利用数字化仪实现放射性气体^(85)Kr核素活度浓度的绝对测量

基于中国计量科学研究院建立的长度补偿法充气正比计数器绝对测量系统,利用CAEN公司开发的DT5730型数字化仪替代多套传统模拟电子学插件,并通过数字化仪对β信号进行采集、重建和数据离线分析,开展^(85)Kr放射性惰性气体活度浓度的绝对测量。实验研究了各种条件的影响,通过对正比计数器端效应、正比计数器壁效应、本底、噪声、死时间漏计数和阈值以下计数进行修正,最终得到^(85)Kr活度浓度绝对测量结果。在相同阈值、主放大倍数100倍、气压50.5 kPa,工作电压1675 V和1700 V的条件下,数字化仪测量和电子学插件测量^(85)Kr放射性活度浓度的相对偏差分别为0.83%和0.74%。测量结果在不确定度范围内一致,证明数字化仪可有效替代传统电子学插件实现放射性惰性气体^(85)Kr活度浓度的绝对测量。

急性缺血性脑卒中患者血清微小RNA-140-3p、Krüpple样因子5表达水平与颈动脉斑块稳定性及狭窄程度的相关性

目的探索急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清微小RNA-140-3p(miR-140-3p)、Krüpple样因子5(KLF5)表达水平与颈动脉斑块稳定性及狭窄程度的相关性。方法选择2022年10月—2024年1月本院收治的285例AIS患者作为研究对象,依据超声结果将患者分为斑块易损组(196例)、斑块稳定组(53例)以及无斑块组(36例);将患者依据斑块狭窄程度分为狭窄重度组(42例)、狭窄中度组(57例)、狭窄轻度组(150例)以及无狭窄组(36例)。收集患者的一般资料,采用实时荧光定量PCR对血清miR-140-3p、KLF5表达水平进行检测;多因素Logistic回归分析AIS患者颈动脉斑块不稳定性的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-140-3p、KLF5水平检测对AIS患者颈动脉斑块不稳定的诊断价值;分析不同狭窄程度血清miR-140-3p、KLF5水平;Pearson法和Spearman法相关性分析血清miR-140-3p、KLF5水平的相关性及二者与AIS患者颈动脉斑块稳定及狭窄程度的相关性。结果斑块易损组患者高血压人数、糖尿病人数、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、膀抑素C(Cys-C)及KLF5水平高于斑块稳定组及无斑块组(P<0.05),血小板(PLT)及miR-140-3p水平低于斑块稳定组及无斑块组(P<0.05),斑块稳定组LDL-C、FIB、D-D、Cys-C及KLF5水平高于无斑块组(P<0.05),PLT及miR-140-3p水平低于无斑块组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示PLT、D-D、FIB、Cys-C、miR-140-3p、KLF5是AIS患者斑块不稳定性的影响因素(P<0.05);ROC分析显示,miR-140-3p、KLF5联合诊断AIS患者颈动脉斑块不稳定的ROC曲线下面积(AUC)显著大于miR-140-3p单独诊断的AUC(Z=4.617,P<0.001),KLF5单独诊断的AUC(Z=3.473,P=0.001);随着患者狭窄程度的增加,患者血清miR-140-3p水平降低(F=341.819,P<0.001),血清KLF5水平升高(F=152.186,P<0.001);Pearson法相关性分析显示,血清miR-140-3p水平与血清KLF5水平及斑块稳定性、狭窄程度呈负相关(r=-0.536,-0.529,-0.601,P<0.001),血清KLF5水平与斑块稳定性及狭窄程度呈正相关(r=0.511,0.634,P<0.001)。结论AIS患者血清miR-140-3p水平降低,血清KLF5水平升高,其水平变化与颈动脉斑块稳定性及狭窄程度密切相关。

