GLS1通过激活Nrf2/HO-1轴抑制过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡

目的探究GLS1对过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡的影响及机制。方法ARPE-19细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+Vector组、H_(2)O_(2)+GLS1组,对照组细胞不做任何处理,H_(2)O_(2)组细胞用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导48h,H_(2)O_(2)+Vector组和H_(2)O_(2)+GLS1组细胞转染Vector和GLS1质粒后用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导48 h,比色法测定各组细胞SOD、GSH和MDA浓度,透射电镜观察各组细胞自噬小体,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blot检测各组细胞Nrf2、HO-1、LC3-Ⅱ、p62的表达。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)组ARPE-19细胞SOD、GSH表达显著下降,MDA显著增加,自噬小体数目显著增加,细胞凋亡显著增加,LC3-Ⅱ表达显著上调,P62、抗核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme Oxygenase-1,HO-1)表达显著下调。与H_(2)O_(2)+Vector组比较,H_(2)O_(2)+GLS1组细胞SOD、GSH表达显著增加,MDA显著降低,自噬小体数目显著减少,细胞凋亡显著减少,LC3-Ⅱ表达显著下调,P62、Nrf2、HO-1表达显著上调。结论GLS1可抑制H_(2)O_(2)诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡,其机制为激活Nrf2/HO-1信号通路。

急性运动诱导大鼠骨骼肌线粒体生物合成：H2O2参与介导PGC-1α转录

目的:线粒体产生的活性氧(ROS)是多种重要细胞信号转导通路的调节中心,本文拟探讨运动源性的过氧化氢(H2O2)是否作为信号分子参与了运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成过程。方法:以大鼠急性递增负荷跑台运动为模型,连续观察和分别测定对照组(C),运动中45min、90min1、20min 150min(分别以E45、E90、E120和E150组表示)及运动后恢复3h、6h、12h、18h和24h(分别以R3h、R6h、R12h、R18h和R24h组表示)各时间点骨骼肌组织中H2O2浓度,PGC-1α、NRF-1、Tfam、COX IV mRNA表达,PGC-1α、Tfam、COX IV和p38MAPK蛋白含量以及p38MAPK活性的变化。结果:1)与对照组比较,E45组骨骼肌H2O2浓度即开始呈现显著性增加,并持续到R6h组(均P<0.001);在R12h组出现短暂降低后,又持续显著性增加至R24h组(均P<0.001);2)E150和R3h组PGC-1αmRNA表达与对照组相比显著增加(P<0.01和P<0.001);随后,R6h^R18h组PGC-1αmRNA表达降低(P>0.05),R24h组PGC-1α基因表达又呈现显著性增加(P<0.05)。PGC-1α蛋白含量滞后于其基因表达,在R6h和R12h组中显著增加(均P<0.001);3)R3h^R12h组骨骼肌NRF-1mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001)。随后,NRF-1基因转录开始下降(P>0.05);4)除E150组外,从E90~R24h组的骨骼肌Tfam mRNA均较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001)。E45和E90组的Tfam蛋白含量较对照组呈现短暂的显著增加(P<0.001),在E120组降低后又呈现显著性增加,直至R24h组(均P<0.001);5)E120组骨骼肌COX IV基因表达较对照组显著增加(P<0.05),恢复期R3h^R18h组呈显著性增加(均P<0.001)。运动中各组COX IV蛋白含量较对照组未呈现显著增加,但恢复期各时间段COX IV蛋白水平均呈显著性增加(均P<0.001);6)骨骼肌p38 MAPK活性(磷酸化p38 MAPK)在E90~R6h组,R18h^R24h组呈显著性增加(分别P<0.05、P<0.01和P<0.001)。仅R3h组p38 MAPK蛋白含量较对照组呈显著性增加(P<0.05)。结论:一次急性运动即可影响COX IV基因和蛋白表达,诱导骨骼肌线粒体生物合成;运动源性的H2O2可能通过先行激活p38MAPK磷酸化和继发诱导p38MAPK信号通路两个途径影响PGC-1α基因转录和线粒体生物合成的下游信号级联反应。

