UBE2T通过JAK-STAT通路促进甲状腺乳头状癌细胞增殖

目的:探讨泛素结合酶E2T(ubiquitin-binding enzyme E2T,UBE2T)在人甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcino-ma,PTC)中的表达情况及其对患者预后的影响,同时探讨UBE2T在PTC细胞中的功能,旨在识别其可能的调控机制,为未来PTC的靶向治疗策略提供理论依据。方法:采用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库,系统分析UBE2T在PTC中的表达及其与患者预后的关系。通过Western blot技术检测UBE2T在甲状腺肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达。在PTC细胞系(TPC-1、KTC-1)中进行UBE2T敲减实验,借助CCK-8、平板克隆、划痕和Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力,并通过Western blot检测相关蛋白水平的变化。结果:TCGA数据库生物信息学分析表明,PTC组织中UBE2T显著升高,且其表达与患者无疾病间隔、淋巴结转移相关(P<0.01)。UBE2T敲减导致TPC-1和KTC-1细胞增殖活力显著下降,同时抑制细胞迁移和侵袭,诱导STAT磷酸化下调。敲减UBE2T的细胞系加入STAT激活剂后,细胞增殖显著提高。结论:敲减UBE2T能抑制PTC细胞系TPC-1和KTC-1的增殖、迁移和侵袭,UBE2T通过调控JAK-STAT信号通路促进细胞增殖,提示UBE2T有可能成为PTC的治疗靶点。

中医药调控JAK-STAT通路治疗银屑病的研究进展

银屑病是一种由多基因遗传决定、多环境因素影响的皮肤病,具有慢性、长期性、免疫性的特点。当前其确切病因及发病机制尚未完全阐明。随着细胞生理学研究不断深入,发现JAK-STAT通路与银屑病的发生、发展密切相关。近年来,多种生物制剂已广泛运用于临床,并取得了明显疗效,但因其不良反应以及价格高昂等缺陷,应用尚存在一定的局限性。作为银屑病治疗的补充疗法和替代药物,当代中医药的应用研究证明了其治疗银屑病的有效性,但目前尚未有针对中医药调控JAK-STAT通路治疗银屑病的机制的整理。通过检索近几年文献数据资料库发现,中药单体、中药有效成分、中药复方和针灸对银屑病治疗中JAK-STAT通路有明显调节作用。故本文以中医药为着力点,期待为推进银屑病JAK-STAT通路研究和银屑病临床治疗提供新思路、新方案。

JAK-STAT通路相关的克罗恩病治疗药物研究

克罗恩病(Crohn’s disease,CD)为炎症性肠病(inflamatory bowel disease,IBD)的一种,其内科治疗包括传统治疗和生物治疗,生物治疗越来越成为CD的主流治疗方法。而生物治疗涉及炎症因子及其介导的炎性信号通路,这些通路在CD的发病、进展、预后、结局中均有着重要作用。本文总结了与CD有关的JAK-STAT信号通路及阻断该通路相关的药物进展,以期提高人们对CD发病机制的进一步认识。

苦参碱对宫颈癌HeLa细胞JAK-STAT通路负调控机制研究

目的:观察苦参碱对宫颈癌HeLa细胞中JAK-STAT信号通路的负性调控作用。方法:以不加药细胞为对照组,实验组加入不同浓度苦参碱(0.5、1.0、2.0 mg/m L)作用24 h,Western blot法检测SHP2、SOCS3、PIAS1蛋白表达、Real-Time PCR检测SHP2、SOCS3、PIAS1的mRNA表达。结果:与对照组比较,各给药组细胞SHP2、SOCS3蛋白及mRNA表达显著上调(P<0.05),其作用呈浓度依赖性;各组PIAS1蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:苦参碱通过上调HeLa细胞中SHP2、SOCS3蛋白及mRNA水平,负性调节JAK-STAT信号通路活性,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖。

