不同年龄段婴儿1177例维生素K1与K2水平分布调查分析

目的探讨对比各年龄段婴儿血清维生素K1与K2水平,了解维生素K1与K2在不同年龄段婴儿体内的分布情况。方法选取课题单位(儿科、新生儿科、儿童保健科、产科)出生/就诊的儿童作为研究对象,按年龄为0~3 d(591例)、4~7 d(255例)、8~15 d(104例)、1个月(118例)、2个月(40例)、3个月(69例)进行分组。收集患者的一般资料,采用统一平台的高效液相色谱-质谱(LC-MS)法测定患者血清维生素K1与K2水平,从维生素K1与K2不同年龄段的水平分布,缺乏率进行数据分析。结果各年龄段的维生素K1与K2水平分布具有统计学意义(P<0.001);新生儿极易缺乏维生素K1,随着年龄增长,维生素K2的缺乏率高于维生素K1。结论维持维生素K1及K2的正常对于各年龄段婴幼儿的正常生长发育至关重要,应当密切关注婴幼儿维生素K1及K2的监测和补充。

双歧杆菌联合维生素K1治疗黄疸患儿的疗效及其对炎症指标的影响

目的:探讨双歧杆菌联合维生素K1治疗黄疸患儿的疗效及对其炎症指标的影响。方法:将102例黄疸患儿按照治疗方式不同分为对照组和试验组,每组各51例。对照组患儿给予常规治疗和维生素K1治疗;试验组患儿在对照组的基础上给予双歧杆菌治疗。比较两组患儿的临床指标、疗效、黄疸指数、炎症指标及不良反应发生情况。结果:试验组患儿胎便排空、黄疸消退及住院时间均短于对照组(P<0.05),排便次数高于对照组(P<0.05)。试验组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患儿黄疸指数、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)水平均降低(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05)。两组患儿不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:双歧杆菌联合维生素K1治疗黄疸的疗效较显著,且在改善患儿临床症状及炎症反应方面效果较好,治疗安全性高,可为临床治疗黄疸患儿提供借鉴。

一种改良的维生素K1静脉输注方式在临床应用中的安全性探讨

维生素K1为脂溶性维生素,是体内谷氨酸残基γ羧化酶的辅酶,参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,抗凝蛋白C和抗凝蛋白S谷氨酸残基γ羧化作用,使其前体物质羧化后转变成凝血酶原及相应因子,维生素K1缺乏可引起凝血因子合成障碍或异常[1]。临床常用于低凝血酶原血症。

不同剂量维生素K1预防儿童维生素K缺乏性出血的临床研究

目的探讨预防维生素K缺乏性出血中不同剂量维生素K1的应用价值。方法选取2021年5月至2023年8月广州市花都区妇幼保健院收治的164例维生素K缺乏的患儿为研究对象,依照给药剂量的不同分为治疗组1(55例)、治疗组2(55例)和治疗组3(54例)。治疗组1给予维生素K10.3 mg/次、2组给予维生素K10.5 mg/次、3组给予维生素K11 mg/次,对三组患儿的维生素K缺乏性出血发生率、维生素K水平、凝血指标和凝血酶原前体蛋白指标予以对比、分析。结果三组维生素K缺乏性出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,治疗组2、治疗组3的维生素K水平均较治疗组1高,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组2和治疗组3比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第1天,治疗组1的凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)均长于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第5天,治疗组1的PT和APTT均长于治疗组2和组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后三组的纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组的凝血酶原前体蛋白水平均低于治疗前,治疗组1高于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在维生素K缺乏性出血的预防中,采用维生素K1补充可获得较好的预防效果,但不同剂量维生素K1的治疗效果不同,推荐使用0.5 mg剂量且以静脉注射的方式给药。

