MG-12864-2液晶显示器的应用设计

主要介绍以单片机80C196KC为CPU的无功补偿仪中MG-12864-2液晶显示器的应用。详尽讨论了对于MG-12864-2液晶显示器的电路连接与软件控制方法,并对其应用的独特之处做了细致的分析。

挤压态Mg-Gd-Y-Zn-Zr合金摩擦磨损行为研究

镁合金是目前工程应用中最轻的结构金属,广泛应用于航空航天与国防军工等制造领域,铸造镁合金由于性能劣势难以应用于重要结构件,塑性变形可以显著细化镁合金晶粒,提高合金综合力学性能。研究发现通过变形调控合金第二相体积分数/尺寸/分布规律、再结晶比例以及晶粒尺寸,可以在提高合金拉伸性能的同时提升合金的耐磨性,这为拓宽镁合金的应用提供了新途径。实验研究了Mg-9Gd-4Y-2Zn-0.5Zr合金经过正挤压-双向转角挤压后的不同位置组织演变特征,并分析了变形合金在不同载荷(10、20、30 N)下的摩擦磨损行为,结果表明:随着载荷增大,变形合金的平均摩擦系数降低;施加载荷相同时,合金的平均摩擦系数值与再结晶程度成正比,磨损量随再结晶比率增大而减少;在摩擦磨损实验中,所有样品均发生氧化磨损和磨料磨损,低载荷下发生轻微的划痕和磨损痕迹,随着载荷增加,出现明显的表面剥落和脱落现象;实验中由于载荷和摩擦力的作用,长周期堆垛有序相(LPSO)颗粒与镁基体间发生相对滑动或剪切,这种相互作用导致LPSO相颗粒剥离和表面颗粒脱落。

MG-132对CVB3病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡因子的作用研究

目的:观察蛋白酶体抑制剂MG-132对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡因子的作用,进一步探讨泛素蛋白酶体系统在病毒性心肌炎凋亡过程中的具体机制。方法:随机将90只雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组(n=30),心肌炎组(n=30),心肌炎+MG-132处理组(n=30)。腹腔接种柯萨奇B3病毒(CVB3)诱发急性心肌炎,次日处理组分别腹腔注射蛋白酶体抑制剂MG-132,连续给药7 d;对照组及心肌炎组腹腔注射DMSO溶剂。第14天观察小鼠存活率、心功能指标、心肌病理及心肌细胞凋亡因子变化。结果:与心肌炎组相比,MG-132组核因子-κB水平显著降低(P<0.05),促凋亡因子Bax水平明显降低(P<0.05),抑制凋亡因子Bcl-2水平明显上调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.05)。与心肌炎组相比,MG-132处理组显著减少心肌炎小鼠心肌细胞凋亡、改善血流动力学状况及生存率。结论:蛋白酶体抑制剂MG-132通过下调核因子-κB和Bax、上调Bcl-2水平,抑制急性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,改善心功能及生存率,具有心肌保护作用。

Mg-6Al-2Sr-xY镁合金的显微组织和力学性能

采用氩气保护的方法制备了Mg-6Al-2Sr-xY镁合金,研究了钇含量对该合金显微组织和力学性能的影响,探讨了锶和钇在合金中的存在形式。结果表明:加入适量的钇能使该合金的铸态显微组织明显细化,锶和钇在合金中主要以Al4Sr、Al2Y和Al3Y形态存在,Al4Sr相呈骨骼状分布于晶界处,Al2Y和Al3Y呈颗粒状主要在晶内析出;合金的力学性能随着钇含量的增加呈现先上升后下降的趋势,当钇质量分数为1.5%时,与Mg-6Al-2Sr镁合金相比,该合金的抗拉强度提高了20.6%,屈服强度提高了24.6%,伸长率提高了52.9%。

激活素A和卵泡抑素对MG-63细胞株OCN、BMP-2蛋白表达的影响

目的探讨激活素A(activin A)和卵泡抑素(follistatin,FS)对骨肉瘤细胞株(MG-63)骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨形态形成蛋白-2(BMP-2)蛋白质表达的影响以及骨形成作用。方法采用细胞培养结合Western blot检测,观察不同浓度激活素A以及加用卵泡抑素后对MG-63细胞OCN、BMP-2蛋白质表达的影响,并采用PNPP底物比色法检测MG-63细胞的碱性磷酸酶含量。结果激活素A明显上调MG-63细胞OCN、BMP-2蛋白质表达(P<0.05),随着激活素A剂量增加以及作用时间延长,OCN、BMP-2蛋白质表达量逐渐加大,并促进碱性磷酸酶的生成,但加用卵泡抑素后该作用得到抑制。结论激活素A上调OCN、BMP-2蛋白质表达及促进骨形成,而卵泡抑素抑制该效应。

NS398诱导人骨肉瘤细胞MG-63凋亡及对bcl-2蛋白表达的影响

目的研究环加氧酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制剂NS398抑制人骨肉瘤细胞MG-63增殖及诱导其凋亡的效应和机制。方法MTT比色法观察NS398的细胞毒性作用及其浓度依赖性；透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化；琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞DNA Ladder形成。流式细胞仪检测细胞凋亡率及与NS398作用时间的关系；Western blot测定bcl-2蛋白表达。结果不同浓度（0.1～100μmol／L）NS398均可使细胞生长受到抑制；电镜显示细胞呈典型的凋亡形态学变化；琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞DNA Ladder形成；流式细胞术检测证实细胞凋亡率与NS398作用时间呈明显相关。Western blot检测显示随着NS398作用时间延长，可不同程度地降低bcl-2蛋白表达。结论NS398能抑制人MG-63细胞增殖，诱导细胞凋亡，其作用机制可能与调控bcl-2蛋白表达有关。