用于分离DMF/H_2O体系的Me-silicalite-1渗透汽化分子筛膜的制备

采用二次生长法制备了用于渗透汽化分离DMF/H2O体系的杂原子取代Me-silicalite-1/α-Al2O3(Me=Co、Fe)分子筛复合膜,通过X射线衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)、傅里叶红外光谱(FT-IR)和紫外漫反射(UV-Vis)等方法对分子筛膜进行表征,结果表明金属离子进入分子筛骨架。渗透汽化实验显示,金属离子掺杂的silicalite-1/α-Al2O3分子筛复合膜,具有较好的分离性能且优先透过有机胺,有利于工业中DMF溶剂的回收和利用。随着操作温度升高,分离因子减小,渗透通量增加。40℃分离质量分数为5%的DMF/H2O混合液时,Co-silicalite-1/α-Al2O3分子筛膜和Fe-silicalite-1/α-Al2O3分子筛膜的分离因子分别为4.4和2.9,渗透通量分别为0.66和0.84 kg·m-2·h-1。

Apg-2对H2O2诱导的BaF3-P210细胞损伤的影响

目的探讨Apg-2对H2O2诱导的Bcr/Abl阳性BaF3-P210细胞损伤的影响。方法以H2O2诱导的pMIGR1空载体感染细胞BaF3-MIGR1和稳定表达Bcr/Abl的BaF3-P210细胞为损伤模型,Western blot和RT-PCR检测H2O2损伤后2组细胞Apg-2表达;建立过表达Apg-2的BaF3-MIGR1细胞(BaF3-MIGR1-Apg2)和BaF3-P210细胞(BaF3-P210-Apg2)H2O2诱导的损伤模型,Western blot检测磷酸化组蛋白(γ-H2AX)的表达,免疫荧光法检测γ-H2AX焦点数。结果 H2O2作用后的BaF3-MIGR1和BaF3-P210细胞的Apg-2蛋白和mRNA水平表达均升高(P<0.05)。H2O2作用BaF3-MIGR1和BaF3-MIGR1-Apg2细胞后其γ-H2AX蛋白表达升高,γ-H2AX焦点数亦增加;BaF3-P210和BaF3-P210-Apg2细胞H2O2损伤后γ-H2AX蛋白表达和焦点数均无明显变化。结论 Apg-2可减少H2O2诱导的BaF3-P210细胞γ-H2AX表达,从而可能降低其细胞损伤。

DMF—H2O缔合体系的^1H NMR研究

DMF水溶液是一种生物分子水溶液的简单生化模型 .测量了DMF H2 O体系不同温度下全浓度范围的1HNMR数据 ,对体系中的缔合情况进行了讨论 ,基于H2 O ,H2 O·DMF ,(H2 O) 2 和 (DMF) 2 ·H2 O的缔合平衡建立了化学缔合模型 ,采用最小二乘法拟合实验数据 ,联合遗传算法和Levenberg Marquardt算法对模型参数进行全局寻优求解得不同温度的缔合平衡常数K ,再根据不同温度的K求得缔合平衡的ΔH和ΔS .为了更好地理解DMF水溶液中分子间的相互作用 ,还测量了 2 98K下DMF CCl4和DMF BuOH体系全浓度范围的1HNMR数据作为比较 ,结合NMR的基本原理对各DMF溶液体系1HNMR的实验现象进行了分析和解释 ,认为水溶液的特殊结构、氢键和DMF酰胺基的共轭体系是影响DMF H2

杂多酸及其季铵盐催化剂催化H_2O_2环氧化1-辛烯

用杂多酸与季铵盐反应制备了杂多酸季铵盐型催化剂(HQWP和Q3PW4O16),并对其进行了红外FT IR及元素分析。分别以磷钼酸,HQWP,3-氨丙基三甲氧基硅烷改性硅胶负载磷钨酸,Q3PW4O16,磷钨酸,磷钨酸钠为催化剂,H2O2为氧化剂,对1-辛烯进行环氧化反应,产率分别为3.31%、31.20%、81.42%、80.02%、94.80%、84.61%。还做了催化剂重复使用实验,其结果表明:Q3PW4O16和HQWP两种催化剂可以重复使用3次,平均产率分别为76.63%和24.54%,其他的反应产率下降明显。另外对用Q3PW4O16和HQWP为催化剂的1-辛烯环氧化反应进行了条件优化。

