益景汤调控MMPs/TIMPs相关分子拮抗高糖诱导的iBRB模型基底膜损害

目的:观察益景汤拮抗高糖诱导的体外血-视网膜内屏障(iBRB)模型基底膜(BM)损害及机制。方法:分离、培养大鼠内皮细胞(ECs)和视网膜微血管周细胞(RMPs)构建体外iBRB模型,随机分成低糖组、高糖组、米诺环素组、益景汤组,分别予25 mmol/L葡萄糖、60 mmol/L葡萄糖、60 mmol/L葡萄糖+10μg/mL米诺环素、60 mmol/L葡萄糖+10%益景汤含药血清干预,各组干预12 h后终止孵育。采用Western blot法检测各组BM相关蛋白[Ⅳ型胶原(collagenⅣ,CⅣ)、层黏连蛋白(laminin,LN)]及MMPs/TIMPs相关蛋白(MMP-2、MMP-3、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2)的表达。结果:与低糖组相比,高糖组、米诺环素组、益景汤组CⅣ蛋白表达增加,高糖组、米诺环素组LN蛋白表达增加(均P<0.05)。益景汤及米诺环素能够抑制高糖诱导的CⅣ、LN蛋白表达增加,益景汤组、米诺环素组与高糖组相比具有差异(均P<0.05)。与低糖组相比,高糖组、米诺环素组MMP-2、MMP-3、MMP-9蛋白表达增加(均P<0.05)。益景汤能够抑制高糖诱导的MMP-2、MMP-3、MMP-9蛋白表达增加,益景汤组与高糖组相比具有差异(均P<0.05)。低糖组、高糖组、米诺环素组、益景汤组各组之间TIMP-1、TIMP-2表达未见明显差异(均P>0.05)。结论:益景汤可能通过调控MMP-2、MMP-3、MMP-9、CⅣ、LN的表达,干预高糖介导的BM重塑,抑制iBRB的损害,从而干预DR。

以孟德尔随机化探究MMPs与乳腺癌的因果关系

目的探讨不同分型的基质金属蛋白酶(MMPs)与乳腺癌患病风险的因果关系。方法以公开发表的MRC⁃IEU数据库中990名欧洲人的501428个与血浆MMPs水平相关的基因变异作为反映暴露水平的工具变量,并以FinnGen第10版数据库中201633名乳腺癌患者的19674639个基因变异作为反映结局水平的工具变量,对二者进行双样本双向孟德尔随机化分析,以逆方差加权法作为主要分析方法,以MR⁃Egger回归、简单模式法、加权中位数法和加权模式法作为次要补充回归模型,计算不同分型的MMPs与乳腺癌之间的因果关系。采用Cochran′s Q检验进行敏感性分析验证结果的可靠性,使用MR⁃Egger截距检验评估工具变量的水平多效性,使用留一法评估结果是否存在具有潜在影响的单核苷酸多态性。结果MMPs对乳腺癌的影响:逆方差加权法检测结果显示,MMP⁃7的表达水平与乳腺癌发病风险呈反向因果关联(OR=0.95,95%CI:0.92~0.99,P<0.05);其余MMPs的表达水平与乳腺癌的发病风险未存在统计学上的关联,Meta分析显示,血浆MMPs的整体效应与乳腺癌的发病风险未存在统计学上的关联。乳腺癌对MMPs的影响:逆方差加权法检测显示,乳腺癌的发病风险与MMPs的表达水平未存在统计学上的关联。结论MMPs的整体效应未对乳腺癌的发生发展有明显的影响,但是MMP⁃7的表达水平与乳腺癌的发病风险之间存在负向因果关系,随着MMP⁃7的表达水平降低,乳腺癌的发病风险升高,MMP⁃7可能是MMPs中与乳腺癌发病及进展密切相关的保护因子,应给予更多的关注。