市政污泥及其热处理渣对CHO-K1细胞的毒性研究

评估市政污泥资源化产物的健康风险对其安全规范利用具有指导意义。分别对某污水处理厂的污泥进行了热解和好氧发酵处理,运用中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1)对市政污泥及其热处理渣开展细胞毒性试验和遗传毒性试验,评估其对典型哺乳动物细胞的危害和潜在风险。结果显示,与原污泥样品相比,污泥热解渣和好氧发酵渣的细胞毒性和遗传毒性均降低。与原污泥样品相比,RTCA细胞增殖试验结果显示,污泥热解渣和好氧发酵渣对CHO-K1细胞的生长抑制性明显减弱;CCK-8细胞毒性试验结果显示,污泥热解渣和好氧发酵渣的细胞相对存活率分别增加了161%和137%;Caspase 3细胞凋亡蛋白酶活力试验结果显示,暴露于污泥热解渣和好氧发酵渣中的CHO-K1细胞的Caspase 3凋亡蛋白酶的活性分别降低了29.3%和20.1%;彗星试验结果显示,污泥热解渣和好氧发酵渣的尾长分别缩短了64.5%和25.9%,尾矩分别减少了78.4%和28.1%。研究结果表明,热处理技术(热解处理和好氧发酵处理)可减少市政污泥的细胞毒性和遗传毒性,降低市政污泥对生态环境和人体健康的潜在风险。

蓖麻PIP5K1基因克隆、生物信息学及功能分析

蓖麻PIP5K1基因在植物生长发育和抗逆过程中起重要作用。为探究蓖麻PIP5K1基因在蓖麻物种中的生物学功能和不同时期雌性植株中的表达情况,以aLmAB2品系的蓖麻花序为试验材料,克隆PIP5K1基因,对该基因编码的蛋白质进行生物信息学分析,并对PIP5K1基因在不同时期雌性系植株的表达模式进行分析。结果表明:从蓖麻花序轴顶端将总RNA提取出来,并将其反转录成cDNA,克隆后得到一个全长为2325bp的PIP5K1基因片段,经测序后比对这一基因序列和NCBI参考基因序列相同。对该基因所编码蛋白展开生物信息学分析,确定PIP5K1基因所编码蛋白质的氨基酸等电点为8.85,氨基酸数目为774,分子量大小为87967.37Da,是一种亲水性稳定蛋白;无跨膜螺旋区,属于非跨膜蛋白;蛋白质二级结构由α螺旋、β转角、伸展链及无规卷曲构成;三级结构与二级结构预测结果一致;与同属于大戟科的木薯亲缘关系较近,与其他科亲缘关系较远。qRT-PCR分析表明,PIP5K1在标雌系、单雌系、两性系花序中均有不同程度的上调和下调,推测PIP5K1基因参与蓖麻花序发育的调控。本研究为探究PIP5K1基因促进蓖麻植株的生长发育机制奠定了理论基础。

大黄素通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡

目的 探讨大黄素(emodin,EMO)通过microRNA(miR)-582-3p/MAP3K1对乳腺癌细胞增殖、凋亡的作用及分子机制。方法 培养人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231以及人乳腺细胞系Hs578Bst,使用不同浓度的EMO处理细胞,细胞根据培养条件分为对照组、EMO(10μM)组、NC mimics组、NC mimics+EMO组、miR-582-3p mimics组和miR-582-3p mimics+EMO组,检测EMO及miR-582-3p异常表达对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响。荧光定量(qRT-PCR)检测miR-582-3p及MAP3K1的表达。MTT和EdU实验检测乳腺癌细胞增殖,流式细胞术和TUNEL实验检测细胞凋亡及细胞周期。蛋白印迹(Western blot)检测增殖标志蛋白Ki-67及凋亡标志蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3在癌细胞中的表达水平。结果 EMO可以抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7的增殖能力[(17.65±0.96)%比(28.63±2.16)%,(15.02±1.71)%比(28.22±1.89)%,P<0.05]、调节细胞周期并促进细胞凋亡[(23.67±1.25)%比(5.73±0.84)%,(27.33±1.73)%比(5.17±0.85)%,P<0.05]。Western blot结果显示,EMO可抑制细胞中Ki-67及Bcl-2的表达并促进Caspase-3(cleaved)及Bax的表达(P<0.05)。EMO处理乳腺癌细胞后miR-582-3p的表达显著下调[(0.45±0.09)比(1.00±0.10),(0.37±0.05)比(1.00±0.11),P<0.01],而过表达miR-582-3p会逆转EMO对乳腺癌细胞生物学活性的影响(P<0.05)。EMO还会通过miR-583-3p调节癌细胞中MAP3K1的表达(P<0.05)。结论 EMO可能通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡。