水热法制备(NH_4)_xWO_(3-y)和WO_3·1/3H_2O:反应温度对产物物相、微结构和光学性能的影响（英文）

本工作研究了水热法制备钨系氧化物过程中反应温度对产物物相、微结构和光学性能的影响。XRD结果表明100℃条件下制备的样品为纳米六方相铵钨青铜(NH4)xWO3-y。随着水热温度升高(140和180℃),部分六方相(NH4)xWO3-y逐步转变为正交相三氧化钨WO3·1/3H2O,形成两相共存产物。SEM和TEM分析证实(NH4)xWO3-y和WO3·1/3H2O粒子均为沿[001]方向(c轴)生长的短棒状单晶,随水热反应进行它们会通过取向融并(oriented attachment)方式进一步长大。结构分析同时证实,棒状晶的物相与其尺寸存在明显联系,纳米尺寸的棒状晶为六方(NH4)xWO3-y相,而微米尺寸的棒状晶为正交WO3·1/3H2O相。依据实验结果,提出了一种表面能控制的六方相(NH4)xWO3-y向正交相WO3·1/3H2O相转变机理。光学性能测量表明,100℃制备的六方相(NH4)xWO3-y样品可以很好的遮蔽近红外光(遮蔽率:74.5%),同时保持高可见光透过率(67.6%)。

钝化处理1Cr18Ni9Ti不锈钢在H2O2水溶液中的摩擦学性能初探

为研究1Cr18Ni9Ti不锈钢钝化膜在H2O2水溶液中的摩擦学性能,对1Cr18Ni9Ti不锈钢表面进行了酸洗钝化处理,利用CS300电化学测试系统和XPS对不锈钢表面钝化膜的电化学行为、元素组成和化学状态进行了分析;用SST销-盘式摩擦磨损试验机研究了1Cr18Ni9Ti不锈钢盘与GCr15钢球摩擦副在不同浓度H2O2水溶液中配副时的摩擦学性能;用TR240形貌轮廓仪和扫描电子显微镜(SEM)观察分析了盘试样磨损处的轮廓形貌、磨痕面积和微区结构.结果表明,1Cr18Ni9Ti不锈钢经钝化工艺处理后,耐腐蚀性能显著提高,且表面形成一层富氧、富铬、贫铁的钝化膜,其主要成分是Cr2O3;钝化后的1Cr18Ni9Ti不锈钢在过氧化氢溶液中的摩擦系数较钝化前均出现不同程度的降低,耐磨性提高;钝化或未钝化的1Cr18Ni9Ti不锈钢在过氧化氢溶液中的磨损机理均表现为黏着磨损、磨粒磨损和腐蚀磨损,但在90%H2O2水溶液中,盘磨损表面的黏着作用明显减轻.

H_2S分压对1-十二烯在NiMo/Al_2O_3催化剂上加氢反应的影响

在加氢裂化反应过程中 ,裂化产生的痕量烯烃会与H2 S结合生成硫醇。为研究H2 S对烯烃加氢及硫醇生成的影响 ,实验室采用微反以正 -十二烯为模型化合物 ,考察了H2 S存在下 1-十二烯在NiMo Al2 O3催化剂上的加氢反应。结果表明 ,在一定范围内H2 S分压的变化对 1-十二烯的转化率没有明显影响 ,但对产品中异构烯烃的选择性有很大影响 ,并直接影响产物中十二碳硫醇的收率与分布。

