3D打印技术用于经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术应用效果及对血清MMP-9和IGF-1水平的影响

目的:探究3D打印技术在经鼻蝶窦入路垂体腺瘤(PA)切除术的应用效果及对血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法:选取2020年5月至2022年5月秦皇岛市第一医院收治的84例PA患者,按照随机数表法将其分为观察组和对照组,每组42例。对照组行经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术,观察组行经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术联合应用3D打印技术,比较两组肿瘤切除效果、围术期指标、视力改善情况、MMP-9和IGF-1水平,以及鼻腔功能的鼻气道阻力(NAR)、T&T嗅觉测试评分及并发症。结果:观察组肿瘤切除效果优于对照组,差异有统计学意义(U=2.286,P<0.05);观察组手术时间、术中出血量及住院时间均少于对照组,差异有统计学意义(t=4.780、11.438、11.842,P<0.05);术后3 d、7 d时观察组血清MMP-9和IGF-1水平低于对照组,差异有统计学意义(F=7.526、4.985,P<0.05);术后1个月、3个月时观察组NAR及T&T嗅觉测试评分低于对照组,差异有统计学意义(F=6.359、8.436,P<0.05);两组视力视野改善情况及并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:3D打印技术用于经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术可提高肿瘤切除效果,优化手术操作,减少创伤,有利于减轻疼痛,改善嗅觉功能与视力视野,并能降低血清MMP-9、IGF-1水平,且安全性较高。

卡格列净通过PDGF/SIRT1减轻糖尿病肾病小鼠肾纤维化

目的探讨卡格列净通过PDGF/SIRT1减轻糖尿病肾病小鼠肾纤维化的潜在机制。方法使用链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病肾病小鼠模型,并设置以下组别:①对照小鼠;②STZ灌胃小鼠;③卡格列净处理的STZ小鼠;④BSA处理的STZ小鼠;⑤PDGF蛋白处理的STZ小鼠;⑥卡格列净与BSA共处理的STZ小鼠;⑦卡格列净与PDGF蛋白共处理的STZ小鼠。采集各组小鼠肾脏组织和血清,分析肌成纤维细胞标志物(Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白、α-SMA)的mRNA水平和蛋白水平、线粒体生物发生的指标(线粒体DNA拷贝数、关键调节因子SIRT1和电子传递链蛋白的不同亚基的表达水平)、血清中PDGF的表达水平。结果STZ显著增强了Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白和α-SMA的mRNA和蛋白表达;而卡格列净治疗后,这些肌成纤维细胞标志物的表达水平恢复到了正常水平。STZ降低了线粒体DNA拷贝数,而卡格列净可以阻止这种下降。同时,卡格列净纠正了STZ导致的SIRT1、抑制素1(PHB1)、热休克蛋白60(HSP60)、电压依赖性阴离子通道(VDHC)、琥珀酸脱氢酶复合物黄素蛋白亚基A(SDHA)和细胞色素C氧化酶Ⅳ(CoxⅣ)的降低。此外,STZ诱导的PDGF的上升因卡格列净的存在而恢复。相比于STZ处理小鼠,STZ与PDGF蛋白共处理的小鼠肾脏中SIRT1的表达水平更低、肌成纤维细胞标志物的mRNA水平更高;相比于STZ与卡格列净共处理小鼠,STZ、PDGF蛋白与卡格列净共处理的小鼠肾脏中SIRT1的表达水平、肌成纤维细胞标志物的mRNA水平无显著区别。结论卡格列净治疗可以减轻糖尿病肾病的肾纤维化病变,并且依赖于PDGF/SIRT1介导的线粒体生物发生轴。