人参石菖蒲药对对睡眠剥夺大鼠海马JAK-STAT通路影响的实验研究

目的探索人参-石菖蒲药对通过JAK-STAT信号通路增强睡眠剥夺大鼠记忆功能的机制。方法将动物分为正常对照组、睡眠剥夺组和中药干预组。通过多平台水环境法制作失眠动物模型,运用免疫组化法观察海马区NMDAR2B的数量变化,运用ELISA法检测大鼠海马组织中IL-6和IL-6R的表达,免疫印迹法检测大鼠海马组织中JAK-STAT信号通路相关蛋白JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS3的表达。结果 (1)NMDAR2B免疫组化结果进行IOD值分析,各组间两两比较差异均为极显著(P<0.001);(2)与正常对照组相比,睡眠剥夺组大鼠血液中IL-6和IL-6R均上升,且差异极显著(P<0.001),同时药物干预组低于睡眠剥夺组,且差异极显著(P<0.001);(3)p-JAK2和p-STAT3均在睡眠剥夺组中出现了显著上调(P<0.001);JAK-STAT通路的负性调节细胞因子SOCS3在睡眠剥夺组的表达量相较正常对照组出现了明显下调(P<0.001),在人参-石菖蒲干预组中出现了回复(P<0.001)。结论人参-石菖蒲药对可以显著的修复睡眠剥夺引起的海马区神经细胞损伤,其机制可能是通过抑制JAK2和STAT3的磷酸化,改善睡眠剥夺大鼠的炎症反应,从而保护神经细胞,进而保持睡眠剥夺后的记忆功能。

JAK-STAT通路及其在神经系统疾病中的研究进展

细胞因子控制着人体内包括细胞的生长、分化和凋亡在内的众多生物反应。经过几十年的深入研究,细胞因子相关的信号通路也有了突破性的研究进展,其中一条很重要的通路就是Janus激酶-信号转导子和转录激活子途径（janus kinase-signal transducer and activator of transcription, JAK-STAT）途径。

黄芪联合恩替卡韦对HepG2.2.15细胞JAK-STAT通路的影响

目的:观察黄芪联合恩替卡韦对转染了乙肝病毒(HBV)的Hep G2.2.15细胞JAK-STAT通路mRNA的影响,探讨两者可能存在的抗HBV的作用机理。方法:将未转染乙肝病毒的Hep G2细胞设为空白对照组,而转染了乙肝病毒的Hep G2.2.15细胞分为恩替卡韦治疗组,黄芪高、中、低剂量治疗组,黄芪高、中、低剂量联合恩替卡韦治疗组及模型对照组,每组3个复孔。检测各组JAK-STAT通路中转录活化因子1、2(STAT1、STAT2)、干扰素刺激基因因子3(ISGF3)、2'5'寡腺苷酸合成酶(2'5'OAS)、RNA依赖蛋白激酶(PKR)的mRNA表达水平,并进行统计学分析。结果:与空白组比较,病毒对照组JAK-STAT通路的ISGF3 mRNA表达下降明显(P<0.05)。较之病毒对照组,恩替卡韦组和中低剂量的联合用药组可使表达下降的ISGF3mRNA表达增强(P<0.05),而联合用药组ISGF3mRNA的表达水平和空白对照组相当(P>0.05)。与空白对照组相比,病毒对照组STAT2mRNA的表达没有差异(P>0.05),恩替卡韦组可上调正常表达的STAT2 mRNA(P<0.05),黄芪组STAT2mRNA的表达虽然和病毒对照组没有差异(P>0.05),但是其高、中剂量组和空白对照组却表现出来了差异(P<0.05或0.01)。与病毒对照组相比,各组STAT1、2'5'OAS、PKR的mRNA表达没有变化(P>0.05)。结论:黄芪注射液联合恩替卡韦抗HBV的机理可能和受病毒感染肝细胞JAK-STAT信号通路ISGF3蛋白的表达恢复有关。同时两药物对该通路中STAT2蛋白活性调节可能存在的互补作用说明两药物联合使用在预防肝细胞癌方面具有一定的意义。