腰椎黄韧带增生肥厚中氧自由基H_2O_2介导转化生长因子β1表达的作用及意义

背景:目前腰椎黄韧带肥厚的病理机制尚不明确,转化生长因子β1在肥厚黄韧带中表达明显增加。研究表明体内氧自由基堆积与组织器官退变密切相关,氧自由基可能通过介导转化生长因子β1表达参与腰椎黄韧带肥厚的进展。目的:观察氧自由基H_2O_2介导的人黄韧带细胞中转化生长因子β1、Ⅰ型胶原表达增加在腰椎黄韧带肥厚过程中的影响及意义。方法:腰椎后路减压术中取影像学上无黄韧带肥厚的单纯腰椎间盘突出症患者的腰椎黄韧带标本1例,进行体外细胞分离、培养,采用经培养的第4-6代细胞,应用H_2O_2对其进行干预,建立低氧诱导模型。设立正常对照组、H_2O_2浓度50μmol/L组、100μmol/L组、150μmol/L组、200μmol/L组,干预72 h,通过实时定量PCR(RT-qP CR)和Western blot方法分别检测转化生长因子β1、Ⅰ型胶原的mR NA及蛋白表达。结果与结论:(1)RT-qP CR检测结果显示:H_2O_2浓度150μmol/L组、200μmol/L组转化生长因子β1 m RNA表达显著增加(P<0.05);实验组Ⅰ型胶原mR NA表达均高于对照组(P<0.05),且200μmol/L组表达显著高于其余实验组,差异有显著性意义(P<0.05);(2)Western blot检测结果显示:随H_2O_2浓度增加,转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白水平表达显著增加(P<0.05);(3)结果表明,氧自由基H_2O_2通过刺激人腰椎黄韧带细胞产生转化生长因子β1,上调Ⅰ型胶原表达,进而促进腰椎黄韧带增生肥厚。

胡杨PeSOS1对拟南芥盐诱导H_2O_2信号途径的调控

【目的】研究胡杨质膜Na+/H+逆向转运蛋白(SOS1)通过H2O2信号途径对盐胁迫的感知和适应作用。【方法】克隆胡杨质膜SOS1基因(PeSOS1),并将其转化到拟南芥中,比较野生型和转PeSOS1基因拟南芥在100mmol/L NaCl胁迫下的萌发率,根长,干质量,K+、Na+和Ca2+含量,活体植株根尖离子流(K+、Na+和H+)的流动情况,H2O2的产生和抗氧化酶活性的变化以及抑制剂对根尖离子流的影响,分析100mmol/L NaCl胁迫下异源表达PeSOS1基因拟南芥与野生型拟南芥耐盐性的差异。【结果】在NaCl胁迫下,转PeSOS1基因拟南芥株系的萌发率、根长和干质量明显高于野生型拟南芥;转PeSOS1基因拟南芥K+和Ca2+含量也高于野生型拟南芥,而Na+含量较野生型拟南芥低。100mmol/L NaCl处理后,转PeSOS1基因拟南芥中K+和Na+的平衡(K+/Na+值)与NaCl胁迫前相比下降幅度较小。转PeSOS1基因植株在NaCl胁迫下能更快地产生H2O2,并使抗氧化酶保持较高的活性。SOS1抑制剂阿米洛利(Amiloride)对NaCl胁迫下野生型和转基因拟南芥根尖离子流的变化有明显影响,用质膜NADPH氧化酶抑制剂DPI(抑制H2O2的产生)处理后,转PeSOS1基因拟南芥根尖K+内流减弱,Na+外流和H+内流增强,植株维持K+和Na+平衡的能力减弱。【结论】在拟南芥中异源表达PeSOS1基因可促进H2O2快速产生,维持了SOS1mRNA的稳定性,调控了K+和Na+平衡,并激活了抗氧化防御系统,因而显著提高了其耐盐性。

血管生成素-1通过调节PI3K/AKT信号途径抑制H_2O_2诱导小鼠心肌细胞凋亡

目的观察血管生成素-1(Ang-1)对H2O2诱导小鼠心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路活化的关系。方法培养新生小鼠心肌细胞,分为对照组、H2O2诱导组、Ang-1干预组、共同干预组,用Hoechst-33342染色法观察细胞凋亡形态学特征,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测蛋白p-AKT、AKT、活化caspase-3的表达。结果H2O2可以诱导心肌细胞发生凋亡,凋亡的心肌细胞呈现染色质凝聚、皱缩、碎裂等典型的凋亡形态学特征;与H2O2诱导组相比,对照组、Ang-1干预组的细胞凋亡率均降低(2.13%±0.61%vs48.16%±1.37%P<0.01;31.20%±2.01%vs48.16%±1.37%,P<0.01);共同干预组的细胞凋亡率高于Ang-1干预组(47.42%±2.02%vs31.20%±2.01%,P<0.01),与H2O2诱导组没有统计学差异;与H2O2诱导组相比,Ang-1干预组磷酸化AKT(p-AKT)水平升高,活化caspase-3的表达水平降低,这种差别在共同干预组中不明显。结论Ang-1通过调节PI3K/AKT信号途径对H2O2诱导的小鼠心肌细胞凋亡起到保护作用。