冠心病患者血清Krüppel样因子5和7表达水平及其与冠脉病变程度关系研究

目的:探究冠心病(CAD)患者血清Krüppel样因子5(KLF5)和Krüppel样因子7(KLF7)表达水平及其与冠脉病变程度的关系。方法:选取进行冠脉造影检查的CAD患者183例,根据冠脉造影结果分为CAD组(98例)和对照组(85例),又根据Genisini评分将CAD患者分为轻度病变组(56例)和重度病变组(42例)。酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、KLF5、KLF7水平。全自动生化仪检测高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿酸(BUA)、三酰甘油(TG)以及总胆固醇(TC)水平。Pearson法分析重度病变组KLF5、KLF7水平的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析KLF5、KLF7对CAD患者发生重度病变的诊断价值。结果:CAD组血清TNF-α、CRP、BUA、LDL-C、TG、TC、Cr、KLF5、KLF7表达高于对照组,HDL-C水平低于对照组(均P<0.05)。重度病变组BUA、Cr、KLF5、KLF7水平高于轻度病变组(均P<0.05)。KLF5、KLF7水平高是CAD患者发生重度冠脉病变的独立危险因素(均P<0.05)。重度病变组KLF5和KLF7水平呈正相关(r=0.427,P=0.000)。血清KLF5、KLF7诊断CAD患者发生重度病变的曲线下面积(AUC)分别为0.823、0.810,两者联合诊断的AUC为0.907,优于各自单独诊断(均P<0.05)。结论:CAD患者血清KLF5、KLF7水平越高,冠脉病变程度越高,两者诊断CAD患者发生重度病变具有较高的价值。

基于改进CNN-LSTM和RF的铁水KR脱硫预测模型

为实现较高精度的脱硫剂加入量预测,有效提高生产效益,本文提出一种基于改进卷积神经网络(CNN)-长短期记忆(LSTM)网络和随机森林(RF)结合的铁水脱硫两步预测模型。考虑到模型输入数据的相关性,利用皮尔逊相关系数确定各输入参数的相关性并筛选特征。模型以CNN-LSTM为基础,增加卷积层和残差连接,在提高挖掘数据的高维特征信息的同时避免网络退化。为增加网络对特征的区分和关注能力,引入多头注意力机制,让网络更加关注特征中的重要信息。使用贝叶斯优化RF超参数构建误差预测模型从而实现残差推理,对改进的CNN-LSTM模型预测结果进行修正。以现场采集的数据进行实验,结果表明,与CNN-LSTM模型相比,本文模型的拟合精度R2提升了17.11%,平均绝对值误差MAE降低了24.85%,均方根误差RMSE降低了30.18%,平均绝对百分比误差MAPE降低了28.33%。

静态法和动态法评价活性炭分离低浓度Xe和Kr的性能

为获得高比活度的Xe测量源,开展了常温常压下CF-1450活性炭分离低浓度Xe和Kr的研究。利用液氮温度下N2的吸附脱附测试对CF-1450活性炭的孔结构进行了表征。结果表明,CF-1450活性炭的BET比表面积为1680 m^(2)/g,孔径分布以微孔为主。采用静态吸附法和混合气体动态吸附-脱附法研究了CF-1450活性炭常温常压下分离低浓度Xe和Kr的性能。在25℃时,CF-1450活性炭的Xe静态吸附容量为3.25 mmol/g,Kr静态吸附容量为1.30 mmol/g;Xe亨利系数为0.21 mmol/(g·kPa),Kr亨利系数为0.02 mmol/(g·kPa),Xe/Kr亨利选择性为10.5。在低压下,利用IAST法计算的Xe/Kr吸附选择性(y(Xe)∶y(Kr)=50∶50,y为混合气体中Xe、Kr的摩尔分数)为10.6。CF-1450活性炭对Xe和Kr的零点等量吸附热分别为35.7 kJ/mol和13.9 kJ/mol。基于CF-1450活性炭动态吸附分离和动态脱附分离低浓度Xe和Kr的研究结果,建立了常温常压下动态吸附-脱附法分离低浓度Xe和Kr的工艺流程,Xe回收率为79%,Kr去污因子为195。