JAK-STAT通路在脑中的作用及潜在的治疗意义

Janus 激酶 / 信号转导和转录激活子 (Janus kinase/signal transducers and activators of transcription, JAK/STAT) 信号是一条受多种生长因子和细胞因子的调控,并介导细胞生长、分化、凋亡以及免疫调节的重要通路。该信号通路在外周的作用已有较为深入的研究,并被证实参与多种外周疾病,如骨髓纤维化和类风湿性关节炎等。JAK-STAT信号通路在中枢神经系统内也发挥至关重要的作用,其能调控神经细胞增殖分化、细胞凋亡和神经炎症等过程。此外,该通路还发挥着神经保护、突触可塑性调节等作用,影响抑郁症和阿尔兹海默症等疾病进程。为了进一步理解JAK-STAT通路在脑内的作用机制,本文总结了JAK-STAT信号通路在中枢神经系统内的表达分布和功能,为研究JAK-STAT信号通路在脑内的作用以及中枢神经系统疾病提供参考。

JAK-STAT通路介导gx-50针对神经元的抗氧化保护作用的研究

gx-50已被证明在阿尔茨海默症中具有神经保护作用,然而其抗氧化机制在很大程度上仍然是未知的。为探究gx-50对在阿尔茨海默症中处于氧化应激状态的神经元细胞起到的保护作用,本文通过测定细胞内活性氧(ROS)水平、细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性和细胞分泌物丙二醛(MDA)含量检测gx-50在细胞水平的抗氧化能力。并检测了gx-50在细胞和组织水平对于JAK-STAT信号通路和caspase-3蛋白表达水平的影响。结果表明,gx-50可以使暴露于β淀粉样蛋白(Aβ)的PC12细胞分泌的ROS和MDA水平降低,并保护胞内总SOD酶活性;gx-50可以在细胞和组织水平活化JAK-STAT信号通路,可以降低PC12细胞内caspase-3蛋白活性亚基的相对表达水平;而JAK2的特异性抑制剂,AG490,逆转了gx-50的以上抗氧化保护作用。这表明gx-50可以通过活化JAK-STAT通路,一定程度上减弱神经元所受到的氧化损伤,对神经元起到保护作用,因此在阿尔茨海默症预防治疗方面具有一定的应用前景。

川穹嗪对AngⅡ诱导的大鼠心肌肥大细胞JAK-STAT通路作用

目的:研究川穹嗪对心肌肥大JAK-STAT通路的影响。方法:建立心肌肥大动物模型,分离培养新生大鼠心肌细胞,利用RT-PCR检测试验组和对照组基因ANP相对水平、Western blot检测试验组和对照组心肌肥大信号转导途径分子pJAK2、pJAK1、pSTAT3,并进行统计学分析。结果:川芎嗪可显著抑制ANP mRNA的表达(P<0.01),可明显抑制JAK2 JAK1 STAT3的表达(P<0.01)。结论:川穹嗪能干扰大鼠心肌肥大JAK-STAT信号转导通路,为中药干扰JAK-STAT信号转导通路治疗心肌肥大奠定基础。

针刺调控JAK-STAT通路对脑血管疾病影响的现代研究

JAK-STAT信号转导通路是生物体内一条介导细胞增殖、分化、迁移和凋亡的重要信号转导通路,在脑血管发病后的康复中发挥重要作用。目前研究发现针刺可能通过调控JAK-STAT信号转导通路起到促进脑血管疾病康复的作用,然而其作用机制目前仍不明确。本研究就JAK-STAT通路概述、JAK-STAT通路的调控机制、JAK/STAT通路与脑血管疾病的关系、针刺调控JAK-STAT信号转导通路促进脑血管疾病康复的机制进行评述,探讨针刺调控JAK-STAT信号转导通路的作用机制及作用靶点,为研究针刺促进脑血管疾病康复提供研究方向及科学依据。