胃饥饿素通过miR-455-5p靶向IGF-1R调控肝细胞胰岛素敏感性的作用及机制研究

目的:探究胃饥饿素通过调控miR-455-5p影响肝细胞胰岛素敏感性的作用机制。方法:采用高糖构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,造模成功后使用去酰基化胃饥饿素(DAG,1μmol/L)干预,分别转染miR-455-5p模拟物(miR-455-5p mimic)或对照物(NC mimic)。检测各组细胞葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量。采用荧光原位杂交分析HepG2细胞内miR-455-5p表达水平。应用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验来鉴定与miR-455-5p结合的靶基因,Western Blot检测IGF-1R/PI3K/Akt信号通路的表达水平。结果:在胰岛素抵抗HepG2细胞中,miR-455-5p的表达水平显著上调,葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量均明显降低。DAG干预后细胞葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量增加,miR-455-5p的表达水平下调,IGF-1R/PI3K/Akt信号通路被激活。生物信息学分析表明IGF-1R是miR-455-5p的靶基因。双荧光素酶报告基因检测、miR-455-5p模拟物和抑制剂转染证实DAG通过抑制miR-455-5p从而激活IGF-1R/PI3K/Akt信号通路。结论:DAG通过miR-455-5p介导的IGF-1R/PI3K/Akt信号通路激活并改善胰岛素抵抗,表明抑制miR-455-5p或外源性补充DAG可能是T2DM治疗的潜在靶点。

糖尿病心肌病治疗的潜在靶点-IGF-1

糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是一种特异性心肌病,它是糖尿病相关发病率和死亡率的主要风险。DCM作为糖尿病的常见并发症,其特征是慢性低度炎症,高血糖和高胰岛素血症在DCM的潜在机制中起着不可或缺的作用,目前临床上尚无特殊治疗药物能有效改善与逆转其发生发展。胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)是生长激素(growth hormone,GH)作用的主要介质,是细胞生长、分化和凋亡的重要调节因子。IGF-1在结构上和功能上与胰岛素相关.

精氨酸甲基转移酶(PRMT)7通过IGF-1信号通路调控人骨髓间充质干细胞成脂分化的研究

目的本研究旨在明确精氨酸甲基转移酶(PRMT)7在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成脂分化过程中的变化以及是否调控hBMSCs成脂分化,进而探索相应的调控机制。方法通过定量反转录PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测hBMSCs成脂分化过程中PRMT7的变化;通过qRT-PCR和Western blot实验证明PRMT7稳定敲低细胞系构建成功。进行油红O染色和定量分析,以及qRT-PCR和Western blot实验检测PRMT7稳定敲低细胞系成脂分化水平的变化;通过裸鼠体内异位成脂实验,油红O染色检测PRMT7稳定敲低细胞系体内异位成脂的效果;通过qRT-PCR和Western blot证明PRMT7稳定过表达细胞系构建成功。进行油红O染色和定量分析以及qRT-PCR和Western blot实验检测PRMT7稳定过表达细胞系成脂分化水平的变化;通过q RT-PCR和Western blot实验检测敲低PRMT7和过表达PRMT7的细胞中IGF-1表达水平的变化。在PRMT7稳定敲低细胞系中转染siIGF-1并通过qRT-PCR和Western blot检测IGF-1的表达水平验证敲低效率。通过油红O染色和定量分析,qRT-PCR实验检测转染siIGF-1的敲低组hBMSCs成脂分化水平的变化。结果本文发现:在hBMSCs成脂过程中,PRMT7表达水平明显降低(P<0.01);敲低PRMT7后hBMSCs的成脂分化能力增强(P<0.001);敲低PRMT7后hBMSCs的体内异位成脂分化能力增强;过表达PRMT7后hBMSCs的成脂分化能力减弱(P<0.01);PRMT7敲低后IGF-1表达水平增加(P<0.0001);PRMT7过表达后IGF-1表达水平降低(P<0.0001);转染siIGF-1后,各细胞系IGF-1表达水平明显降低(P<0.001);敲低组转染siIGF-1后成脂分化能力明显降低(P<0.01)。结论本研究通过细胞水平和裸鼠皮下移植实验发现PRMT7显著抑制hBMSCs成脂分化,机制研究发现PRMT7对hBMSCs成脂分化的调控作用依赖IGF-1信号通路。上述研究表明,PRMT7可能是治疗相关疾病的潜在分子靶点,为PRMT7和hBMSCs应用于相关疾病治疗提供了新思路。

