼠肝癌细胞株无抑制作用;取代度为0.67和0.93的羧甲基化裂褶多糖对小鼠H22肝癌具有一定的抗癌作用,其机制并不是直接抑制癌细胞,而是通过机体因素后间接抑制肿瘤的生长,是一种具有开发潜力的新的候选抗癌药物。

专利药羟基喜树碱戊二酸单脂体外抗肝癌活性研究

目的探讨专利药羟基喜树碱戊二酸单脂(HCPT-GCM)的体外抗肝癌活性。方法50.0μM的HCPT-GCM和羟基喜树碱(HCPT)分别作用于肝癌H22细胞0.5 h、4 h,1份进行PI染色,荧光显微镜观察H22细胞对2种药物的摄取情况;1份收集细胞并裂解,采用高效液相色谱法(HPLC)测定药物浓度,计算细胞摄取的药物量。以HCPT为阳性对照,不同浓度的HCPT-GCM作用于肝癌H22细胞48 h后,细胞计数Kit-8试剂盒检测药物对细胞的增殖抑制作用。选取细胞增殖抑制作用较强的几个浓度的HCPT-GCM作用于肝癌H22细胞24 h,收集细胞,PI染色,流式细胞术检测药物对细胞周期的影响。结果HCPT-GCM处理组细胞内蓝紫色荧光颗粒较HCPT处理组多;HCPT-GCM处理组细胞内药物浓度较HCPT处理组高(P<0.05),差异有统计学意义。不同浓度的HCPT-GCM和HCPT对肝癌H22细胞增殖均有一定的抑制作用,一定范围内随着药物浓度的增加抑制作用增强;药物浓度为0.5、1.0、2.5、5.0μM时,HCPT-GCM对肝癌H22细胞的增殖抑制作用明显较HCPT强(P<0.05),差异有统计学意义。1.0、2.5、5.0μM的HCPT-GCM对H22的细胞周期均有明显的抑制作用,S期增加,G2期减少,细胞阻滞在S期。结论HCPT-GCM较HCPT更易通过细胞膜,对肝癌H22细胞株的增殖抑制作用更强;HCPT-GCM作用于细胞周期,使细胞周期停止于S期,干扰DNA的复制,这是其抑制细胞增殖的作用机制之一。

3种治法方药诱导H_(22)荷瘤小鼠细胞凋亡的实验研究

目的:观察比较活血化瘀方、清热祛湿方和养阴柔肝方3种不同治法的中药复方对H22肝癌移植瘤抑瘤作用,并初步探讨其机理。方法:采用皮下接种肝癌H22细胞的方法建立荷瘤小鼠模型,分别用上述3种中药复方水煎液ig给药11 d,观察各组荷瘤小鼠的肿瘤生长情况,采用缺口末端标记法测定肿瘤细胞凋亡指数,免疫组织化学方法测定凋亡蛋白Bcl-2,Bax的表达情况。结果:与模型对照组比较,3种复方均可抑制H22肝癌移植瘤生长,促进瘤体细胞凋亡,降低瘤体细胞Bcl-2/Bax比值(P<0.01);其中清热祛湿方与养阴柔肝方作用后Bcl-2/Bax分别为0.16±0.04,0.19±0.02,显著低于模型组(2.71±0.06),且与活血化瘀方1.24±0.10比较差异具有统计学意义(P<0.01),但前二者之间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:活血化瘀、清热祛湿、养肝柔肝3种方法均可抑制H22肝癌移植瘤生长,其机制与通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达诱导肿瘤细胞凋亡有关。

珠子参对小鼠H22肝癌抑制作用及机制研究

目的：观察珠子参对小鼠移植性肝癌（H22）的增殖抑制作用及其作用机制.方法：建立H22小鼠肝癌实体瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,放免法（RIA）检测血清中TNF-α含量,光镜（HE染色）观察肿瘤细胞生长增殖状态,并在透射电镜下观察肿瘤细胞超微结构形态,流式细胞仪技术（FCM）检测细胞凋亡并进行周期分析.结果：珠子参抑瘤率达44.89%;血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度珠子参组高于正常对照组,而比模型对照组低（P〈0.05）;光镜观察到珠子参组小鼠肿瘤组织周围有大量的吞噬细胞和淋巴细胞浸润,电镜下可见珠子参组癌细胞胞质浓染,核固缩,线粒体明显减少;FCM分析显示,珠子参各组G0-G1期和S期细胞（%）减少,而G2-M期细胞和凋亡细胞（%）增加.结论：珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G2-M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关;此外珠子参能明显抑制荷瘤小鼠TNF-α水平的异常增高,使其维持在一定水平而发挥抗肿瘤、调节机体免疫力等作用.

百福生胶囊对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

探讨百福生胶囊对荷瘤小鼠体内和体外的抗肿瘤机理。方法 体内抑瘤实验 :分别对肉瘤S1 80 和H2 2 腹水肝癌小鼠模型灌胃给药后取瘤称重 ,计算抑瘤率判断百福生胶囊对两种瘤体的抑制作用 ;生存期实验 :荷瘤小鼠接种癌细胞后 2 4hr开始灌胃给药 ,10天于每 3天给药一次 ,比较各组小鼠存活时间 ;体外抑瘤实验 :用体外培养法研究百福生胶囊对人宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用。结果 百福生胶囊对两种实体瘤均有显著的抑制作用 ,并明显延长荷瘤小鼠的存活天数 ,同时 。

白藜芦醇固体脂质纳米粒抑制小鼠移植性肿瘤H22的研究

目的:研究白藜芦醇固体脂质纳米粒(resveratrol-solid lipid nanopartieles,Res-SLN)对H22移植性肿瘤模型小鼠的肿瘤抑制作用。方法:将昆明种小鼠接种肝癌H22瘤株造成相应的移植性荷瘤小鼠模型后,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)阳性药对照组(25 mg.kg-1),Res-SLN低、中、高(35,70,105 mg.kg-1)3个剂量组、白藜芦醇(resveratrol,Res)混悬液组(105 mg.kg-1)、空白辅料组,以实体瘤模型小鼠的瘤重、抑瘤率观察Res-SLN对小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用;以胸腺指数、脾脏指数为指标观察Res-SLN对免疫器官的影响;以小鼠平均生存时间观察Res-SLN对腹水瘤模型小鼠的生命延长作用。结果:Res-SLN能有效地抑制实体瘤模型荷瘤小鼠体内肿瘤的生长,低、中、高3个剂量组的抑瘤率分别为61.95%,72.39%,85.52%;Res-SLN给药组小鼠胸腺指数和脾脏指数与荷瘤对照组相比,无显著性差异;Res-SLN中、高剂量组对腹水瘤肿瘤模型小鼠的生存时间具有延长作用,与荷瘤对照组相比具显著性差异。结论:Res-SLN对荷瘤小鼠肿瘤生长具有一定的抑制作用,抑制作用强于Res,并有剂量依赖性。