黄芪甲苷通过调控Wnt-β-catenin/JAK-STAT通路对输血相关性急性肺损伤大鼠的改善作用

目的 探讨黄芪甲苷通过调控Wnt-β-catenin/JAK-STAT通路对输血相关性急性肺损伤大鼠的改善作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪甲苷组、阳性药组,每组12只,除正常组外,其余各组均建立输血相关性急性肺损伤模型。免疫组化染色及蛋白免疫印迹法检测Wnt-β-catenin/JAK-STAT通路相关蛋白表达,RT-qPCR法检测Wnt-β-catenin/JAK-STAT通路靶基因mRNA表达。结果 与模型组比较,黄芪甲苷能降低大鼠动脉氧分压(PaO),肺组织湿干质量比,肺组织Wnt5a、β-catenin蛋白表达,GSK-3β、JAK、STAT3蛋白磷酸化水平,VEGF、Axin2、KLF4 mRNA表达,升高Cyclin D1 mRNA表达。结论 黄芪甲苷对急性肺损伤的改善作用可能是通过降低Wnt5a、β-catenin蛋白表达,GSK-3β、JAK、STAT3蛋白磷酸化水平,以及提高Wnt-β-catenin/JAK-STAT通路靶基因mRNA表达发挥的,Wnt-β-catenin/JAK-STAT信号通路参与了黄芪甲苷改善急性肺损伤的过程。

类胰蛋白酶通过PAR2激活JAK-STAT通路促进小鼠骨髓来源的巨噬细胞向M1表型转换

目的研究类胰蛋白酶促进小鼠巨噬细胞表型转换的作用及其机制。方法体外分离培养小鼠巨噬细胞(对照组),并诱导为M1和M2亚型,经类胰蛋白酶和PAR2激动剂分别作用后,通过real-time PCR和Western blot检测巨噬细胞亚型标志物以及JAK-STAT信号通路的变化。结果成功分离培养小鼠骨髓来源的巨噬细胞,并诱导其分化为M1和M2亚型。PAR2激动剂(2-Furoyl-LIGRLO-amide)和类胰蛋白酶分别与M1型巨噬细胞分别作用后,M1型标记物iNOS和IL-12高于对照组,而M2型标记物arg1和mrc1与对照相比无明显变化,提示类胰蛋白酶和PAR2激动剂可以促进巨噬细胞向M1型转化,而不会促进M1型向M2型转化。PAR2激动剂和类胰蛋白酶分别与M2型巨噬细胞作用后,M2型标记物arg1和mrc1明显下降,而M1型标记物iNOS和iL-12有所增加,提示类胰蛋白酶和PAR-2激动剂均可促进M2型向M1型转化。类胰蛋白酶作用于M1型巨噬细胞后,JAK2磷酸化水平、STAT和p-STAT的表达水平均无明显变化。类胰蛋白酶作用于M2型巨噬细胞后,JAK2的磷酸化随着时间延长明显升高,STAT的磷酸化水平同时升高,提示类胰蛋白酶可以通过和PAR-2结合而激活JAK2-STAT信号通路,进而引起M2型向M1型转化。结论类胰蛋白酶可能通过与其受体PAR2相互作用后激活JAK-STAT通路,促进小鼠骨髓来源的巨噬细胞向M1亚型转化,起到促进炎症发展的作用,从而进一步加重动脉粥样硬化的发展。

JAK-STAT通路参与CTGF诱导人胚肺成纤维细胞转分化的研究

目的研究JAK-STAT信号通路在重组人结缔组织生长因子(recombinant human,CTGF)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL-I)转分化过程中的作用。方法将体外培养的HFL-I分为正常对照组、CTGF组及CTGF+JAK-STAT特异性抑制剂通路抑制剂AG490组,选取不同时相点,Western blotting测定平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、磷酸化蛋白(p-STAT3)和总蛋白STAT3的蛋白表达,RT-PCR检测STAT3 mRNA表达。结果正常体外培养的HFL-I有微量的p-STAT3、α-SMA表达,加入20ng/ml CTGF诱导15min后p-STAT3水平明显升高(P<0.05),30min时升至顶峰后逐渐减弱;诱导24h后α-SMA表达显著升高(P<0.05)。AG490 50μmol/L预处理60min,p-STAT3和α-SMA表达明显抑制(P<0.05或P<0.01)。结论 CTGF诱导HFL-I转分化为肌成纤维细胞,JAK-STAT通路参与上述过程,其特异性抑制剂AG490可有效抑制该效应。

