黑灵芝多糖对脂多糖诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的保护作用

目的:探究黑灵芝多糖(PSG-1)对脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用LPS构建肠上皮细胞IEC-6损伤模型,研究PSG-1对IEC-6细胞的干预效果。采用细胞计数盒(cck-8)法测定PSG-1干预对细胞活力的影响。运用western-blot技术探究细胞中肠道紧密连接蛋白和环氧化酶cox-2表达的变化,基于转录组测序技术分析PSG-1潜在的保护机制并对其进行验证。结果:PSG-1干预可以显著提升LPS造成的细胞活力降低和肠道紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1和Occludin的表达,而且PSG-1对LPS引起的cox-2异常高表达具有抑制效果。转录组测序及划痕试验和蛋白免疫印迹试验结果表明:PSG-1能显著增强细胞的迁移能力并抑制促凋亡蛋白Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达。结论:PSG-1对LPS诱导的肠上皮细胞IEC-6具有显著的保护作用,细胞迁移和凋亡可能是PSG-1发挥其保护效应的关键途径。

骆驼刺提取物对脂多糖诱导的IEC-6细胞损伤模型NLRP3炎症小体及相关细胞因子的影响

目的研究骆驼刺提取物(Alhagi pseudalhagi(M.B.)Desv.Extract,APE)对脂多糖诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞(Intestinal epithelial cell,IEC-6)损伤模型NLRP3炎症小体及相关细胞因子的影响。方法培养IEC-6细胞,将其分为空白组、模型组、APE低、中、高浓度组,用1.0μg/mL的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导建立细胞炎症损伤模型,APE(低、中、高浓度:15、25、35μg/mL)干预后采用CCK-8法检测细胞的存活率,通过ELISA试剂盒检测炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α的分泌水平。蛋白质印迹法(WB)检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路5个关键蛋白:NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Cystein-asparate protease-1,Caspase-l)、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)及抗凋亡蛋白Bcl-2(Anti-apoptosis Protein Bcl-2)和Bcl-xl(Anti-apoptosis Protein Bcl-xl)表达。结果与空白组比较,模型组IEC-6细胞的存活率降低,NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平降低,促炎因子IL-1β、IL-18和TNF-α的分泌水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,APE低、中、高浓度组细胞存活率升高,35μg/mL APE组IEC-6细胞的NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白相对表达水平降低,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中、高浓度的APE能够抑制炎症因子分泌,25μg/mL APE对IL-1β、IL-18、TNF-α炎症因子分泌水平抑制率分别为31.60%、31.19%和31.09%(P<0.05)。结论骆驼刺提取物通过提高抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平,下调NLRP3炎症小体组成成分以及促炎因子IL-1β、IL-18和TNF-α分泌,从而抑制NLRP3炎症小体组装和激活,实现缓解LPS对IEC-6细胞的损伤。

四君子汤含药血清对IEC-6细胞增殖多胺/HuR信号通路的影响

目的研究四君子汤(Sijunzi decoction-containing serum,)对小肠上皮细胞(IEC-6)增殖多胺/HuR信号通路生长相关基因蛋白表达及细胞周期的影响,探讨其对肠黏膜损伤修复的机制。方法SD大鼠制备四君子汤含药血清(Sijunzi decoction-containing serum,SJZD),免疫荧光法及免疫印迹法分析HuR蛋白在胞浆及胞核表达情况,RT-PCR法检测激活转录因子2(activating transcription factor-2,ATF-2),JunD,周期蛋白依赖性激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4)mRNA表达,免疫印迹法检测HuR、ATF-2、JunD及CDK4蛋白表达,流式细胞仪分析细胞周期分布。结果与空白组比较,SZJD组ATF-2及JunD mRNA及蛋白表达降低,CDK4 mRNA及蛋白表达升高,G_(0)/G_(1)期细胞占比减少,S期细胞占比增加;α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)组细胞核HuR蛋白水平减少,细胞浆HuR蛋白水平增加,ATF-2及JunD mRNA及蛋白表达上调,Cdk4 mRNA及蛋白表达下调,G_(0)/G_(1)期细胞占比增加,S期细胞占比减少;SJZD组可拮抗DFMO的上述作用。结论SJZD作用于肠上皮细胞多胺/HuR信号通路,影响生长相关基因蛋白ATF-2、JunD及CDK4表达,可能是其促进肠黏膜损伤修复的机制之一。