铁水KR搅拌脱硫漩涡形态对脱硫剂颗粒量化扩散行为研究

通过KR铁水预脱硫水模型试验,分析探讨了影响KR铁水脱硫动力学的主要因素。研究结果表明,搅拌器转速、搅拌器插入深度、铁水罐装载深度、罐径比对铁水脱硫动力学有明显影响,搅拌器转速140 r/min、搅拌器插入深度213 mm、铁水罐装载深度450 mm、罐径比在0.42时粒子分散性最好。研究发现脱硫剂颗粒分散性最好的区域漩涡深度相对搅拌器深度最优范围在0.96~1.17,漩涡宽度相对搅拌器宽度最优范围在0.66~0.72;粒子分散性相对较好的区域漩涡深度相对搅拌器深度最优范围在0.88~1.37,漩涡宽度相对搅拌器宽度最优范围在0.61~1.20。基于水模型试验结果对KR动力学条件优化进行了工业性试验,优化后搅拌器铁水深脱硫比相较于原搅拌器的66.8%,增加7.2百分点,达到74%;新型四叶搅拌器搅拌时间平均为630 s,搅拌周期缩短18 s;在搅拌周期缩短的情况下,优化后搅拌器脱硫剂消耗量降低1.2%;铁水温降降低0.7℃;二次脱硫率降低2.6百分点,扒渣铁损由1.71 t降至1.39 t,降幅达18.7%。工业性试验表明在深脱硫比例增加的条件下,KR动力学条件优化取得了较好效果。

Krüppel样转录因子在糖尿病肾病中的作用机制

Krüppel样转录因子(Krüppel-like transcription factor,KLF)是一类含有锌指结构的转录因子,参与基因表达的调控过程,在多种疾病中表达异常。在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)中,KLF通过调控细胞凋亡、炎症反应、线粒体自噬、细胞脂毒性和纤维化等过程发挥重要作用。本文就KLF家族在DKD中的研究进展进行综述,为今后DKD的预防和治疗提供新的靶点和理论依据。

铁水KR脱硫搅拌器新型连接方式设计及应用

针对KR脱硫搅拌器拆卸时间长的技术难题,提出了将搅拌器连接方式由8个螺栓更换为2个螺栓加上6个销轴的新方式,并校核了两种连接方式下的零部件强度,确认了改进方式的可行性。新连接方式上线应用后,搅拌器的拆卸时间降低了74.3%,成效显著。

Krüppel样因子4通过支持PPARγ信号通路维持细胞稳态以保护血管平滑肌细胞免受泡沫细胞样表型转化的损害

动脉粥样硬化(AS)被普遍认为是一种血管壁细胞(包括内皮细胞和血管平滑肌细胞)、循环细胞以及固有免疫原性细胞(例如单核细胞/巨噬细胞)等多种细胞综合作用引起的炎症性疾病。其中血管平滑肌细胞(VSMCs)胆固醇超负荷形成的泡沫细胞可能在动脉粥样硬化的进展中发挥重要作用。Krüppel样因子4(KLF4)是一种关键的抗炎转录因子,尤其在心血管疾病方面,已被证实发挥了重要的血管功能保护作用。然而,目前尚不清楚KLF4是否在AS过程胆固醇对VSMCs的损伤中发挥保护作用。该研究旨在探讨KLF4在AS进展过程中VSMCs泡沫细胞样表型转化的作用及其分子机制。小鼠AS造模结果显示,KLF4缺失增加动脉粥样硬化斑块面积(P<0.05),并增加动脉壁脂质蓄积(P<0.05)及血清胆固醇含量(P<0.05),加速AS进展。细胞内油红O染色及胆固醇含量测定研究证实,KLF4缺失促进VSMCs内胆固醇蓄积(P<0.05)。QRT-PCR和Western印迹结果证实,KLF4缺失促进VSMCs胆固醇摄取、合成、促炎因子分泌及巨噬细胞黏附和胆固醇损伤诱导的巨噬细胞标志物的表达(P<0.05),抑制胆固醇流出和氧化相关基因及收缩表型标志物的表达(P<0.05),加速VSMCs源性泡沫细胞形成。KLF4敲除VSMCs中利用腺病毒Ad-GFP-KLF4补救表达KLF4,显著逆转上述改变,并阻断由胆固醇蓄积诱导的TLR4-MyD88-p65通路的激活。随后,siRNA诱导的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的选择性基因消融消除了KLF4的这些作用。总之,我们的研究结果提示,KLF4通过激活PPARγ途径,抑制胆固醇摄取和合成,加速胆固醇流出,同时抑制促炎因子分泌、巨噬细胞黏附和胆固醇损伤诱导的巨噬细胞标志物表达,从而在VSMCs中实现对胆固醇刺激的保护作用。