IGF-1基因克隆及其产物的测序鉴定

基因过表达在基础实验和基因治疗应用中都是常用的手段,而质粒的扩增在基因过表达过程中是不可或缺的技术,如何规范、高效地对质粒进行扩增和提取是基因治疗应用的前提,也是困扰很多基础研究人员的难题。利用现有的实验技术,在降低实验成本基础上,建立过表达质粒扩增、提取的最优方案。首先采用传统方法制作LB培养基和感受态细胞,对转化后的质粒进行大量扩增培养,之后使用商业试剂盒对质粒进行提取,反复试验后对商业试剂盒质粒提取过程进行优化,提高效率,最终获得高纯度和浓度的质粒溶液。经超微量分光光度计、琼脂糖凝胶电泳检测和sanger测序等多种方式检测验证后与NCBI数据库中目标基因序列一致,提示扩增、提取成功。经优化后的质粒扩增、提取方案标准、高效,成本低廉,是质粒基因克隆的最佳选择。

血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平与急性脑梗死患者病情的相关性及临床意义

目的探究血清血小板源性生长因子(PDGF)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、沉默信息调节因子1(SIRT1)水平与急性脑梗死患者病情的相关性及临床意义。方法回顾性选取焦作市第二人民医院2020年2月—2021年2月急性脑梗死患者96例(脑梗死组)及健康体检者96名(对照组),依据患者神经功能缺损程度分为轻度患者、中度患者、重度患者,并根据患者3个月后预后情况分为预后不良者、预后良好者。对比入院时两组、不同病情程度、不同预后患者血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平,分析各指标与病情的相关性及预后的预测价值。结果脑梗死组血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平低于对照组(P<0.05);重度患者血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平低于中度、轻度患者,中度患者低于轻度患者(P<0.05);各指标血清水平与急性脑梗死患者病情程度呈负相关(P<0.05);预后良好者血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平高于预后不良者(P<0.05);各指标联合检测急性脑梗死预后不良的AUC值为0.856(P<0.05)。结论血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平与急性脑梗死患者病情程度密切相关,各指标联合检测对急性脑梗死患者预后预测具有一定参考价值。

CircASPH靶向miR-28-5p/IGF-1R轴对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞增殖迁移和侵袭的影响

目的:探讨环状RNA天冬酰胺β-羟化酶(CircASPH)靶向miR-28-5p/胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)轴对多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:使用人卵巢颗粒细胞KGN、COV434为研究对象,通过双荧光素酶报告基因实验、下拉实验证实CircASPH、miR-28-5p、IGF-1R三者间的靶向关系。将KGN、COV434细胞分为si-NC组、si-ASPH组、si-ASPH+anti-NC组、si-ASPH+anti-miR-28-5p组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CircASPH、miR-28-5p和IGF-1R mRNA表达水平,并用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(Edu)染色和迁移小室实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭行为;采用蛋白印迹实验检测增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、波形蛋白、N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白、IGF-1R蛋白表达。结果:生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验显示,CircASPH、IGF-1R与miR-28-5p有靶向结合位点。与si-NC组比较,si-ASPH组CircASPH表达水平、OD 490值、Edu阳性细胞率、细胞迁移与侵袭数、MMP-2、波形蛋白、N-钙黏蛋白降低,miR-28-5p表达水平和E-钙黏蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-ASPH+anti-NC组比较,si-ASPH+anti-miR-28-5p组miR-28-5p表达水平和E-钙黏蛋白降低,OD 490值、Edu阳性细胞率、细胞迁移与侵袭数、MMP-2、波形蛋白、N-钙黏蛋白升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在KGN、COV434细胞中,抑制CircASPH表达可通过调节miR-28-5p/IGF-1R轴,抑制卵巢颗粒细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化,可能成为治疗PCOS的一种新靶点。