MIF、MMPs基因交互作用与强直性脊柱炎及免疫相关性研究

目的:探索MIF和MMPs家族基因多态性与强直性脊柱炎(AS)的遗传易感性,以及基因-基因、基因-环境交互作用与AS发病的相关性,发现AS的高危因素并筛选AS高危人群。方法:本研究为病例对照研究,共纳入180例AS患者和345例对照者。选择MIF和MMPs家族基因的标签SNP(MIF rs2070767、MIF rs1007888、MMP1 rs498186、MMP2 rs243866、MMP3 rs591058、MMP8 rs11225395),提取DNA后进行基因分型,并进一步分析基因型、等位基因分布频率、遗传模型与AS发病的关系及高危因素。采用广义多因子降维法分析目的基因之间以及基因与环境之间的交互作用与AS的相关性。对MIF、MMPs基因进行功能富集分析及免疫相关性分析。结果:AS组MIF rs1007888、MMP1 rs498186、MMP8 rs11225395最小等位基因的基因型分布频率高于对照组(P<0.05)。MIF rs1007888的GG基因型、MMP1 rs498186的GG基因型、MMP3 rs591058的CT/TT基因型、MMP8 rs11225395的TT基因型与AS的发病风险相关。GMDR基因交互分析发现MMP3 rs591058, MMP8rs11225395相互作用模型为最佳模型。基因环境交互分析发现MIF rs2070767、MIF rs1007888、MMP1 rs498186、MMP2rs243866、MMP3 rs591058、MMP8 rs11225395、吸烟、饮酒、肥胖相互作用模型为最佳模型。MIF、MMPs相关基因在基质金属蛋白酶、巨噬细胞迁移通路及免疫系统调节过程富集。MMPs表达水平与免疫浸润呈正相关。结论:MIF和MMPs基因单核苷酸多态性与AS的易感性相关,且MIF和MMPs基因与环境之间存在交互作用,并可通过多个生物学过程引起AS,并可能通过免疫浸润影响AS的进程。

针刺通过RA/TGF-β1/MMPs信息通路干预大鼠近视机制研究

目的:探讨针刺通过RA/TGF-β1/MMPs信息通路干预大鼠近视的机制。方法:选取60只健康1周龄大鼠作为研究对象,随机分为针刺组、模型组及对照组,每组各20只。其中对照组不予干预,针刺组和模型组通过半透明乳胶头套诱导右眼制备形觉剥夺性近视(FDM)模型,针刺组在建模完成当天,在每日当天对大鼠进行针刺干预治疗,时间2周。比较各组大鼠实验前后右眼屈光度及眼轴长度变化,观察各组大鼠巩膜形态病理学变化,HPLC法测定视网膜RA含量,在大鼠巩膜中,通过Western Blot技术检测MMP-2、TIMP-2和TGF-β1蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠巩膜变薄,原蛋白纤维呈无序、稀疏状分布,纤维间隙增大。针刺组巩膜增厚,胶原纤维分离减轻,排列趋向有序。与对照组相比,模型组和针刺组实验前后的屈光度明显降低,眼轴长度明显升高;而与模型组相比,针刺组大鼠屈光度明显升高,眼轴长度明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组和针刺组大鼠巩膜中MMP-2、TIMP-2、TGF-β1蛋白表达及视网膜RA含量均明显升高,而与模型组相比,针刺组大鼠上述指标显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺可通过对FDM大鼠视网膜组织中RA进行调节,从而间接地影响巩膜组织中TIMP-2、MMP-2及TGF-β1的表达,延缓近视的发生发展,具有一定的临床参考价值。

地屈孕酮联合来曲唑治疗子宫内膜异位症疗效及对MMPs、促血管生成因子水平的影响

目的:探究地屈孕酮联合来曲唑治疗子宫内膜异位症疗效及对MMPs、促血管生成因子水平的影响。方法:选取2020年12月~2021年12月本院收治子宫内膜异位症患者82例。随机分为对照组和观察组,对照组给予来曲唑治疗,观察组给予地屈孕酮联合来曲唑治疗。观察比较两组疗效及对MMPs、促血管生成因子水平。结果:两组治疗前MMPs、PIGF水平比较无显著性差异(P>0.05),治疗后,观察组MMPs、PIGF水平显著优于对照组(P<0.05)。观察组总有效率显著优于对照组(P<0.05)。结论:地屈孕酮联合来曲唑治疗子宫内膜异位症疗效显著,且可有效改善MMPs、促血管生成因子水平。

肺癌MMPs和TIMPs的表达及浸润转移的研究

目的 研究肺癌组织中基质金属蛋白酶 (MMPs)及其抑制剂 (TIMPs)在肺癌组织中的表达情况 ,以探讨MMPs及TIMPs在肺癌浸润和转移中的作用。方法 用SP免疫组化技术检测MMP 1、MMP 2、MMP 9、MMP 13、TIMP 1、TIMP 2在 10 4例肺癌组织中的表达。结果 肺癌组织中MMPs、TIMPs的阳性表达率均显著高于正常肺组织。MMP 2与肺癌分级有密切关系 ,MMP 9与淋巴结转移有密切关系 ,TIMP 1与肺癌分期和淋巴结转移有密切关系。肺癌组织中MMP 2与其抑制剂TIMP 2的表达呈正相关 ,MMP 9与TIMP 2的表达呈正相关。结论 MMPs和TIMPs在肺癌发展过程中具有重要作用 ,尤其是MMP 9和TIMP