大肠杆菌K1与血脑屏障细胞致病机制研究进展

细菌性脑膜炎是严重危害人类健康的公共健康卫生问题,尤其在儿童甚至是新生儿发病较多,且容易引发神经系统后遗症。大肠杆菌作为细菌性脑膜炎的主要致病病原体,其引起细菌性脑膜炎的发病机制仍未完全明确,病原体与宿主相互作用机制仍有许多学者研究探讨。血脑屏障作为大脑的保护屏障,其通透性改变进而引起血脑屏障结构破坏,大肠杆菌继续定植在脑膜甚至脑实质繁殖引发一系列免疫炎症反应,以此来致病。血脑屏障组成细胞种类较多,并且细胞间也会存在信号分子的交流作用,因此,大肠杆菌细菌性脑膜炎的发病机制极其复杂,理清分子生物水平的作用水平,并提出针对性的预防及治疗手段有非常深远的意义。

沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞,实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组,采用Western blotting法评估各组的转染效率,MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力,克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数,细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率,Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数,Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)]的表达水平。结果:GEPIA数据库查询,在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织(P<0.05);Western blotting法检测,在胃癌HGC-27细胞中FOXK1蛋白表达水平高于人正常胃黏膜GES-1细胞(P<0.01);与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组FOXK1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);MTT法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的增殖能力降低(P<0.05);克隆形成实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞克隆形成数减少(P<0.05);细胞划痕实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌细胞的迁移率降低(P<0.05);Transwell小室实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:FOXK1在胃癌HGC-27细胞中高表达,沉默FOXK1可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与NF-κB通路有关。

新生儿维生素K1、K2表达水平及其临床意义研究

研究新生儿体内维生素K1(Vitamin K,VK1)、VK2的表达水平,可以了解新生儿VK代谢状况,寻找导致VK缺乏或异常的原因, 为后续的临床干预和治疗提供依据。方法 收集2021年1月至2023年3月的442例新生儿资料, 所有新生儿出生后6 h内肌肉注射VK1 l mg1次,72个小时后采集新生儿静脉血并检测维生素K1和K2的表达水平。将新生儿分为生VK1异常组/正常组和VK2 MK-4、VK2MK-7异常组/正常组共6组,对比性别、胎龄、出生体重、喂养方式和新生儿溶血、黄疸两类不良事件的发生率。结果 新生儿VK1表达水平与出生体重和胎龄显著相关(P<0.05),出生体重低/早产儿更易出现VK1水平异常,此外VK1表达水平过高情况较为普遍,提示临床需要进一步考虑不同剂量和注射时间的影响。VK2中MK-4和MK-7水平表达异常表现为水平过低,MK-4过低与纯母乳喂养有关(P<0.05)。新生儿溶血与黄疸与VK表达水平不具有显著相关性(P>0.05)。结论 新生儿VK1表达水平与出生体重和胎龄显著相关,VK2喂养方式有关,临床应进一步优化VK补充方案,预防迟发型维生素K缺乏引起的出血性疾病。