血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平对NSCLC患者靶向治疗效果的预测价值

目的分析血清趋化因子配体20(CCL-20)、血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)、细胞角化素蛋白片段19(CYFRA21-1)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者靶向治疗效果的预测价值。方法选取进行靶向治疗的79例中晚期NSCLC患者,均持续治疗2月,评价患者近期疗效。收集患者一般临床资料,并于治疗前后分别检测患者血清趋化因子CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平,比较不同疗效患者间相关资料差异,分析影响疗效的因素,并利用ROC分析血清趋化因子CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平预测近期疗效的价值。结果79例中晚期NSCLC患者均完成2个月的靶向治疗,治疗总有效率为45.57%(36/79)。有效组共36例,无效组(SD+PD)共43例,2组年龄、性别、病理类型相较无差异(P>0.05);有效组TNMⅢB期、高分化占比高于无效组(P<0.05);有效组治疗前后血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平均低于无效组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,治疗前血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平为影响疗效的独立因素(OR=9.574,10.903,11.156,P<0.05)。ROC分析结果显示,治疗前血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平均具有预测临床疗效的价值(AUC=0.775,0.896,0.669,P<0.05)。结论中晚期NSCLC患者血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平与靶向治疗效果有关,可作为靶向治疗近期疗效评估的辅助性指标。

敲低NIPBL基因对TGF-β1与IGF-1联合诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化的影响

目的:探讨敲低NIPBL基因对TGF-β1与IGF-1联合诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化的影响。方法:将慢病毒转染的NIPBL shRNA骨髓间充质干细胞分为TGF-β1组、TGF-β1+IGF-1组、NIPBL-空白对照组,并设立未转染的NIPBL+组,对上述四组细胞进行成软骨诱导分化;在培养7、14、21天时应用Western blot技术分别检测Sox-9、Collagen-Ⅱ的蛋白表达水平。结果:(1)在成软骨诱导的各阶段,Sox-9、Collagen-Ⅱ的蛋白表达量均为TGF-β1+IGF-1组高于TGF-β1组,NIPBL+组高于TGF-β1组和NIPBL-对照组(P<0.05);(2)在诱导7、21天时,Sox-9基因的蛋白表达量TGF-β1+IGF-1组高于NIPBL-对照组(P<0.05);(3)在各诱导阶段,TGF-β1+IGF-1组和NIPBL+组间差异无统计学意义。结论:敲低NIPBL基因导致TGF-β1与IGF-1联合诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化的能力降低。

HMGA2 基因多态性、血清IGF-1对特发性矮小症rhGH疗效影响的交互作用分析

目的探究高迁移率蛋白A2(HMGA2)基因多态性、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对特发性矮小症(ISS)重组人生长激素(rhGH)疗效影响的交互作用。方法选取2020年2月至2021年8月本院收治的ISS患儿100例,选取同期于本院接受体检的健康儿童100例纳入对照组,PCR测序分析HMGA2基因多态性情况,所有患儿均予以指导接受rhCH治疗;分析对照组和研究组HMGA2基因多态性分布和血清IGF-1表达;分析不同基因型患儿GH治疗前后IGF-1变化;分析HMGA2基因多态性联合IGF-1对ISS患儿rhGH疗效预测价值。对比不同HMGA2基因多态性ISS患儿rhGH生长情况和IGF-差异;分析不同HMGA2基因多态性和IGF-1、疗效的相关性。结果对照组和研究组儿童在HMGA2基因SNP rs1042725和SNP rs7968682分布差异显著,主要表现为在基因SNP rs1042725中,对照组TT型表达明显高于研究组,SNP rs7968682中GT型表达占比明显高于对照组(P<0.05);研究组ISS患儿血清IGF-1明显低于对照组(P<0.05);治疗后rs1042725和SNP rs7968682基因型患者的IGF-1水平较治疗前均升高,且差异具有统计学意义(均P<0.05);HMGA2基因SNP rs1042725、SNP rs7968682联合血清IGF-1评估ISS患者ROC曲线线下面积为0.935,具有较高的特异性以及灵敏度,联合检测诊断价值明显高于其他3种检测(P<0.05);经rhGH治疗后ISS患儿不同HMGA2基因多态性存在差异,SNP rs042725基因型中CT型表达ISS患儿生长情况显著优于TT和CC型(P<0.05);SNP rs7968682基因型中GT型表达ISS患儿生长情况显著优于TT和GG型(P<0.05);Spearman相关系数分析发现HMGA2基因多态性与IGF-1和疗效均呈现显著正相关(均P<0.05)。结论ISS患儿HMGA2基因多态性与正常儿童有一定差异,且ISS基因SNP rs 1042725和SNP rs7968682位点与疗效之间有显著相关性,与ISS患儿生长发育有关,可能有血清IGF-1调控有关,为临床ISS患儿的诊治提供一定基础。