补肾活血方对家兔膝骨关节炎模型滑膜组织MMPs的影响

目的观察自拟补肾活血方对家兔膝骨关节炎(OA)模型滑膜组织MMPs调控的作用。方法 Hulth方法建立膝骨关节炎模型,给予补肾活血方干预,常规抽提和纯化RNA,采用Affymetrix Rat 230 2.0 Array芯片检测滑膜组织的基因表达变化。结果芯片结果显示模型组滑膜组织MMP2、MMP3、MMP7、MMP9、MMP12表达明显高于正常组滑膜组织,补肾活血方对其有明显下调作用。结论 MMPs在膝OA滑膜组织表达升高,导致关节软骨降解,促进骨关节炎的形成,而补肾活血方可以下调MMPs的表达,促进软骨的修复,是补肾活血法中药治疗骨关节炎的机制之一。

MMPs和TIMPs与糖尿病心肌病心室重构的关系及糖心宁的干预作用

目的:探讨MMP-2、MMP-9、TIMP-2、TIMP-1在糖尿病心肌病心室重构过程中的作用,以及糖心宁的心肌保护作用及机制。方法:36只SD大鼠,其中9只作为空白对照组,27只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病心肌病大鼠模型,随机分为模型组、糖心宁高剂量组、糖心宁等效剂量组3组,糖心宁组灌服中药,模型组及空白对照组灌服等量清洁饮用水,给药8周后处死大鼠,计算左心室肥厚指数,检测血清T-SOD活性和MDA含量;Masson染色观察心肌组织中胶原,免疫组化法检测心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2、TIMP-1的蛋白表达。结果:糖尿病心肌病大鼠用药8周后,糖心宁高剂量组、糖心宁等效剂量组均能降低左心室肥厚指数,减少MDA含量,升高T-SOD水平,且同时升高MMP-9/TIMP-1和MMP-2/TIMP-2比值,降低心肌胶原含量。结论:糖心宁具有通过改善氧化应激,重新调整MMP-9/TIMP-1平衡、减弱TIMP-1对MMP-9抑制从而减轻DCM心室重构的作用。

盐酸小檗碱调节大鼠实验性牙周炎牙龈组织MMPs/TIMP表达变化及其机制

目的探讨盐酸小檗碱对牙周炎基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制物(MMPs/TIMP)的调控及其机制。方法采用丝线结扎+菌液注射法建立大鼠牙周炎模型后,给予150mg/(kg·d)盐酸小檗碱或生理盐水干预。显微X射线断层计算机扫描(μ-CT)和苏木素-伊红(HE)染色观察牙周组织学改变,Western blot检测大鼠牙龈组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2的蛋白表达及P38 MAPK/NF-κB磷酸化水平,ELISA测定牙龈组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量。结果牙周检查发现牙周炎组大鼠牙龈红肿明显,触之易出血,牙周袋较深,μ-CT显示牙槽骨吸收明显,牙龈组织TNF-α和IL-1β含量显著增加,MMP-2和MMP-9表达增多,并伴有磷酸化P38 MAPK/NF-κB上调。盐酸小檗碱治疗后可明显改善牙周情况,减少牙槽骨吸收,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β含量,抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,最终降低MMP-2和MMP-9的过度表达并提高TIMP-2的表达。结论盐酸小檗碱可能通过抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β,调节牙龈组织MMPs/TIMP的过量表达而发挥对大鼠牙周炎的治疗作用。

