miR-17-92基因簇microRNAs对哺乳动物器官发育及肿瘤发生的调控

microRNAs(miRNAs)是近年发现的一种高度保守的非编码小RNA,它们通过抑制靶基因mRNA的翻译或将其降解,在转录后水平调控基因的表达,参与调控哺乳动物多个器官的发育过程和人类疾病的发生。miR-17-92基因簇是一个高度保守的基因簇,编码miR-17-5p、miR-17-3p、miR-18a、miR-19a、miR-20a、miR-19b-1和miR-92-1等7个miRNAs。大量证据表明,miR-17-92基因簇miRNAs参与了心、肺、免疫系统的发育、血管生长及前脂肪细胞的分化等过程。此外,miR-17-92基因簇miRNAs在多种肿瘤中高表达,能作为致癌基因诱发淋巴瘤和血管化肿瘤的发生,但它也可以作为抑癌基因抑制乳腺癌细胞的增殖。文章对miR-17-92基因簇miRNAs在哺乳动物器官发育及肿瘤发生中的作用进行综述。

miR17-92簇在痛风中的表达及临床意义

目的:探讨miR17-92簇各成员在痛风患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达,预测其可能靶点及作用通路,评估其在痛风中可能的作用机制及临床意义。方法:选取川北医学院附属医院67例痛风性关节炎(GA)患者,其中急性痛风性关节炎(AG)患者22例,间歇期痛风(IG)患者45例,对照组选取35例正常健康体检者(HC)。RT-qPCR检测miR17-92簇、IFN-γ、IL-10及JAK-STAT通路部分成员表达,收集相关实验室指标分析其相关性。结果:miR17、miR18a、miR19a、miR20a、miR19b在AG、IG、HC中表达差异均有统计学意义(H=8.753,P<0.05;H=6.338,P<0.05;H=6.523,P<0.05;H=9.061,P<0.05;H=9.729,P<0.01)。JAK3、STAT2在AG、IG、HC三组中表达差异有统计学意义(H=10.349,P<0.01;H=14.801,P<0.01)。IFN-γ在三组间表达差异有统计学意义(H=8.734,P<0.05)。AG患者miR18a表达与IBIL、Crea、MO、HGB呈负相关,miR19a表达与TC、UA、HGB呈负相关,miR20a表达与Crea呈负相关,miR19b表达与UA、HGB呈负相关。IG患者miR17表达与IBIL、WBC、LY、MO均呈负相关,miR18a表达与ALP呈正相关,miR19a表达与TC、UA呈负相关,miR20a表达与ADA、UA呈负相关。结论:miR17-92簇可能通过靶向JAK-STAT通路调控痛风发生发展、参与痛风临床生理病理过程。

血清BGP、miR-17-92、sST2与CHD患者PCI术后预后的关系

目的探讨骨钙素(BGP)、微小RNA-17-92a(miR-17-92)可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)与冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后预后的关系。方法选取2020年6月至2022年6月南阳市第一人民医院收治并行PCI术的168例CHD患者作为研究组,另选取同期53例未行PCI的CHD患者作为对照组。比较两组患者的血清BGP、miR-17-92、sST2水平,研究组患者随访12个月,失访6例,依据预后情况分为预后不良组126例和预后良好组36例,采用多因素Logistic回归分析影响CHD患者PCI术后预后的危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清BGP、miR-17-92、s ST2对预后不良的预测效能。结果两组患者的血清BGP比较差异无统计学意义(P>0.05),但研究组患者的血清miR-17-92、sST2分别为1.55±0.29、(53.48±10.84)ng/mL,明显高于对照组的1.41±0.30、(20.64±5.97)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良组患者的miR-17-92、s ST2分别为1.59±0.29、(58.33±8.43)ng/mL,明显高于预后良好组的1.45±0.28、(52.15±6.86)ng/mL,而血清BGP水平为(23.06±3.84)ng/mL,明显低于预后良好组的(27.19±4.31)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,miR-17-92、sST2是CHD患者PCI术后预后的独立危险因素,而血清BGP是保护因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清BGP、miR-17-92、s ST2单独及联合检测预测CHD患者PCI术后预后的曲线下面积(AUC)分别为0.783、0.628、0.723、0.856,联合预测的AUC明显高于单独预测(Z=2.897、4.627、1.984,P<0.05)。结论血清miR-17-92、sST2均是CHD患者PCI术后预后的危险因素,BGP是保护因素,监测其变化对CHD患者PCI术后预后有一定预测价值。