JAK-STAT通路调制NF-κB介导H2O2预处理的细胞保护作用

目的:探讨核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-кB的调制。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/LH2O2)损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blotting)测定NF-κB和STAT3的表达水平。结果:用100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300μmol/LH2O2作用12h引起的细胞凋亡,并明显地上调NF-κB和STAT3的表达,NF-κB抑制剂MG-132(10μmol/L)和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可抑制H2O2预处理引起的适应性细胞保护作用及上调NF-κB表达的作用。结论:JAK-STAT通路调节NF-кB介导的H2O2预处理的细胞保护作用。

褪黑素基于JAK-STAT通路对MPP^+诱导的PC12细胞炎性损伤的影响

目的研究褪黑素(MT)通过调节Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)通路对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶脱氢物(MPP+)诱导的PC12细胞炎性损伤的影响。方法将嗜铬细胞瘤(PC12)分为四组:对照组、模型组(MPP+200μmol/L)、治疗组(MPP^+ 200μmol/L+MT 800μmol/L)、MT组(MT 800μmol/L)。观察不同时间点细胞生长、形态变化,CCK-8法检测细胞活力,免疫细胞化学染色法或Western印迹检测白细胞介素(IL)-17A、IL-1β、IL-6、p-STAT1、p-STAT3、STAT1和STAT3的表达。结果对照组细胞为梭形,给予MPP^+,细胞呈椭圆形,细胞聚集且胞体内出现空泡,部分细胞折光性增强,且细胞数量显著减少;而治疗组细胞状态有所好转。模型组细胞活力显著低于对照组(P<0.05),而MT可明显缓解MPP+损伤所致的细胞活力下降(P<0.05)。给予MPP+,细胞内IL-17A、IL-1β、IL-6、p-STAT1和p-STAT3表达明显升高(P<0.05),MT干预后上述指标表达显著降低(P<0.05),各组间STAT1、STAT3表达差异无显著性。MT组与对照组相比,各项检测无显著性差异。结论MT可明显抑制MPP^+所致PC12的IL-1β、IL-6、IL-17A的上升,其机制可能与通过抑制JAK-STATs信号通路中p-STAT1和p-STAT3的激活有关。

藤黄酸通过抑制JAK-STAT通路对食管癌细胞KYSE450增殖和凋亡的影响

目的探讨藤黄酸对食管癌细胞KYSE450的增殖和凋亡以及对Janus激酶(Janus kinase,JAK)-信号转导与转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路的影响。方法常规培养食管鳞癌细胞KYSE450,分别加入0、0.5、1.0和2.0μmol/L浓度的藤黄酸处理24、48和72 h后,采用CCK-8实验检测细胞的存活率;观察药物处理细胞的状态和集落形成能力;transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Western blot实验检测细胞中JAK-STAT通路的相关蛋白[JAK2、STAT3、磷酸化的Janus激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,P-JAK2)和P-STAT3]和凋亡相关蛋白(Bcl2、Bax、Cleaved PARP1、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9)的表达情况。结果经过0、0.5、1.0和2.0μmol/L浓度的藤黄酸分别处理24、48和72 h后,食管癌KYSE450细胞增殖均被抑制,并呈时间和浓度依赖性(均P<0.05)。经0、0.5和1.0μmol/L藤黄酸处理24 h的食管癌细胞KYSE450的侵袭和迁移的能力减弱(均P<0.05)。0.5和1.0μmol/L的藤黄酸处理24 h的KYSE450细胞凋亡比例均增加(均P<0.05)。Western blot结果显示,0.5和1.0μmol/L藤黄酸处理48 h后,KYSE450细胞中Bax、Cleaved PARP 1、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达量均增加,Bcl2、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达量均降低(均P<0.05)。结论藤黄酸可以抑制食管癌细胞的增殖,并且通过JAK-STAT信号通路诱导食管癌细胞凋亡。