温针灸联合玻璃酸钠关节腔注射治疗膝骨关节炎疗效及对MMPs的影响

目的:探讨温针灸联合玻璃酸钠关节腔注射治疗膝骨关节炎的疗效及对基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法:选取2014年2月至2016年8月南京医科大学附属淮安第一医院收治的膝骨关节炎患者92例,随机分为观察组和对照组,每组46例。对照组采取关节腔内注射玻璃酸钠治疗,观察组在对照组基础上结合温针灸法治疗,2组均连续治疗4周。比较2组患者临床疗效;检测并比较2组患者治疗前后关节液中MMPs及其抑制剂水平、炎性因子水平;采用视觉模拟评分法(VAS)及Lysholm膝关节康复量表(LKSS)评估比较2组患者治疗前后疼痛状况及膝关节功能。结果:治疗后观察组总有效率(97.83%)显著高于对照组(80.43%)(P<0.01);与治疗前比较,2组患者治疗后关节液中MMP-2、MMP-3、MMP-9及TIMP-1水平及IL-2、TNF-α水平均下降,且观察组低于对照组(P<0.01);与治疗前比较,2组患者VAS评分降低,且观察组低于对照组,2组LKSS评分升高,且观察组高于对照组(P<0.01)。结论:温针灸联合玻璃酸钠关节腔注射治疗膝骨关节炎可显著降低关节液中MMPs及炎性因子水平,消除相关炎性疼痛症状,延缓关节退变,并促进其膝关节功能恢复,临床疗效显著优于玻璃酸钠关节腔内注射治疗。

宫腔粘连组织中FoxF2表达与MMPs、ADAMs、TGF-β1通路的相关性研究

目的:研究宫腔粘连组织中叉头框F2(FoxF2)表达与基质金属蛋白酶(MMPs)、解聚素金属蛋白酶(ADAMs)、转化生长因子-β1(TGF-β1)通路的相关性。方法:选择在我院接受宫腔镜手术治疗且经术后病理诊断为宫腔粘连的患者作为IUA组、另取同期在我院接受手术切除子宫且经术后病理诊断为子宫肌瘤的患者作为对照组,收集IUA组的宫腔粘连组织及对照组的正常内膜组织,测定FoxF2及MMPs、ADAMs相关分子、TGF-β1通路分子的表达量。结果:IUA组宫腔粘连组织中FoxF2、ADAM15、ADAM17、TIMP1、TGF-β1、Smad2、Smad3、CTGF的mRNA表达量与对照组比较显著升高,MMP9的mRNA表达量与对照组比较显著降低;IUA组患者宫腔粘连组织中FoxF2的mRNA表达量与MMP9的mRNA表达量呈负相关,与ADAM15、ADAM17、TIMP1、TGF-β1、Smad2、Smad3、CTGF的mRNA表达量呈正相关。结论:宫腔粘连组织中FoxF2的高表达能够抑制蛋白酶活性、增强TGF-β1通路功能。

芪苈强心胶囊联合托伐普坦片对冠心病慢性心力衰竭MMPs/TIMPs调节作用的研究

目的观察芪苈强心胶囊联合托伐普坦片治疗冠心病心力衰竭的临床疗效,并研究其对MMPs/TIMPs的影响。方法选取116例冠心病心力衰竭患者,随机分为两组,每组58例。两组均采用常规治疗,对照组在常规治疗的基础上口服托伐普坦片,初始剂量为15 mg/d,逐渐增加至30 mg/d,最大剂量为60 mg/d;观察组在对照组的基础上加以口服芪苈强心胶囊,4粒/次,3次/d,两组均以4周为1个疗程,两组连续治疗2个疗程。比较两组的临床疗效;比较两组患者治疗前后的心率(HR)、6 min步行距离测试(6MWT)、左室收缩期末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张期末内径(LVEDD);比较治疗前及治疗后基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、MMP-13、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、TIMP-2的水平;同时在治疗前后采用明尼苏达生活质量问卷(MLHFQ)评价两组患者的生活质量。结果观察组总有效率为91.4%,明显优于对照组(P<0.05)。观察组的阳气亏虚血瘀证中医证候各项积分均显著优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组的气短喘息、神疲乏力、心悸、怕冷喜温、胃脘冷痛、畏寒肢冷、面色紫黯等中医证候积分均显著降低(P<0.05),观察组各中医证候积分均显著优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者6MWT、LVEF水平明显升高(P<0.05),HR、LVESD、LVEDD水平及MLHFQ评分明显降低(P<0.05),并且观察组的6MWT、LVEF、HR、LVESD、LVEDD水平及MLHFQ评分的变化幅度明显优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者的MMP-2、MMP-9及MMP-13水平均明显低于治疗前(P<0.05),TIMP-1、TIMP-2则明显升高(P<0.05),并且观察组MMP-2、MMP-9、MMP-13及TIMP-1、TIMP-2变化幅度显著高于对照组(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊联合托伐普坦片治疗冠心病心力衰竭可调节MMPs/TIMPs的表达,有效改善心功能,具有较好的临床疗效。