副干酪乳杆菌X12抑制N-二甲基亚硝胺诱导IEC-6细胞损伤作用研究

目的探究副干酪乳杆菌X12(Lactobacillus.paracasei subsp.paracasei X12)抑制N-二甲基亚硝胺(N-nltrosodimethylamine,NDMA)诱导IEC-6细胞(大鼠肠道黏膜细胞)毒性损伤作用。方法通过胃液、肠液耐受性实验、扫描电镜法分析副干酪乳杆菌X12益生功能和菌株的形态;通过CCK-8实验对副干酪乳杆菌X12抑制NDMA诱导IEC-6细胞毒性作用进行分析。结果胃肠道耐受性实验显示,副干酪乳杆菌X12可耐受胃肠液的消化,但对胆盐的耐受性略差;扫描电镜下副干酪乳杆菌X12菌体呈短而圆的杆状结构,无鞭毛;CCK-8实验结果显示,在MRS培养基中NDMA(0~80μg/mL)对副干酪乳杆菌X12的生长无显著影响(P>0.05);副干酪乳杆菌X12可抑制NDMA致大鼠肠道黏膜细胞IEC-6毒性的作用,且该作用与副干酪乳杆菌X12的剂量有关。结论副干酪乳杆菌X12可抑制NDMA诱发的IEC-6细胞毒性损伤。

党参白术提取物分别和合用诱导IEC-6细胞增殖分化的作用

目的 观察党参提取物 (D h)和白术提取物 (B t)对小肠隐窝细胞 (IEC 6 )增殖、分化的作用及其二者配伍对IEC 6细胞增殖的影响。方法 IEC 6细胞培养 2 4h ,加入不同剂量的D h、B t及二者的配伍溶液 ,2 4h后用MTT法观察细胞增殖 ,显微镜观察细胞分化的形态特征。结果 D h在 2 5 0mg·L-1以下剂量时对细胞增殖无影响 ,剂量提高到 5 0 0mg·L-1和 10 0 0mg·L-1时 ,明显促进细胞的增殖。B t各剂量均无促进细胞增殖的作用 ,在 5 0 0mg·L-1和10 0 0mg·L-1剂量时 ,细胞增殖反见减弱。二药配伍后 ,促进细胞增殖的作用明显增强 ,具有一定的剂量依赖关系 ,其效果优于D h ;IEC 6细胞在B t作用下 ,分化程度增高 ,低倍镜下细胞呈典型的上皮细胞形态 ,细胞排列呈条索状 ,部分呈腺管状排列。高倍镜下可观察到隐约有细胞连接样结构 ,上皮细胞似有微绒毛形成的趋势。D h处理的细胞分化程度较低 ,镜下所见多为未分化的梭状细胞 ,且排列不规则 ,无任何形成腺管的趋势和有细胞连接样结构。结论 D h能促进细胞增殖 ,B t可促进细胞分化 ,二者配伍后促进细胞增殖作用明显增强 。

白术糖复合物对IEC-6细胞分化及绒毛蛋白表达的影响

目的:观察白术糖复合物对小肠隐窝细胞(IEC-6)细胞分化及分化标志物之一绒毛蛋白(villin)表达的影响。方法:IEC-6细胞分为空白对照组、阳性对照药胃泌素组(250μg/L)、白术糖复合物组(62.5、125、250、500、1000 mg/L),经相应处理后。光镜下观察细胞大体形态;透射电镜下观察细胞超微结构;RT-PCR法检测villin mRNA表达;免疫荧光法检测villin蛋白表达。结果:①给药7 d,光镜下空白对照组细胞处于幼稚状态;胃泌素和白术糖复合物组细胞处于分化状态;②给药20 d,电镜下空白对照组胞核较大,常染色质比例较高,细胞边缘仅见少量微绒毛;胃泌素和白术糖复合物组胞核较小,常/异染色质比例协调,细胞边缘生成大量微绒毛;③给药6 h,空白对照组细胞villin mRNA表达非常少,胃泌素组和白术糖复合物组villin mRNA表达均明显高于空白对照组;④给药7 d,免疫荧光检测发现空白对照组细胞仅有很少villin蛋白表达;胃泌素组表达非常强烈;白术糖复合物组表达稍弱于胃泌素组,但有特异性绒毛蛋白聚集点。结论:白术糖复合物有通过上调IEC-6细胞绒毛蛋白表达及分布而促其分化的作用。