消退素D1通过抑制p38 MAPK活化上调H_2O_2诱导心肌细胞HO-1表达的实验研究

目的探讨消退素D1(RvD1)对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞血红素氧合酶-1(HO-1)的调节作用及相关的分子机制。方法将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、消退素D1+H2O2组(Resolvin D1+H2O2组)和H2O2组3组,在200μM的H2O2干预6小时后使用RT-PCR法和western blot法对各组H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对H9C2心肌细胞p38 MAPK磷酸化水平(Phospho-p38 MAPK/total p38MAPK比值)进行测量。结果与对照组比较,在H2O2干预6小时后H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低,而p38 MAPK磷酸化水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);但H2O2组较Resolvin D1+H2O2组HO-1mRNA和蛋白表达的降低以及p38 MAPK磷酸化水平的增加更加显著,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论本研究结果表明,在过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化应激和损伤过程中消退素D1可能是通过抑制P38 MAPK的活化上调了HO-1的表达,对心肌细胞有保护作用。

[Cu(enMe)_2]_4[H_5V_(18)^(IV)O_(42)(Cl)]·8H_2O:由金属-氧簇和金属配合物构筑的微孔材料的合成和结构

合成了标题化合物[Cu(enMe)2]4[H5VIV18O42(Cl)]8H2O 1,晶体属于四方晶系,P4/nnc空间群,晶胞参数a = 15.0034(3), c = 18.8149(3) ? V = 4235.27(14) ?, Z = 2, Dc = 2.055 g/cm3, Mr = 2620.74, m = 2.988 mm-1, F(000) = 2608, R = 0.0766, wR = 0.2118, S = 1.193, (Δr)max = 0.969×103 , (Δr)min = 0.454×103 e/3。化合物1的阴离子[VIV18O42(Cl)]8-通过金属配合物阳离子[Cu(enMe)2]2+连接形成3-D骨架结构。

(C_9H_8N_6O_2)_n(n=1,2,3,4)分子体系非线性光学的理论研究(英文)

该文研究了(C9H8N6O2)n(n=1,2,3,4)分子体系的非线性光学性质,采用Hartree-Fock方法、密度泛函方法以及Mller-Plesset微扰理论方法在6-31G**基组下分别计算了该体系的静电场超极化率.其几何结构在B3LYP/6-31G**条件下进行了优化,发现它们有3种不同的氢键形式,其键长分别为0.196 3,0.191 8,0.190 9 nm.在HF/6-31G**水平下,发现一级超极化率(β0)的增长是由于随着n的增大,体系的氢键数目增加造成的,当n=1,2,3,4时,它们β0的值分别为246,596,1 067,1 555(原子单位),当n=1,2,3,4时,它们的二级超极化率(γ0)的值分别为1.4,4.3,7.8,11.5(104原子单位).结果显示随着n的增大,体系氢键数目的增加、相互作用的增强,Δγ也随着增大,在n=2,3,4时分别为14 768,35 627,58 670(原子单位).该研究显示氢键是设计非线性光学材料的关键因素.