TNF-α和IFN-γ对Hep-2喉癌细胞MMPs表达的调节作用

目的 :研究喉癌 Hep- 2细胞系中 MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1、TIMP- 2和 MT1 - MMP的表达及 TNF- α和 IFN- γ对 MMPs表达的调节作用。方法 :分别在细胞生长的不同时期收集细胞 ,采用半定量 RT- PCR方法 ,分析 Hep- 2细胞 MMP- 2、MMP- 9、MT1 - MMP和 TIMP- 1、TIMP- 2 m R-NA的表达水平。结果 :细胞接种后 2 4 h MMP- 2和 MMP- 9的 m RNA水平最高。Hep- 2细胞在第2、3天 MT1 - MMP m RNA的表达水平最高 ,细胞表达相对恒定的 TIMP- 1而细胞内 TIMP- 2 m R-NA的表达水平比 TIMP- 1高 2倍。 TNF-α可增强 Hep- 2细胞的 MMP- 2 m RNA的表达 ,IFN-γ可抑制 MMP- 2的表达。两种因子联合应用时其作用可相互抵消。 MT- MMP和 TIMP- 1对 TNF-α和 IFN- γ的调节不敏感。 TIMP- 2 m RNA的水平可被 TNF- α抑制 1倍 ,而 IFN- γ能够增强TIMP- 2 m RNA的水平。结论 :细胞因子对 MMPs的转录有调节作用 ,IFN- γ能够降低 MMP- 2、MMP- 9的表达 ,可成为一种很有价值的喉癌辅助治疗药物。

Osteoglycin高表达降低小鼠肝癌Hca-F细胞淋巴环境中MMPs分泌能力

目的:研究Osteoglycin表达与肿瘤细胞分泌基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的关系。方法:构建真核表达载体pIRESpuro3 Osteoglycin(+),将其转染至高淋巴道转移能力小鼠肝癌Hca-F细胞,接种于615小鼠皮下,体内试验评价转移能力;同期采用酶谱法体外试验评价不同环境中Hca-F细胞表达Osteoglycin与其分泌MMPs的关系。结果:转染pIRESpuro3 Osteoglycin(+)的Hca-F细胞Osteoglycin在mRNA和蛋白水平表达显著增高,体内试验显示,其外周淋巴结转移率明显降低(P=0.028);体外试验表明,转染Osteoglycin基因显著降低了Hca-F细胞淋巴环境中MMPs分泌能力(P<0.05或P<0.01),然而未能影响肝匀浆或脾匀浆环境或DMEM培养基中肿瘤细胞MMPs分泌能力。结论:高表达Osteoglycin降低小鼠肝癌Hca-F细胞淋巴环境中MMPs分泌能力,抑制肿瘤细胞MMPs分泌能力可能是Osteoglycin调控肿瘤淋巴道转移机制之一。

滋肾活血法对糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅳ-C及MMPs/TIMPs系统的影响

目的观察活血降糖胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)蛋白表达及MMPs/TIMPs系统作用的影响。方法将SD雄性大鼠复制为DN动物模型,筛选DN成模大鼠,随机分成模型(DNM)组、中药(HX)组、西药(IR)组,并随机设正常对照(NC)组,分别予中西药物干预;8周后处死大鼠取肾组织,以免疫组织化学方法测定IV-C、MMP-9、MMP-2及TIMP-1、TIMP-2的蛋白表达,计算积分光密度及面密度比值。结果 HX组和IR组的Ⅳ-C免疫组织化学染色面密度及积分光密度较DNM组降低,MMP-9、MMP-2免疫组织化学染色面密度及积分光密度较DNM组升高,DNM组TIMP-1、TIMP-2与HX组和IR组比较呈强阳性表达,HX组和IR组染色面积及积分光密度均较DNM组降低,差异有统计学意义(P<0.01);MMPs/TIMPs比值与Ⅳ-C免疫组织化学染色面积呈负相关(r1=-0.929,r2=-0.908,P<0.01)。结论滋肾活血中药——活血降糖胶囊可能通过调节肾组织MMPs/TIMPs系统蛋白表达,改善Ⅳ-C代谢,延缓DN肾小球硬化进程,对DN肾脏发挥保护作用。