转录因子SP1调控MAP3K1表达影响糖尿病视网膜病变细胞凋亡和炎症反应

目的:探究转录因子SP1对糖尿病视网膜病变(DR)细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法:构建人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)的DR模型,通过转染将细胞分为Control组、HG组、HG+si-NC组、HG+si-SP1组、HG+si-SP1+oe-NC组和HG+si-SP1+oe-MAP3K1组。RT-qPCR检测SP1和MAP3K1表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量。通过生物信息学寻找SP1与MAP3K1启动子间的结合位点,ChIP-qPCR验证SP1与MAP3K1启动子的结合情况。结果:与Control组相比,HG处理的hRMECs中SP1和MAP3K1表达均升高(P<0.05)。抑制SP1表达后细胞凋亡率明显降低(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显减少(P<0.05)。抑制SP1可降低MAP3K1表达。进一步过表达MAP3K1逆转了si-SP1对HG诱导的hRMECs凋亡和炎症反应的抑制作用。结论:转录因子SP1通过促进MAP3K1表达促进DR细胞凋亡及炎症反应。

晚期非小细胞肺癌患者血清环状RNA VMP1、PIP5K1A水平与含铂双药化疗效果及预后的关系

目的观察晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清环状RNA VMP1、PIP5K1A水平变化,探讨其与化疗效果及预后的关系探讨血清VMP1、PIP5K1A与晚期非小细胞肺癌化疗效果及预后的关系。方法选择晚期NSCLC患者118例作为NSCLC组,另选择同期健康体检者60例作为对照组。采集两组空腹静脉血,实时荧光定量PCR法检测血清VMP1、PIP5K1A。于化疗前及化疗后行胸部CT检查评估化疗效果,随访1年记录患者生存情况。比较不同临床特征的晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平。根据患者血清VMP1、PIP5K1A水平的平均值将NSCLC患者分为VMP1高水平者及低水平者、PIP5K1A高水平及低水平者,绘制Kaplan-Meier生存曲线并比较VMP1、PIP5K1A高低水平者的1年生存率。采用多因素Cox比例风险模型分析晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平对预后的影响。结果NSCLC组血清VMP1、PIP5K1A水平均高于对照组(P均<0.01)。TNM分期为Ⅳ期、低分化的晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平分别高于TNM分期为Ⅲb期、高中分化者(P均<0.05)。118例晚期NSCLC患者中化疗有效者41例、无效者77例,化疗有效者血清VMP1、PIP5K1A水平均低于化疗无效者(P均<0.01)。NSCLC患者随访1年共生存50例,1年生存率为39.83%。根据晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平的平均值将患者分为VMP1高水平者58例、低水平者60例,PIP5K1A高水平者57例、低水平者61例。VMP1、PIP5K1A高水平者1年生存率分别低于VMP1、PIP5K1A低水平者(P均<0.01)。多因素Cox比例风险模型分析结果显示,肿瘤TNM分期Ⅳ期、低分化程度、VMP1高水平、PIP5K1A高水平是晚期NSCLC患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。结论晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平升高,两者与患者化疗效果及预后有关,可对评估晚期NSCLC患者化疗疗效及生存预后有一定价值。

兰州地热井K1井施工工艺

甘肃省兰州市七里河区西部欢乐园内地热勘探井2501.63m,采用水源钻机TSJ3000,钻遇地层中遇到石膏地层300多米,对泥浆造成严重破坏。在石膏地层通过对泥浆进行合理的调控,预防了缩径卡钻事故。在1900~2300m期间进尺慢,钻头胎体磨损严重,通过取芯分析,对地层进行判断选出合适的钻头。本文通过对K1井施工工艺的探讨,为以后在兰州地区地热井施工提供宝贵的经验。