IGF-1、IGFBP-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨类胰岛素一号生长因子(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和肺癌组织中的表达及临床意义。方法 收集98例NSCLC纳入观察组,同时收集肺部良性病变40例纳入对照组。统计两组血清及肺癌组织中IGF-1、IGFBP-3表达。结果 观察组血清IGF-1水平高于对照组,IGFBP-3水平低于对照组,P<0.05。血清IGF-1、IGFBP-3水平与TNM分期、淋巴结转移、局部侵犯有关,P<0.05。观察组IGF-1阳性表达率显著高于对照组,IGFBP-3阳性表达率显著低于对照组,P<0.05。IGF-1、IGFBP-3阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移、局部侵犯有关,P<0.05。血清IGF-1诊断NSCLC AUC为0.733,灵敏度55.5%,特异度91.2%,最佳截断值150.26μg/L;血清IGFBP-3诊断NSCLC AUC为0.799,灵敏度63.6%,特异度78.6%,最佳截断值1413.54μg/L。结论 NSCLC患者血清IGF-1、IGFBP-3主要与TNM分期、淋巴结转移及局部侵犯存在关系,且血清IGF-1、IGFBP-3水平可作为NSCLC辅助诊断手段。

miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用

背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。

CT血管造影联合NSE及IGF-1在进展性脑梗死疾病评估中的应用价值

目的:探究CT血管造影联合神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在进展性脑梗死疾病评估中的应用价值。方法:选取2022年5月至2023年5月长征医院收治的110例疑似进展性脑梗死患者,均行CT血管造影检测,并按病情将其中63例进展性脑梗死患者纳入观察组[依据美国国立研究院卒中量表(NIHSS)评分,按神经功能缺损的状况分为轻度19例、中度25例、重度16例],47例非进展性脑梗死患者纳入对照组。分析两组患者的血管狭窄度,NSE、IGF-1水平的变化,分析神经功能缺损不同程度的NSE、IGF-1水平变化,探究CT血管造影与NSE、IGF-1之间的关系,以及CT血管造影、NSE及IGF-1联合检测对进展性脑梗死的评估价值。结果:与对照组比较,观察组患者的血管狭窄度、NSE水平有所上升,IGF-1水平有所降低,差异有统计学意义(t=20.893、24.156、40.209,P<0.05)。与轻度患者相比,中度和重度患者的IGF-1水平降低,NSE水平升高,差异有统计学意义(t中度=4.689、9.103,t重度=18.464、23.672,P<0.05);与中度患者相比,重度患者的NSE水平上升,IGF-1水平下降,差异有统计学意义(t=5.408、8.118,P<0.05)。NSE水平与血管狭窄度呈正相关(r=0.651,P<0.05),而IGF-1水平与其呈负相关(r=-0.617,P<0.05)。血管狭窄度、NSE与进展性脑梗死呈正相关(r=0.672,P<0.05),而IGF-1与其呈负相关(r=-0.629,P<0.05)。CT血管造影受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.688(95%CI:0.594~0.786)、NSE的AUC为0.710(95%CI:0.609~0.811)、IGF-1的AUC为0.676(95%CI:0.578~0.775),3项联合AUC为0.822(95%CI:0.734~0.910),3项联合对进展性脑梗死的评估价值较高。结论:NSE在进展性脑梗死患者体内的水平较高,IGF-1水平较低,且NSE、IGF-1与CT血管造影联合可有助于增强对进展性脑梗死的临床评估,为临床诊疗该病提供有利依据。