首钢京唐KR热态脱硫渣重复利用的应用

以京唐KR热态脱硫渣重复利用项目为依托,对KR热态脱硫渣重复利用技术及设备进行研究,开发出具有自主知识产权的KR热态脱硫渣重复利用装置,并成功应用于实际生产,取得了良好的应用效果。

熔融制样-X射线荧光光谱法测定KR脱硫剂中氧化钙、氧化镁和二氧化硅含量的研究

目前对于KR脱硫剂中氧化钙、氧化镁和二氧化硅含量的测定采用络合滴定法和分光光度法进行分析。上述方法存在周期较长、操作繁琐、检测过程须接触危险化学品、产生废液等缺点。采用灼烧减量、熔融制样,X射线荧光光谱法测定KR脱硫剂中氧化钙、氧化镁和二氧化硅含量简单快速、具有较好的精密度、准确度,缩短了检验周期,大幅提高了检验效率。

湘钢炼钢厂铁水预处理KR脱硫工艺实践

文章先对目前高品质钢市场脱硫情况做了介绍,进一步阐述KR脱硫的工艺概况,然后结合湘钢的实际生产,确立脱硫工艺5个参数,即:搅拌浆的插入深度、搅拌时间、搅拌速度、脱硫剂的加入量以及搅拌桨的使用寿命。湘钢80t转炉炼钢系统铁水预处理KR成功投产后,经过前期综合调试,达到了预期的脱硫效果。后续通过实际数据对比优化前述的脱硫剂加入量、搅拌桨插入深度、搅拌时间、搅拌速度、搅拌桨寿命等影响铁水脱硫率的因素,确定了KR脱硫生产工艺参数,固化了生产工艺,为品种钢稳定生产提供保证。

KR法脱硫中搅拌工艺与桨叶尺寸对脱硫剂分散行为的影响

根据相似理论,按模型与原型尺寸的1:5建立铁水包物理模型,用于进行固液两相流实验,研究搅拌桨插入深度与转速对铁水包内粒子分散行为的影响;在此基础上,采用Fluent软件中的流体体积(VOF)模型与离散相模型(DPM)模拟分析桨叶尺寸对铁水包流场及脱硫剂分散效果的影响。结果表明:搅拌桨插入深度为95~125 mm时,随插入深度的增加,铁水包底部的粒子数先增后减;插入深度在105~115 mm区间粒子分散效果较好。转速为112~180 r/min时,随转速的增加,铁水包底部的粒子数先明显增多后略有减少;转速大于180 r/min时,底部粒子数基本不受转速影响,粒子混合效果较好的物理模拟工况为搅拌桨插入深度115 mm、转速147 r/min。旋转桨叶下方存在弱流区,流场速度低于0.4 m·s^(-1),增加桨叶直径,流场整体速度增加,漩涡深度加深,弱流区有减小趋势;桨叶直径超过1440 mm时,弱流区基本不变,同时随桨叶直径的增加,铁水包底部区域脱硫剂含量增加,有利于提高脱硫剂利用率,节约成本;桨叶直径为1540 mm时,搅拌桨上表面中心部分裸露,桨叶直径过大易出现卷吸空气的现象,降低铁的收得率;桨叶距离铁水包包壁较近,会增大流体对铁水包壁面的冲刷作用,有损铁水包的工作寿命。综合搅拌效果与脱硫剂分散程度,搅拌桨直径1440 mm时粒子混合与脱硫剂分散效果较好,搅拌桨桨叶与铁水包最优直径比为0.401。

Krüppel样转录因子8与乳腺癌他莫昔芬耐药的相关性

目的:探讨Krüppel样转录因子8(KLF8)与乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药及预后的相关性。方法:利用公共数据库分析KLF8 mRNA在TAM敏感与耐药细胞中的表达差异及KLF8 mRNA对接受TAM治疗乳腺癌患者预后的影响。运用RT-PCR及Western印迹方法检测MCF-7与LCC2细胞中KLF8 mRNA及蛋白表达差异,免疫组化检测97例Luminal A/B亚型接受TAM治疗乳腺癌中KLF8表达情况并分析其与预后的关系,运用CCK-8试剂盒检测沉默及过表达KLF8后在不同浓度TAM作用下细胞增殖变化。结果:TAM耐药细胞中KLF8表达水平高于TAM敏感细胞,接受TAM治疗Luminal A/B亚型乳腺癌患者中,KLF8高表达者预后差,过表达KLF8后细胞对TAM耐药性增强,而沉默KLF8后细胞对TAM耐药性减弱。结论:KLF8高表达与乳腺癌TAM耐药正相关,在Luminal A/B亚型的乳腺癌中,KLF8高表达TAM治疗效果差,KLF8或可成为TAM疗效判断及逆转耐药的新靶点。