川芎嗪联合顺铂对老年肺癌患者SDF-1、Livin与MMPs表达的影响

目的探讨川芎嗪联合顺铂对老年肺癌患者SDF-1、Livin与MMPs表达的影响。方法选择2016年1月至2017年6月诊治的老年肺癌患者106例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组53例。观察组给予川芎嗪联合顺铂治疗,对照组予顺铂治疗,治疗14 d后观察2组患者的疗效、SDF-1、Livin与MMPs表达水平以及不良反应。结果观察组总有效率为75.5%显著高于对照组的52.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组患者的SDF-1、Livin与MMPs表达水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组患者的SDF-1表达水平升高,且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组患者的MMP-2、MMP-9、Livinα、Livinβ表达水平降低,且观察组下降较对照组显著,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的总不良反应发生率为20.8%显著少于对照组的54.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪联合顺铂对老年肺癌患者的治疗效果较好,能够有效抑制肿瘤生长,可提高SDF-1表达,降低Livin与MMPs表达,进而提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抑制肿瘤的侵袭转移,可在临床上广泛治疗。

PPAR_γ配体对人血单核细胞MMPs和TIMPs表达及活性的影响

目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPARγ）配体15d-PGJ2对人血单核细胞基质金属蛋白酶及其内源性抑制物（MMPs和TIMPs）表达及活性的影响。方法 应用RT-PCR和Western blotting测定MMPs、TIMPs的基因和蛋白表达,Zymography测定MMPs活性。结果PPARγ配体15d-PGJ2可明显抑制人血单核细胞MMP-9的表达及其活性,但不影响MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的表达。结论 PPARγ配对15d-PGJ2可抑制人血单核细胞MMP—9的表达及其活性,对减少动脉粥样硬化斑块局部细胞外基质降解、增强斑块稳定性可能起到有益作用。

青光眼患者房水中MMPs/TIMPs表达与氧化应激、血管新生的相关性

目的:探讨青光眼患者房水中MMPs/TIMPs表达与氧化应激、血管新生的相关性。方法:选取在本院确诊并接受治疗的原发性青光眼患者110例作为青光眼组,同期在本院进行治疗的原发性白内障患者68例作为白内障组。对比两组房水中MMP-2、TIMP-2含量及MMP-2/TIMP-2比值,氧化应激相关指标、血管新生相关指标的差异,进一步经相关性分析评估青光眼患者MMP-2、TIMP-2含量及MMP-2/TIMP-2比值与氧化应激、血管新生的相关关系。结果:青光眼组房水中MMP-2、TIMP-2的含量及MMP-2/TIMP-2的比值均高于白内障组;房水中抗氧化指标T-AOC、CAT的含量低于白内障组,氧化指标ROS、AOPPs的含量高于白内障组;房水中血管新生相关指标PEDF的含量低于白内障组,VEGF、bFGF的含量高于白内障组(P <0.05)。Pearson检验发现,青光眼患者房水中MMP-2、TIMP-2含量及MMP-2/TIMP-2比值与机体氧化应激、血管新生程度均直接相关。结论:青光眼患者房水中MMP-2、TIMP-2含量及MMP-2/TIMP-2比值均异常增高,与眼部氧化应激及血管新生程度均呈正相关。

类风湿合并颈动脉硬化患者血清氧化应激状态与MMPs相关性分析

目的探讨类风湿合并血清颈动脉硬化患者血清氧化应激状态与MMPs水平及临床意义.方法选择缓解期类风湿患者92例,分为无颈动脉硬化组(A组)45例,合并颈动脉组(B组)47例,同时选择健康人群40例作为对照组(C组).分别检测MMP-3、MMP-9、TIMP-1、MDA、SOD、GSH.结果 A组MMP-9、TIMP-1较C组均差异有统计学意义(P<0.05),B组MMP-3、MMP-9、TIMP-1较A组、C组差异有统计学意义(P<0.05).A组SOD、GSH较C组均存在下降(P<0.05),B组SOD、GSH较A组、C组79差异有统计学意义(P<0.05),MDA较A组有升高(P<0.05).SOD与MMP-9、TIMP-1有相关(P<0.05),与MMP-3未见相关性(P>0.05).GSH与MMP-3、MMP-9有负相关(P<0.05),与TIMP-1正相关(P<0.05).结论稳定期类风湿合并颈动脉硬化患者MMPs与氧化应激的紊乱密切相关,共同促进颈动脉硬化的发生.