妊娠高血压综合征患者开展硝苯地平缓释片联合拉贝洛尔治疗对血清IGF-1、HSP70水平以及妊娠结局影响

目的 探究在对妊娠高血压综合征患者治疗过程中按照硝苯地平缓释片联合拉贝洛尔治疗对其血清胰岛素样生长因子1(Insulin-like growth factor 1,IGF-1)、热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70,HSP70)水平以及妊娠结局影响。方法 在2022年3月至2023年4月本院收治妊娠高血压综合征患者中选择76例为对象,数字表随机排序划分对照组(38例,按照常规方案进行治疗)和观察组(38例,硝苯地平缓释片联合拉贝洛尔治疗)。针对两组血清IGF-1、HSP70水平以及妊娠结局进行评估。结果 对比患者治疗前后舒张压、收缩压水平,治疗前无差异,治疗后观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对比患者血清IGF-1、HSP70水平,治疗前无差异,治疗后观察组血清IGF-1高于对照组,HSP70水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对比患者肾功能,24 h尿肌酐水平、24 h尿白蛋白水平治疗前无差异,治疗后观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对比两组不良妊娠结局,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在对妊娠高血压综合征患者治疗过程中使用硝苯地平缓释片联合拉贝洛尔治疗,可以降低患者血压水平,改善患者肾功能,改善血清IGF-1、HSP70水平,降低不良妊娠结局发生率。

血清IGF-1、25-(OH)D水平联合检测对早产儿支气管肺发育不良的相关性研究

目的:分析血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、25-羟维生素D[25-(OH)D]水平联合检测对早产儿支气管肺发育不良(BPD)的相关性。方法:回顾性收集漯河市中心医院2021年1月至2022年12月收治的早产儿为研究对象(n=115)。根据患儿是否发生支气管肺发育不良,分为BPD组、非BPD组;根据患儿吸氧情况将BPD患儿分为轻、中、重度患者。对比两组临床一般资料及入院时血清IGF-1、25-(OH)D水平;Logistic回归分析影响早产儿BPD发生的影响因素;对比不同病情程度患者入院时血清各指标水平;分析血清各指标水平与早产儿BPD严重程度的相关性。ROC分析血清各指标联合检测对早产儿发生BPD的预测价值。结果:两组新生儿(Apgar)评分、氧气浓度(出生后首次吸氧浓度)、吸氧时间均存在差异(P<0.05);出生后BPD组血清IGF-1、25-(OH)D水平低于非BPD组(P<0.05);Logistic回归分析显示,出生后吸氧时间、氧气浓度、IGF-1、25-(OH)D为早产儿发生BPD的危险因素(P<0.05);血清IGF-1、25-(OH)D随患者病情程度的加重显著升高,轻度>中度>重度(P<0.05);出生后BPD患者血清IGF-1、25-(OH)D与病情程度均呈正相关(P<0.05);ROC分析出生后血清IGF-1、25-(OH)D水平联合预测早产儿发生BPD的AUC为0.926。结论:血清IGF-1、25-(OH)D与BPD患儿密切相关,临床早期检测其水平可作为早期预测BPD发生及评估其严重程度的有效指标。

六君子汤合六味地黄汤联合生长激素治疗特发性矮小的疗效及对血清IGF-1,IGFBP-3的影响

目的:分析特发性矮小(ISS)行六君子汤合六味地黄汤+生长激素治疗的作用。方法:纳入本院2022年1月—2024年1月收治的150例ISS患儿,随机数字表分为对照组(n=75)、观察组(n=75),分别行生长激素治疗、六君子汤合六味地黄汤+生长激素治疗;比较疗效、胰岛素生长因子(血清IGF-1、IGFBP-3)、骨代谢指标、生长指标及不良反应。结果:疗效[78.67%vs 93.33%]:观察组较对照组高(P<0.05)。胰岛素生长因子(IGF-1、IGFBP-3)、骨代谢指标(25-OH-D3):均观察组较对照组高(P<0.05)。生长指标(身高):均观察组较对照组高(P<0.05)。不良反应[6.67%vs 4.00%]:无差异(P>0.05)。结论:六君子汤合六味地黄汤+生长激素可调节ISS患儿胰岛素生长因子及骨代谢指标,促进其身高增长,疗效显著,不良反应少,可推广。