白术、黄芪、党参促进IEC-6细胞损伤后的快速修复

目的研究白术、黄芪、党参提取物对体外胃肠黏膜上皮细胞损伤的快速修复作用。方法采用Tips划痕法建立小肠上皮(IEC-6)细胞迁移模型,首先考察不同的IEC-6细胞接种密度、划痕后修复时间、不同的血清浓度以建立稳定的迁移模型;接着采用表皮生长因子(EGF)及其阻断剂AG1478对迁移模型进行评价;最后考察三味中药对IEC-6细胞迁移的作用效果。结果 (1)细胞的最佳接种密度为1×105个/m L;(2)宜在划痕后8 h计算细胞迁移率;(3)1%血清浓度为最适宜浓度;(4)EGF明显促进了IEC-6细胞迁移,AG1478明显抑制了细胞迁移;(5)白术、黄芪、党参提取物均可促进IEC-6细胞迁移。结论益气健脾中药可促进胃肠黏膜损伤后的快速修复过程,其机制是否与影响EGFR信号通路有关有待进一步研究。

四君子汤多糖对IEC-6细胞迁移、钾通道蛋白及膜电位的影响

目的:观察四君子汤多糖对小肠上皮IEC-6细胞迁移及多胺调控信号通路钾通道蛋白和膜电位的影响,探讨四君子汤修复胃肠黏膜损伤的作用机制。方法:划痕法建立IEC-6细胞迁移模型,观察正常培养及α-二氧甲基乌氨酸(DFMO,多胺合成抑制剂)或4-氨基吡啶(4-AP,钾通道抑制剂)负荷下四君子汤多糖对IEC-6细胞迁移的影响;分别以荧光定量PCR法和Western blot法检测四君子汤多糖对IEC-6细胞钾通道蛋白kv1.1 mRNA和蛋白表达的影响;流式细胞仪检测四君子汤多糖对IEC-6细胞膜电位的影响。结果:与空白对照组比较,四君子汤多糖(40、80、160 mg/L)可促进IEC-6细胞迁移,提高IEC-6细胞kv1.1 mRNA和蛋白表达水平及细胞膜电位超极化水平(P<0.05或P<0.01);与DFMO模型组比较,四君子汤多糖(40、80、160 mg/L)可逆转DFMO所致细胞迁移数减少、kv1.1 mRNA和蛋白表达的降低以及细胞膜电位去极化(P<0.05或P<0.01);与4-AP模型组比较,四君子汤多糖(20、40、80 mg/L)可逆转4-AP所致细胞迁移的抑制、kv1.1 mRNA和蛋白表达的降低(P<0.05或P<0.01)。结论:四君子汤多糖可促进IEC-6细胞迁移,作用机制与影响多胺调控信号通路钾通道蛋白表达和细胞膜电位有关。

唐古特大黄多糖促进IEC-6细胞增殖、移行作用及其可能的机制研究

目的观察唐古特大黄多糖组分之一(RTP1)对大鼠小肠隐窝上皮细胞株(IEC-6)细胞增殖、移行及其对细胞内鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性和ODC蛋白表达的影响,观察其对胃肠黏膜的修复作用并探讨可能的机制。方法采用MTT法和体外肠上皮细胞移行模型,观察不同剂量的RTP1(10、30、100mg·L-1)处理IEC-6细胞24h后,细胞增殖和移行情况;Western blot检测ODC蛋白表达;通过测定L-[1-14C]鸟氨酸释放14CO2的量来检测ODC活性变化。结果RTP1在10、30、100mg·L-1时均可明显促进IEC-6细胞的增殖和移行,可增加ODC蛋白表达和ODC活性,并具有剂量依赖性,与空白对照组相比差异具有显著性(P<0·05或0·01)。结论RTP1可促进肠上皮细胞的增殖和移行,提示RTP1可能对肠黏膜的损伤修复具有直接作用。其作用机制可能与鸟氨酸脱羧酶表达增加和(或)活性增大有关。