等温热处理对ADC2-0.4Mg-0.9Cu合金半固态组织的影响

采用等温热处理工艺研究了保温温度以及保温时间对ADC2-0.4Mg-0.9Cu合金半固态组织演变的影响。结果表明:等温热处理使得铸态合金中的不规则树枝晶组织转变为球状或近球状的非枝晶组织。适当地提高保温温度或延长保温时间有利于ADC2-0.4Mg-0.9Cu合金非枝晶组织的分离与球化,但保温温度超过610℃或在较高温度下保温时间超过15 min后,非枝晶组织易发生粗化,这种现象是由合并长大机制和Ostwald熟化机制共同作用导致的。ADC2-0.4Mg-0.9Cu合金整个半固态组织演变过程中,经历了枝晶粗化、分离与球化以及熟化粗化三个阶段;最佳等温热处理工艺为:610℃保温15 min,此时非枝晶平均晶粒尺寸、固相率和形状因子分别为50.162μm、42.75%和1.671。

差热-等通道转角挤压工艺对TZK镁合金微观组织与腐蚀性能的影响

采用光学显微镜、扫描电镜、电化学、X光电子能谱分析等测试技术探究了差热-等通道转角挤压工艺(DT-ECAP)对Mg-5Sn-2Zn-0.5Zr(TZK)镁合金微观组织和腐蚀性能的影响。结果表明,当模具温度为300℃、试样保持室温时(DT-1),TZK镁合金晶粒和第二相显著细化,且第二相呈弥散分布。此外,在DT-1变形条件下,TZK镁合金在Hank′s溶液中呈现均匀腐蚀,腐蚀速率为1.161 mm·a^(-1),腐蚀电位与腐蚀电流密度分别为-1.38 V和5.916×10^(-6)mA·cm^(-2),合金耐蚀性能最优。而当模具温度为300℃、试样温度为200℃(DT-2)以及模具保持室温、试样温度为300℃(DT-3)时,合金中的第二相沿变形方向呈带状分布,且局部区域存在粗大的块状第二相,其在Hank′s溶液中的腐蚀以局部腐蚀为主。

17β-雌二醇和孕酮对人成骨细胞胰岛素受体底物家族的作用

目的观察17β-雌二醇和孕酮对人成骨细胞和人成骨肉瘤MG-63细胞胰岛素受体底物家族 (insulin receptor substrate IRS)表达的影响。探讨雌、孕激素对骨的作用机制。方法从正常骨折病人骨组织中分离正常人成骨细胞,经纯化和培养后,用Van Gieson行Ⅰ型胶原染色、钙钴法行碱性磷酸酶染色、茜素红行钙化结节染色进行成骨细胞鉴定。用半定量RT-PCR检测细胞IRS-1、- 2、-3 mRNA表达量。结果分离和培养的细胞具有正常人成骨细胞的形态,能分泌Ⅰ型胶原、碱性磷酸酶并形成钙化结节。17β-雌二醇和／或孕酮均不影响人成骨细胞和MG-63细胞IRS-1mRNA 的表达(P>0．05),可诱导人成骨细胞和MG-63细胞IRS-2 mRNA的表达上调(P<0．05),IRS- 3 mRNA的表达下调(P<0．05)。二者联合干预时作用明显加强(P<0．01)。结论 17β-雌二醇和孕酮均不影响IRS-1 mRNA的表达,但可使人成骨细胞和MC-63细胞IRS-2 mRNA的表达上调, IRS-3mRNA的表达下调,二者联合干预具有正性协同效应。不同的IRS家族成员对同一细胞具有效应的多样性。

胰岛素对人成骨肉瘤MG-63细胞胰岛素受体底物-2基因表达的影响

目的观察胰岛素对人成骨肉瘤MG-63细胞胰岛素受体底物-2(IRS-2)基因mRNA表达的影响。方法用胰岛素干预人成骨肉瘤MG-63细胞,半定量RT-PCR检测细胞IRS-2基因mRNA的表达量。结果10-10mol/L～10-6mol/L胰岛素上调细胞IRS-2基因mRNA的表达(P<0.05),且具有剂量依赖性。胰岛素的调节还存在时效依赖性,10-8mol/L胰岛素干预12h可下调细胞IRS-2基因mRNA的表达(P<0.05),干预24h～48h上调细胞IRS-2基因mRNA的表达(P<0.05)。结论胰岛素可影响人成骨肉瘤MG-63细胞IRS-2基因mRNA的表达,胰岛素可能对1型糖尿病患者骨质疏松的发生和发展起着重要的作用。

二磷酸盐对成骨细胞增殖及分化成熟作用的实验研究

目的研究二磷酸盐类药物—阿伦磷酸对成骨细胞增殖及分化成熟的作用。方法将人成骨样MG-63细胞体外培养、传代后分为5组:空白对照组、阳性对照组(加入10-8M地塞米松)、3个实验组(分别加入10-6M、10-8M、10-10M阿伦磷酸)。培养数日后,行细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性、骨形态发生蛋白-(2BMP-2)、骨钙素(OC)、I型胶原(Coll.I)基因表达等检测。结果加入阿伦磷酸的3个实验组MG-63细胞数目较对照组显著增加,其峰值出现在浓度为10-8M时;同时,阿伦磷酸使ALP活性增强,而且BMP-2、OC、Coll.I等成骨细胞相关基因的表达增加。结论阿伦磷酸具有促进成骨细胞增殖及分化成熟,诱导骨形成的能力。