绝经后骨质疏松症与维生素K1相关性分析

目的探究绝经后骨质疏松症(PMOP)与患者饮食中维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D相关性,并予以护理干预。方法收集2020年6月至2022年10月本院PMOP患者145例、正常对照组90例,采用液质联用质谱法检测维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D等相关指标,并与PMOP的骨密度关系行相关性分析。针对PMOP的患者给予相应的护理干预。结果PMOP组维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D水平均低于正常对照组(均P<0.01)。Spearman秩相关分析发现:PMOP骨密度与年龄呈负相关(r=-0.32,P<0.01);与维生素K1、维生素E、和25-羟基维生素D均呈正相关P(r=0.67、0.22、0.34,均P<0.01)。Logistic回归分析显示维生素K1是PMOP的独立危险因素,OR值为7.86(95%CI:3.16~16.4,P<0.01);其次是25-羟基维生素D(OR=3.48,95%CI:1.67~14.51,P<0.01)。ROC曲线分析发现维生素K1和25-羟基维生素D对PMOP有较高诊断效能(AUC均≥0.70,P<0.01),其中维生素K1最具有诊断价值。结论维生素K1对PMOP具有独立预测作用,临床护理人员针对上述因素应予以对应的护理指导。

MAP4K1于泛癌中的突变、转录与免疫调控图谱

目的探讨MAP4K1基因在泛癌中的表达、突变、预后影响和免疫浸润,并考察其作为免疫疗法新靶点的潜力。方法利用UCSC数据库中的泛癌数据集与GEPIA 2数据库,探究MAP4K1的表达差异和生存率关系。小提琴图展示MAP4K1在泛癌与正常组织中的差异;Kaplan-Meier曲线评估生存关联。此外,还进行了实时荧光定量PCR测定MAP4K1mRNA水平,cBioPortal网站分析基因突变和编码顺序变化,TIMER1.0网站探索免疫浸润联系。结果MAP4K1基因在大多数泛癌组织中的表达量高于正常组织,MAP4K1mRNA在胰腺癌和急性髓性白血病细胞中明显高表达;而在卵巢癌细胞,黑色素瘤细胞,胶质瘤细胞中低表达,与肿瘤纯度负相关、免疫浸润正相关。基因改变频率为2.9%,以扩增和深度缺失为主,子宫内膜癌等癌症中突变频率高。此外,MAP4K1在泛癌中一共有156处突变,其中错义突变为主要类型。MAP4K1的表达与生存期关系复杂,既可能与较长生存期相关,也可能预示较短生存期。结论本研究探究了MAP4K1在多种癌症发生和发展中的重要作用,揭示了其在癌症治疗中作为潜在靶标的可能性。这些发现能为癌症免疫治疗策略的发展提供一定的参考,可能对未来癌症治疗方法具有借鉴意义。

mTOR/S6K1信号通路与胰岛素抵抗的关系及有氧运动对其影响的研究

目的:通过研究高脂饮食和有氧运动对胰岛素抵抗(IR)小鼠骨骼肌雷帕霉素靶蛋白/核糖体S6激酶1(mTOR/S6K1)通路的影响,试图为运动防治IR提供理论依据。方法:8周C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组各20只,高脂饮食组喂养8周后建立IR模型。随后将正常饮食组再次随机分为正常饮食安静组(NC)和正常饮食运动组(NE);高脂饮食组也随机分为高脂饮食安静组(HC)和高脂饮食运动组(HE)。各运动组进行为期6周、75%VO2max强度跑台训练,每天1次,每次60min,每周5次。实验结束后采用OGTT检测葡萄糖耐量,组织学检测胰岛形态变化,ELISA法检测血清空腹胰岛素水平,Northern blot、Western blot检测骨骼肌中mTOR和S6K1 mRNA和蛋白及其磷酸化蛋白pS6K1-Thr389的表达。结果:与NC组相比,HC组小鼠体重、空腹血清胰岛素值和胰岛β细胞团面积百分比均呈显著增加,且OGTT曲线显示糖耐量明显受损,然而6周有氧运动后以上各指标呈显著性降低,葡萄糖耐量也得到明显改善;且骨骼肌中mTOR、S6K1、pS6K1-Thr389 mRNA和蛋白表达均明显降低。结论:mTOR/S6K1信号通路与高脂饮食诱导IR的发生密切相关,有氧运动明显增加了机体组织对胰岛素的敏感性,推测有氧运动可能通过抑制mTOR/S6K1信号通路,增加IR小鼠骨骼肌的能量代谢从而改善IR。