IEC-6细胞迁移药理实验模型建立的研究(英文)

建立适合肠上皮整复研究的IEC-6细胞迁移药理实验模型,并观察黄芪糖复合物对细胞迁移的影响。方法：设立不同的细胞接种密度、划痕后观察时间、辅助材料Matrigel浓度、血清饥饿处理法、细胞迁移抑制剂DF-MO（二氟甲基鸟氨酸）浓度等以考察模型的建立条件,并在已建立的模型上观察受试药的效果。结果：①细胞宜以4×105/mL接种6孔板;②宜划痕后24 h观察细胞迁移数;③5%Matrigel为适宜浓度;④血清饥饿可造成细胞迁移数明显减少,应使用含血清的培养液。⑤DFMO 2.5~5 mmol/L为抑制细胞迁移适宜浓度。⑥黄芪糖复合物及阳性药精脒能促进细胞迁移。结论：建立了适宜药理实验的IEC-6细胞迁移模型,在此模型上可反映受试药对细胞正常迁移及迁移抑制的药效作用。

不同伤情血清可有效激活IEC-6细胞PI3K/Akt通路

目的检测不同伤情血清对肠上皮细胞PI3K/Akt通路的激活。方法将对数生长期的IEC-6细胞无血清培养基培养24 h后,加入单放、单烧和复合伤24 h大鼠血清,并设正常大鼠血清组和无血清组作对照,刺激12 h后检测细胞AKT磷酸化水平。利用SELD I(surfaced enhanced laser desorption/ion ization)蛋白质芯片技术对单放、单烧、复合伤24 h大鼠血清差异蛋白进行筛选和分析。结果单放、单烧和复合伤24 h大鼠血清刺激后的IEC-6细胞Akt磷酸化水平较正常大鼠血清刺激的高,其中烧伤组最高。单放组血清与单烧血清比较有11个差异峰,复合伤组与单烧组相比有6个差异峰。结论单放、单烧和复合伤血清均可有效激活IEC-6细胞的PI3K/Akt通路,烧伤组最强,可能和烧伤组血清特殊变化有关。

IEC-6细胞的培养鉴定和生长特性研究

大鼠肠上皮细胞株IEC 6具有正常的未分化的肠上皮隐窝细胞的特征 ,在营养学研究中具有重要应用价值。本研究采用相差显微镜、透射电镜、扫描电镜等技术观察细胞形态结构 ,采用MTT法研究血清和血清替代品对ICE 6细胞生长的影响。结果表明 :引进的IEC 6细胞具有典型的正常肠上皮隐窝细胞的形态特征、超微结构和生长特性 ,表明的细胞株未发生转化或变异。不同的血清和血清替代品对细胞增殖的效应有差异 ,2 %的透析胎牛血清能维持细胞良好的增殖状态 ,可用于研究正常培养条件下外源核苷酸对肠上皮细胞的作用。