血清Krüppel样因子2和血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13对血液透析患者自体动静脉内瘘狭窄的预测价值

目的探讨血清Krüppel样因子2(KLF2)、血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13(Apelin-13)水平对血液透析患者自体动静脉内瘘(AVF)狭窄的预测价值。方法选取2018年6月至2022年12月山东省济南市人民医院收治的214例以AVF为血管通路的血液透析患者为血液透析组,另选取同期53例体检健康者为对照组。血液透析组患者根据是否伴有AVF狭窄分为狭窄组(37例)和非狭窄组(177例)。记录患者临床资料,采用酶联免疫吸附试验法检测血清KLF2、Apelin-13水平。通过多因素Logistic回归方法分析血液透析患者AVF狭窄的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清KLF2、Apelin-13水平对血液透析患者AVF狭窄的预测价值。结果血液透析组血清KLF2、Apelin-13水平均低于对照组(均P<0.001)。狭窄组年龄、透析龄、透析中低血压比例、超滤率、低密度脂蛋白胆固醇水平均大于/长于/高于非狭窄组,体重指数、收缩压、KLF2、Apelin-13水平均低于非狭窄组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,透析龄延长、透析中低血压、超滤率增加为血液透析患者AVF狭窄的独立危险因素,体重指数增加、KLF2升高、Apelin-13升高为独立保护因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清KLF2、Apelin-13单独与联合预测血液透析患者AVF狭窄的曲线下面积分别为0.797、0.794、0.907,敏感度分别为54.05%、100.00%、91.89%,特异度分别为92.66%、50.85%、83.05%。结论血清KLF2、Apelin-13水平降低与血液透析患者AVF狭窄密切相关,可作为AVF狭窄的辅助预测指标。

首钢水钢含钒钛铁水KR脱硫预处理实践

KR铁水脱硫工艺由于其优秀的搅拌脱硫效果使其得到不断地推广应用.首钢水钢建立两座KR脱硫站进行含钒钛铁水脱硫预处理,铁水脱硫站设备设计处理产能为316.8万t/年.为了探索高效脱硫的工艺过程,制定低成本运行工艺制度.在分析KR脱硫过程机理的基础上,结合对钒钛铁水性质、脱硫剂粒度及成分、搅拌转速、搅拌时间等分析影响脱硫的主要因素,有针对性地提出设计方案和控制措施,为低成本KR脱硫生产提供指导和借鉴.

KR铁水预处理脱硫的动力学模型

利用FactSage软件建立机械搅拌条件下铁水预处理脱硫的动力学模型,研究硫在铁水中的扩散过程及铁水与脱硫剂颗粒在界面处的反应。计算结果与实验结果基本吻合,表明该模型可用于预测不同温度、化学成分、转速和脱硫剂添加量下的脱硫速率和成本。建议在搅拌转速为80-120 r/min、较高温度为1573-1673 K、较小的脱硫剂粒径为2.5-1.5 um、大的脱硫剂添加量为0.35-0.64 kg/t的条件下,提高脱硫速率。此外,为综合提高脱硫效率并降低成本,计算了不同脱硫剂添加量和脱硫时间在脱硫过程中的S含量和成本控制。通过对添加脱硫剂、耐火材料侵蚀和电耗的成本数据分析,将铁水预处理脱硫总成本与时间步长(Δt)拟合为Costtotal=0.066+1.58x10^(-7)o·Δt。结果表明较少的脱硫剂添加量和较长的脱硫时间有助于降低成本,而更多的脱硫剂添加量有利于提高脱硫效率。