基于STC8G1K17单片机的温湿度控制器

基于STC8G1K17单片机进行系统设计,采用SHT30温湿度传感器获取温湿度数据,通过LCD1602液晶屏实时显示当前温度、湿度以及工作状态。该系统由硬件和软件两部分组成,硬件部分包括STC8G1K17单片机、SHT30、LCD1602等硬件电路,软件部分主要包括单片机嵌入式程序设计。单片机通过温湿度传感器获取数据,液晶屏通过外部按键操作实现数据显示及工作状态的设置,系统可以实现温湿度的自动控制。

女子空手道技战术分析——以2024年世空联K1超级联赛摩洛哥站女子组手-61kg决赛为例

文章运用视频观察法,分析了2024年世界空手道联合会(以下简称“世空联”)K1超级联赛摩洛哥站女子组手-61kg决赛过程,同时梳理和统计了双方运动员的技战术使用情况,并总结了中国运动员龚莉获胜的关键因素。结果发现,龚莉在技术使用上多为单一技术,尤其擅长使用腿法,其成功率为33.3%;在战术上以迎击战术为主,反击战术为辅,两者成功率分别为28.6%和14.3%。日本运动员YUKI KUJURO的技术运用以单一技术为主、组合技术为辅;在战术运用方面,以进攻战术为主,佯攻战术为辅。

不同剂量维生素K1对急性溴敌隆中毒的效果研究

不同剂量维生素K1对急性溴敌隆中毒的效果分析。方法 对收入的急性溴敌隆中毒患者予以治疗研究,对照组接受常规维生素K1治疗,观察组接受大剂量的维生素K1治疗,对比不同剂量的维生素K1对患者的治疗结果。结果 较对照组,观察组的临床综合治疗满意率更高且患者的并发症发生率更低,患者治疗前的PT、APTT指标差异不大,治疗后1、3、5、7、9d 的临床指标差异显著,但是患者均治愈。结论 大剂量的维生素K1对急性溴敌隆中毒治疗效果好,患者治疗后的并发症发生率较低,综合治疗满意率高,可推广。

钻屑瓦斯解吸指标K1临界值快速确定方法试验研究

针对钻屑瓦斯解吸指标K1在现场测定过程中由于人员操作、仪器性能、工艺缺陷、暴露时间、钻孔布置等因素导致瓦斯损失量较大,造成K1临界值测定不准确,误差达到30%等问题,通过实验室实测方法对安徽、山西、贵州、河南、重庆、云南等6个地区59个煤矿153个煤样在实验室进行了瓦斯放散初速度指标ΔP和K1∝P关系模型的试验测定,确定出实测(K1)0.74临界值,分析了ΔP与K1∝P关系模型中的待定系数A呈幂函数关系以及待定系数B的取值,得出了6个地区钻屑瓦斯解吸指标K1与ΔP的量化关系,建立了当瓦斯压力为0.74 MPa时,6个地区钻屑瓦斯解吸指标(K1)0.74-ΔP临界值关系模型。试验结果表明:相对实测(K1)0.74临界值,关系模型(K1)0.74临界值绝对值最大误差为17.87%,最小误差为0.53%,最大误差小于30%,说明通过(K1)0.74-ΔP临界值关系模型确定钻屑瓦斯解吸指标临界值具有一定的准确性和可靠性。试验结果也说明了在相同的临界瓦斯压力条件下,K1临界值的大小主要取决于ΔP,而ΔP在实验室测定仅需4 h,对同一地区煤矿煤层,利用(K1)0.74-ΔP临界值关系模型,可以快速确定出煤层钻屑瓦斯解吸指标临界值,为确定矿井区域措施效果检验指标临界值以及进行突出危险性预测预报提供科学依据和理论指导。