苏氨酸对大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞活性和紧密连接蛋白表达的影响

本研究旨在探讨苏氨酸对大鼠小肠上皮细胞活性和增殖的影响,并研究苏氨酸是否对大鼠小肠上皮细胞紧密连接蛋白表达具有调控作用。试验采用不同浓度的苏氨酸(0、0.1、0.5、1.0、5.0、10.0 mmol/L)处理大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞24 h,用噻唑兰(MTT)法测定IEC-6细胞活性,苏木精-伊红(HE)染色观察IEC-6细胞增殖情况,Western-blot法检测IEC-6细胞紧密连接蛋白表达情况。结果表明:各浓度的苏氨酸均能不同程度地提高IEC-6细胞的活性,0.5 mmol/L苏氨酸处理24 h时IEC-6细胞的活性最高,且与未经苏氨酸处理的对照组差异显著(P<0.05)。不同浓度的苏氨酸均能促进IEC-6细胞的增殖,且在苏氨酸浓度为0.5 mmol/L时促增殖作用最明显。与未经苏氨酸处理的对照组相比,0.1 mmol/L的苏氨酸对紧密连接蛋白claudin-3的表达未产生显著影响(P>0.05),但显著促进了occludin的表达(P <0.05);苏氨酸浓度为0.5、1.0、5.0、10.0 mmol/L时均显著促进上述2种紧密连接蛋白的表达(P <0.05),使claudin-3的相对表达量分别增加了1.84、7.08、8.71、3.83倍,occludin的相对表达量分别增加了2.65、2.71、2.82、3.88倍。综上,适宜浓度的苏氨酸对大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞的活性和增殖具有促进作用,且在浓度为0.5 mmol/L时作用最显著,同时促进了紧密连接蛋白claudin-3和occludin的表达。

白术提取物对IEC-6细胞迁移过程Rho GTPaes及肌球蛋白II表达的影响

目的观察白术提取物对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移多胺介导钾通道激活信号通路指标Rho GTPaes(Rho A、Rac1和Cdc42)表达的影响,对肌球蛋白II(myosinⅡ)分布和表达的影响,以探讨益气健脾中药白术对胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法荧光定量PCR法检测Rho A、Rac1和Cdc42 mRNA表达;Western blot法检测Rho A、Rac1和Cdc42蛋白表达;免疫荧光法检测myosinⅡ蛋白分布和表达。结果白术提取物能提高细胞迁移过程Rho A、Rac1、Cdc42 mRNA和蛋白表达,逆转多胺合成抑制剂二氟甲基鸟氨酸(DFMO)所致的Rho A、Rac1、Cdc42 mRNA和蛋白表达抑制;提高细胞迁移过程myosinⅡ表达,从而增加细胞骨架应力纤维形成,改善DFMO所致的myosinⅡ蛋白表达和分布的抑制。结论白术提取物促进IEC-6细胞迁移的作用机制,与其影响多胺介导钾通道激活信号通路有关。

黄芪注射液通过激活鸟氨酸脱羧酶促进IEC-6细胞分化的研究

目的 :观察黄芪注射液 (Astragalusinjection ,AI)对小肠隐窝细胞株 (IEC 6 )增殖、分化、移行及其对细胞内鸟氨酸脱羧酶 (ODC)和多胺含量的影响 ,探讨其粘膜修复的作用机理。方法 :IEC 6细胞接种后 2 4h ,加入AI。加药后 12h收获细胞 ,分别检测ODCmRNA水平、ODC蛋白、ODC活性及细胞内腐胺含量 ;2 4h观察细胞增殖和细胞分化 ;细胞接种后 72h损伤细胞 ,并加入AI ,加药后 2 4h、4 8h及 72h观察细胞移行。结果 :AI能明显抑制IEC 6细胞增殖 ,促进细胞分化 ,对细胞移行无明显影响。AI 6 2 5～ 2 5 0 μg/ml各剂量组可明显增加ODCmRNA水平 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1)。AI各剂量组对ODC蛋白均无明显影响。AI随着剂量增加 ,逐渐升高IEC 6细胞ODC活性和腐胺含量 ,具有剂量依赖关系。结论 :AI通过诱导IEC 6细胞ODC活性和多胺的生物合成促进细胞分化 。