JAK-STAT通路在兔心肌缺血后处理中的作用

目的观察JAK-STAT通路在兔心肌缺血后处理(IPO)模型中的作用。方法将30只新西兰兔随机分为3组。组1缺血再灌注组(I/R组,n=10)只进行简单的缺血再灌注,即每只标本在阻断前降支30分钟后再进行120分钟的再灌注。组2单纯缺血后处理组(IPO组,n=10),给予IPO,不给予通道阻断剂。组3,进行IPO,同时给予JAK-STAT特异性阻断剂AG490(AG490+IPO组,n=10)。以阻断前10分钟为起点,期间每10分钟记录1次左心室压力情况。每组分别于阻断前、阻断后20分钟、再灌注后60分钟、120分钟抽取2ml血液作为标本,分别进行心肌磷酸激酶(CPK)的检测;最后处死,进行细胞凋亡检测。结果各组的CPK于缺血、再灌注后均明显增加,组2CPK于再灌注后较组1显著降低(P<0.05),而组3与组1之间差异无统计学意义。±dp/dt max是反映左室收缩功能及舒张功能的重要指标,越靠近0点表明心功能越差,IPO对心功能起到了保护作用,而AG490阻断了IPO的保护作用。组2的细胞凋亡千分率均小于组1(P<0.01),组3与组1差异无统计学意义。结论 IPO可以减少心肌细胞的坏死及凋亡、心肌酶的释放,改善心功能。JAK-STAT通路参与了IPO的保护机制。

肝癌患者血清肿瘤标志物含量检测及其与肿瘤组织中JAK-STAT通路的关系研究

目的：研究肝癌患者血清肿瘤标志物含量检测及其与肿瘤组织中JAK-STAT通路的关系。方法：选择2013年8月~2014年11月在唐山市丰南区医院确诊为原发性肝癌的50例患者纳入肝癌组,同一时期体检的健康者50例纳入健康组,用荧光定量PCR扩增,检测血清Livin、Xiap、Pim-1、ICAM-1、VCAM-1、CD44v6、DNMT1、DNMT2、DNMT3A、DNMT3B、HDAC1、HDAC5,检测肝脏组织JAK1、JAK2、STAT1、STAT3、STAT5。结果：（1）增殖和黏附分子：与健康组血清中增殖、黏附分子含量比较,肝癌组患者血清中Livin、Xiap、Pim-1、ICAM-1、VCAM-1、CD44v6含量较高（P〈0.05）;（2）甲基转移酶和去乙酰化酶：与健康组血清中甲基转移酶、去乙酰化酶的含量比较,肝癌组血清中DNMT1、DNMT2、DNMT3A、DNMT3B、HDAC1、HDAC5的mRNA含量较高（P〈0.05）;（3）信号分子：与癌旁正常组织中JAK-STAT信号分子含量比较,肝癌组织中信号分子JAK1、JAK2、STAT1、STAT3、STAT5的mRNA含量较高（P〈0.05）。结论：肝癌患者血清中增殖和黏附分子、甲基转移酶和去乙酰化酶的含量异常升高,且与肿瘤组织中JAK-STAT通路的异常激活密切相关。

肝癌患者血清中CD44v6、HMGB1以及GP73含量检测及其与肿瘤组织中JAK-STAT通路的关系

目的:研究肝癌患者血清中CD44v6、HMGB1以及GP73含量及其与肿瘤组织中JAK-STAT通路的相关性。方法:选择在本院确诊为原发性肝癌的60例患者作为观察组,将同期在本院体检明确身体健康的60例健康者作为对照组,采集血清后检测CD44v6、HMGB1、GP73含量,收集肝癌和癌旁组织并检测JAK-STAT信号分子及下游调节基因的mRNA含量。结果:与对照组比较,观察组血清中CD44v6、HMGB1以及GP73的含量较高,差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组织中JAK1、JAK2、STAT1、STAT3、STAT5的表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组织中TCF21、Pim1、VEGF、HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1的表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);血清CD44v6、HMGB1以及GP73含量与JAK1、JAK2、STAT1、STAT3、STAT5的表达量呈正相关。结论:肝癌患者血清中肿瘤标志分子血清中CD44v6、HMGB1以及GP73含量异常升高且与肝癌组织中JAK-STAT通路的激活密切相关。