基于Kmeans–BP神经网络的KR工序终点铁水硫含量预测模型

针对KR工序终点铁水硫含量预测问题,提出一种基于Kmeans聚类分析和BP神经网络(BPNN)相结合的建模方法.首先,通过Kmeans聚类对KR工序生产数据进行模式识别和分类,构建不同工况特征的数据集;然后,基于BP神经网络,针对不同数据集训练预测模型;最后,将不同数据集的预测模型进行集成,形成最终的终点铁水硫含量预测模型,实现对不同铁水条件和工况条件的预测.利用某钢铁企业实际生产数据,分别用基于脱硫反应动力学、BP神经网络和Kmeans-BPNN方法建立的预测模型,对KR工序终点铁水硫含量进行预测.结果表明,Kmeans-BPNN的KR工序终点硫含量预测模型的精度显著高于脱硫反应动力学和BP神经网络的预测模型.

腺苷A2a受体/Krüppel样因子5对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响

目的:探讨腺苷A2a受体/Krüppel样因子5(KLF5)对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响。方法:42只250~300 g雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组,n=6)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、缺血再灌注+腺苷A2a受体特异性激动剂CGS21680组(I/R+CGS组,n=12)、缺血再灌注+腺苷A2a受体拮抗剂ZM241385组(I/R+ZM组,n=12)。采用结扎左冠状动脉前降支再灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。I/R+CGS组于再灌注前5 min静脉注射CGS21680后持续泵注60 min,CGS+ZM组于再灌注前5 min静脉注射ZM241385。于造模前,缺血5 min,再灌注10 min、45 min及120 min时分别记录各组大鼠的心率(HR)、平均动脉压(MAP)以及心率与收缩压乘积(RPP)。再灌注结束后取血液,酶联免疫吸附测定法检测血清心肌钙蛋白I(c TnI)和成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平。再灌注结束后再次结扎左冠状动脉前降支,采用TTC染色法确定心肌梗死面积。处死大鼠,采用Western blot法检测缺血区心肌组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和KLF5的蛋白表达水平。结果:各组造模前、Sham组各时间点HR、MAP及RPP差异无统计学意义。与Sham组比较,I/R组缺血5 min时HR、MAP及RPP降低;与I/R组比较,I/R+CGS组再灌注10 min和45 min时HR、MAP及RPP降低,I/R+ZM组再灌注10 min和45 min时HR、MAP及RPP升高(P均<0.05)。与Sham组比较,I/R组心肌梗死面积增大,血清cTnI水平升高,FGF21水平降低;与I/R组比较,I/R+CGS组心肌梗死面积减小,血清cTnI水平降低,FGF21水平升高,I/R+ZM组心肌梗死面积增大,血清c TnI水平升高,FGF21水平降低(P均<0.05)。与Sham组比较,I/R组心肌组织中TNF-α、IL-1β和KLF5的蛋白表达水平均明显升高;与I/R组相比,I/R+CGS组心肌组织中TNF-α、IL-1β和KLF5的蛋白表达水平均明显降低,I/R+ZM组心肌组织中TNF-α、IL-1β和KLF5的蛋白表达水平均明显升高(P均<0.05)。结论:激活腺苷A2a受体可抑制缺血心肌细胞中KLF5表达,降低心肌梗死再灌注损伤程度,缓解心肌细胞缺氧状态,促进心肌细胞损伤后修复,对缺血再灌注损伤大鼠心肌起保护作用。

食管癌组织中Krüppel-like Factor4表达与术后复发转移的相关性

目的探究食管癌组织中Krüppel-like Factor4表达与术后复发转移的相关性。方法选取食管癌患者160例并收集其临床资料。采取免疫组化法检测Krüppel-like Factor4表达,根据患者术后是否复发转移将其分为复发转移组和无复发转移组,对比Krüppel-like Factor 4表达水平,并采用多因素logistic回归分析食管癌切除术患者术后复发转移的危险因素。结果Krüppel-like Factor4蛋白表达与分化程度、临床分期和淋巴结转移等临床病理参数显著相关(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤直径均无相关性(P>0.05)。复发转移组术后Krüppel-like Factor4阳性表达率显著低于未复发转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,Krüppel-like Factor4(OR=2.012,P<0.001)是食管癌术后发生复发转移的独立影响因素。结论食管癌组织中Krüppel-like Factor4表达与患者术后复发转移具有相关性,其对患者术后复发转移具有重要预测价值。