组蛋白乙酰化修饰对IEC-6恶性转化细胞细胞周期和p53、p21^(WAF1)基因表达的调控

目的分析和探讨IEC-6恶性转化细胞不同时期组蛋白乙酰化修饰对肿瘤发生相关基因表达的影响。方法采用我们已建立的3个转化期(化学致癌剂MNNG和诱导剂PMA共同作用6、12、24次)的IEC-6转化细胞进行培养,提取不同转化时期的IEC-6转化细胞的细胞核蛋白,采用免疫印迹检测H3乙酰化水平;并用ChIP及RT-PCR检测组蛋白H3乙酰化对p21WAF1表达的影响。结果24次IEC-6恶性转化细胞组蛋白H3乙酰化水平高于6次IEC-6转化细胞,而组蛋白H3去乙酰化水平低于6次IEC-6转化细胞;同时发现p21WAF1的启动子区PCR产物减少。在6、12次IEC-6转化细胞中均有较弱的p53、p21WAF1表达;在24次IEC-6恶性转化细胞中仍可检测到较弱的p53表达,但p21WAF1表达缺如。结论IEC-6恶性转化细胞过程中,组蛋白H3乙酰化水平增高,导致p21WAF1基因表达受抑,近而可能影响转化细胞的细胞周期。

四君子汤总多糖对大鼠小肠上皮株IEC-6细胞增殖的影响

目的:研究四君子汤总多糖对大鼠小肠上皮株IEC-6细胞增殖的影响。方法:以IEC-6细胞为研究对象,采 用MTT比色法,观察四君子汤总多糖时正常及消炎痛作用下该细胞增殖的影响。结果:四君子汤总多糖不同剂量于不同 的培养时间对IEC-6细胞的生长均有促进作用,当采用消炎痛造成IEC-6细胞生长抑制模型时,四君子汤总多糖可使其 恢复至正常水平。结论:四君子汤总多糖具有促进IEC-6细胞增殖的作用,它可能通过对小肠上皮细胞增殖的影响而发 挥对肠道黏膜吸收和免疫功能的调整作用。

外源核苷酸对IEC-6细胞凋亡的影响

目的探讨外源核苷酸对正常肠上皮细胞系IEC6凋亡的作用。方法体外培养的IEC6细胞经4种单核苷酸及按母乳组成模式配制的核苷酸混合物处理,然后采用流式细胞术、电子显微镜等方法观测细胞凋亡。结果流式细胞检测表明嘌呤核苷酸AMP和GMP均能诱导细胞凋亡,但电子显微镜观察发现仅有AMP诱导典型的细胞凋亡特征。嘧啶核苷酸和核苷酸混合物不诱导细胞凋亡,而且嘧啶核苷酸UMP能解除嘌呤核苷酸诱导细胞凋亡的作用。结论嘌呤核苷酸可诱导肠上皮细胞凋亡,嘧啶核苷酸UMP可解除嘌呤核苷酸的凋亡诱导作用。

藿香挥发油 黄柏生物碱对高温刺激下IEC-6细胞分泌SOD GSH-Px和MDA的影响

探讨不同浓度的藿香挥发油,黄柏生物碱对高温刺激下IEC-6细胞SOD、GSH-Px和MDA的影响。建立IEC-6细胞株的高温刺激模型,添加适宜浓度的藿香挥发油和黄柏生物碱.检测上述指标的变化。结果表明,高温刺激能显著降低IEC-6细胞增殖(P<0.05);200g/mL的藿香挥发油和100g/mL的黄柏生物碱都能使高温刺激下IEC-6细胞SOD、GSH-Px水平极显著(P<0.01)升高和降低;MDA含量极显著(P<0.01)降低。结论:藿香挥发油和黄柏生物碱能显著改善高温刺激诱导的IEC-6细胞增殖、SOD、GSH-Px和MDA分泌的变化,提高细胞抗氧化能力。

四君子汤总多糖及各单味药多糖对大鼠小肠上皮细胞株IEC-6细胞增殖的影响

目的研究四君子汤总多糖及各单味药多糖对大鼠小肠上皮细胞株IEC-6细胞增殖的影响。方法以IEC-6细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,观察四君子汤总多糖及各单味药多糖对该细胞增殖的影响。结果各多糖的作用存在差异,茯苓多糖具有明显的促进细胞生长的作用,甘草多糖与党参多糖作用不显著,而白术多糖则具有明显的抑制细胞生长的作用。当采用每两味多糖组合时,结果表明所有两组多糖作用强度远不如四君子汤总多糖。结论四君子汤总多糖的作用可能是各种单味药多糖综合作用的结果,也提示中药复方用药具有一定的合理性。