H_2O_2预处理通过上调14-3-3蛋白表达减轻MPP^+对PC12细胞的毒性作用

目的探讨H2O2预处理(HPP)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞损伤的保护作用和可能的机制。方法采用4甲基偶氮唑盐法(MTT法)、自动生化分析仪、4,6-二氨基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法及免疫印迹(western blot)技术分别检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞凋亡及14-3-3蛋白的表达。结果H2O2预处理能够上调14-3-3蛋白表达,增加PC12细胞活力(MPP+组52.46%±6.15%,HPP+MPP+组83.78%±5.84%),抑制LDH的活性[MPP+组(37.31±3.99)U/L,HPP+MPP+组(12.49±2.26)U/L];抑制细胞凋亡(MPP+组48.72%±6.68%,HPP+MPP+组17.56%±5.21%)。结论H2O2预处理能减轻MPP+对PC12细胞的毒性损伤作用,这种保护作用是通过上调14-3-3蛋白的表达实现的。

裂殖酵母Pap1应答H_2O_2氧化胁迫的机制

转录因子Pap1是裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)应答H2O2氧化胁迫反应中的关键调控因子.高浓度的H2O2激活蛋白激酶Sty1途径清除过量的H2O2,使H2O2降至较低浓度再活化Pap1;低浓度的则直接氧化活化Pap1,导致Pap1快速向细胞核内运输从而激活Pap1相关基因的表达.本文综述了裂殖酵母中转录因子Pap1在不同浓度H2O2胁迫下的激活途径,以及蛋白激酶Sty1对Pap1激活的重要作用.

沉默FOXO1抑制H_2O_2诱导的大鼠肺泡2型上皮细胞凋亡

目的探讨沉默叉头蛋白O1(FOXO1)基因表达对H_2O_2诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞系(RLE-6TN)活力、凋亡的影响及机制。方法随机将RLE-6TN细胞分为对照组、H_2O_2组、si-FOXO1组和NC组。CCK8法及膜联蛋白V-FITC(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡试剂盒分别检测细胞活力和凋亡率;Western blot检测FOXO1、p53、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达。结果 H_2O_2可明显上调RLE-6TN细胞FOXO1、p53、Bax和p-p38蛋白表达,抑制细胞活力,诱导细胞凋亡(P<0.05),而转染FOXO1 siRNA后可明显降低H_2O_2对FOXO1、p53、Bax和p-p38蛋白表达上调、细胞活力抑制及凋亡诱导作用(P<0.05)。结论沉默FOXO1基因表达可抑制H_2O_2诱导的RLE-6TN凋亡,其机制可能与下调p38MAPK信号通路有关。

C_3H_8O_3在ZAlSi12Cu2Mg1微弧氧化膜形成中作用机理的研究

在含Na2SiO38g/L、NaOH 2g/L、Na2WO42g/L、Na2EDTA 2g/L的电解液和正/负向电压取480/130V的条件下,通过改变C3H8O3的含量,对ZAlSi12Cu2Mg1进行微弧氧化处理。研究结果发现,添加C3H8O3可明显地细化电解液中的胶粒,改善微弧氧化膜的致密性和平整性,增加膜层厚度,提高膜层硬度。当C3H8O3的含量由0mL/L增加到10mL/L时,胶粒的平均粒径从10530.6nm几乎线性减小到2615.8nm,膜层氧化物颗粒尺寸变小,致密层所占比例增加,膜层厚度从63μm增加到156μm,膜层硬度提高到894HV;而含量超过10mL/L时,临界起弧正向电压升高至408V。电解液中加入C3H8O3,膜层中除了莫来石相,还出现了α-Al2O3、γ-Al2O3、WO3和SiO2相。

TS-1/H_2O_2体系催化氧化苯乙烯研究

TS-1/H2O2体系催化氧化苯乙烯反应首先生成环氧苯乙烷,然后进一步异构化为苯乙醛。详细考察了反应温度、反应时间、催化剂/苯乙烯、苯乙烯/H2O2、丙酮/苯乙烯等因素对反应产物收率的影响。研究结果表明,较好条件是反应温度65℃、反应时间3h、催化剂/苯乙烯=0·4、苯乙烯/H2O2=1、丙酮/苯乙烯=12,苯乙烯最大转化率达59%,产物(苯乙醛和少量环氧苯乙烷)最大选择性>82%。在较好的条件下,作苯乙烯/H2O2(X4)、丙酮/苯乙烯(X5)与苯乙醛收率(Y)的三维立体图,当X4小于3·5时出现“脊”,该“脊”上点表明每一个X4对应一个X5,使收率出现最大值,且“脊”线向点(X4=1,X5=12)处延伸。