急性缺血性脑卒中血管内介入治疗效果及对IGF-1、HCY、Lp-PLA2的影响

目的分析急性缺血性脑卒中(AIS)血管内介入治疗效果及对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、同型半胱氨酸(HCY)、血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的影响。方法选取自2020年3月—2022年5月唐山市丰润区人民医院收治的203例AIS患者的临床资料,根据治疗方法不同将其分为观察组(血管内介入治疗,n=108)和对照组(药物静脉溶栓治疗,n=95)。比较两组患者临床疗效、神经功能恢复情况[美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)],分析两组治疗前、后血液流变学指标(红细胞压积、血小板聚集率、血浆粘度、全血低切黏度、全血高切黏度)及血清IGF-1、HCY、Lp-PLA2水平变化情况。结果观察组治疗总有效率(87.96%)明显高于对照组(73.68%),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组各时间点NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组红细胞压积水平、血小板聚集率、血浆黏度、全血黏度低切值和高切值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组HCY、Lp-PLA2水平均低于对照组,IGF-1高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管内介入治疗AIS疗效确切,有利于改善AIS患者神经功能缺损症状、血液流变学相关指标及IGF-1、HCY、Lp-PLA2水平,促进患者早日康复。

温阳补肾法对骨质疏松骨折患者恢复期血清骨钙素、PDGF、sVCAM-1与IGF-1水平影响

目的探究温阳补肾法对骨质疏松骨折患者恢复期血清骨钙素(BGP)、血清血小板衍生生长因子(PDGF)、可溶性血管细胞黏附因子1(sVCAM-1)与胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的影响。方法选择2017年4月-2018年3月海南省中医院收治的146例骨质疏松骨折恢复期患者,随机分为2组各73例,对照组采用常规西药(碳酸钙D3片、阿法骨化醇片)治疗,观察组在此基础上辅以自拟中医温阳补肾方治疗,2组均连续治疗3个月,对比2组临床疗效、治疗前后骨代谢相关因子及药物不良反应。结果观察组临床总有效率为91.8%(67/73),高于对照组的73.3%(55/73)(P<0.05)。2组治疗后的BGP、PDGF、IGF-1水平均较治疗前明显升高(P均<0.05),sVCAM-1水平较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗后观察组BGP、PDGF、IGF-1水平明显高于对照组(P均<0.05),sVCAM-1水平明显低于对照组(P<0.05)。2组均未发生严重药物不良反应。随访6个月,观察组骨折愈合率为82.2%(60/73),高于对照组的64.4%(47/73)(P<0.05)。结论对骨质疏松骨折恢复期患者辅以中医温阳补肾法治疗可进一步提高临床疗效,有助于促进骨折愈合,并对改善血清骨代谢相关因子有积极价值,且用药安全可靠。

ACTR调控IGF-1R对肝癌细胞生长的影响

目的探究ACTR调控IGF-1R的表达对肝癌细胞生长的影响及意义。方法外源性免疫共沉淀、内源性免疫共沉淀检测ACTR与IGF-1R之间的相互作用。应用细胞免疫荧光共定位,检测ACTR与IGF-1R在肝癌细胞内共定位情况。qRT-PCR及Western blot实验,检测肝癌细胞中ACTR对IGF-1R表达的影响。将肝癌细胞系分为阴性对照组、转染ACTR组、敲低IGF-1R组、敲低IGF-1R+转染ACTR组,应用CCK8法测定各组细胞生长情况。结果外源性免疫共沉淀、内源性免疫共沉淀均证实ACTR与IGF-1R之间存在相互作用。细胞免疫荧光共定位证实ACTR与IGF-1R在肝癌细胞内存在共定位表达。qRT-PCR证实敲低ACTR后,IGF-1R mRNA表达水平降低(P<0.05),回转ACTR后IGF-1R mRNA表达水平亦可恢复。Western blot证实敲低ACTR后IGF-1R表达降低,而回转ACTR后IGF-1R表达可恢复。细胞生长曲线说明ACTR能够促进肝癌细胞的生长(P<0.05),当应用siRNA敲低IGF-1R后,ACTR的促细胞生长作用减弱。结论ACTR与IGF-1R之间存在相互的作用,IGF-1R介导了ACTR促进肝癌细胞生长的过程,ACTR/IGF-1R轴在肝癌细胞的生长中发挥了必要的作用,有可能成为治疗肝癌的靶点之一,为肝癌的防治提供新的思路。