MicroRNA-17-92基因对胃癌干细胞更新和增殖的影响

背景:研究表明,miRNA对肿瘤干细胞的更新分化有调节作用,有关miRNA-17-92在胃癌干细胞更新及增殖中的作用尚未完全阐明。目的:分析miRNA-17-92在胃癌干细胞自我更新及增殖中的作用。方法:1利用细胞培养使胃癌干细胞贴壁分化并送miRNA芯片检测,寻找并验证不断缺失的miRNA。2构建并转染mi RNA-17-92分子慢病毒稳定转染细胞。3通过tumorsphere实验研究miRNA-17-92与胃癌细胞更新的关系。4通过MTT、平板克隆试验检测miRNA-17-92与胃癌干细胞增殖的关系。结果与结论:1miR-19b/20a/92a在胃癌干细胞贴壁分化过程中表达逐渐减低。2慢病毒携带的miRNA-17-19基因在MKN28细胞和CD44^-/EpCAM^-细胞中的表达均明显增加;瞬时转染pre-miR-19b/20a/92a能使CD44^-/EpCAM^-和MKN28的miRNA表达增高,瞬时转染pre-miR-19b/20a/92a拮抗剂能使SGC7901和CD44^+/Ep CAM^+的miRNA表达降低;过表达lenti-miR-19b/20a/92a能显著增加胃癌细胞形成肿瘤球的能力;在化疗药的作用下,lenti-miR-19b/20a/92a感染细胞的生存时间延长;瞬时转染pre-miR-19b/20a/92a能够显著增加CD44^+/EpCAM^+细胞数,转染其拮抗剂可以降低CD44^+/EpCAM^+细胞数。3miR-19b/20a/92a稳定表达组的胃癌细胞增殖速度较对照组快。瞬间转染miR-19b/20a/92a前体组加快胃癌细胞的增殖速度,而瞬时转染其拮抗物组减慢胃癌细胞的增殖速度;瞬间转染miR-19b/20a/92a前体组的克隆数较对照组多,而瞬时转染miR-19b/20a/92a拮抗物组的克隆数较对照组少。结果表明miR-19b/20a/92a基因在胃癌干细胞分化过程中不断缺失,miR-17-92基因能够促进胃癌干细胞的更新和增殖。

MicroRNA-17-92与肿瘤

microRNA是一类在生物体中广泛表达的、非编码调节性小分子RNA（约22-24nt）。它们一经问世,即被发现参与多种疾病的发生。miR-17-92及其旁系同源序列就是其中之一,它们已被证实在肺、心脏及免疫系统的正常发育及肿瘤形成中均起到重要作用。本文从miR-17-92及其旁系同源序列在不同肿瘤组织中的表达及其在肿瘤发生中的分子机制,对这一基因簇与肿瘤发生的关系进行综述。

MicroRNA-17-92簇对K562细胞生物学特性的影响及机制初探

本研究旨在探讨microRNA-17-92对K562细胞生物学特性的影响。以K562细胞系为模型,采用lipofectin2000转染miR-17-92 mimic,应用Q-PCR方法鉴定基因表达水平,CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测K562细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI标记检测K562细胞的凋亡;细胞经过乙醇固定后利用流式细胞仪检测K562细胞周期变化,Western blotting检测相关蛋白Crk的表达。结果显示:K562细胞系转染miR-17-92 mimic后miR-17-92表达增高;miR-17-92高表达后K562细胞的增殖能力增强、在细胞周期方面由G1期向S期细胞增加;同时,miR-17-92 mimic能够抑制乏血清诱导的K562细胞凋亡;Western blot检测显示miR-17-92 mimic促进Crk蛋白的表达。结论:miR-17-92可以促进K562细胞增殖,抑制其凋亡并调控细胞周期变化。

猪microRNA-17-92基因簇分析

为了分析猪microRNA-17-92基因簇的结构和表达特性,试验采用生物信息学方法分析其序列保守性、PCR产物直接测序的方法检测其在民猪、荷包猪和大白猪中的多态性,并利用荧光定量PCR技术构建其原初转录本和成熟microRNA-18a的组织表达谱。结果表明：microRNA-17-92基因簇各成熟miRNA在猪、人、小鼠、鸡和非洲爪蟾等物种中高度保守;在microRNA-17-92基因簇3＇侧翼区发现一个SNP位点,为中度多态,各等位基因在民猪、荷包猪和大白猪群体中具有相似的频率;microRNA-17-92的原初转录本和成熟microRNA-18a普遍表达于所检测的组织中,但表达模式存在差异。说明猪microRNA-17-92基因簇各成熟miRNA受到严格的表达调控。

鸡miR-17-92基因簇上游调控区功能分析

miR-17-92基因簇(miR-17-92 cluster)在细胞增殖、分化、凋亡、动物发育以及肿瘤发生等过程中发挥重要作用。目前,人和小鼠等哺乳动物miR-17-92基因簇的转录调控已有深入研究,但该基因簇在鸡等鸟类中的转录调控研究还未见报道,主要原因在于鸟类miR-17-92基因簇上游的基因组序列都存在一个gap,且该基因簇启动子的位置和序列也还不清楚。为此,本研究采用染色体步移的方法获得鸡miR-17-92基因簇上游gap区序列,并采用生物信息学分析和报告基因及截短突变技术开展该gap区的功能分析。染色体步移分析发现,鸡miR-17-92基因簇上游gap区全长1704 bp,GC含量达80.11%。生物信息学分析显示,鸡miR-17-92基因簇上游gap区内1段200 bp的序列与人、牛、小鼠等9种动物miR-17-92基因簇上游序列保守性较高,且该区域为人和小鼠等哺乳动物miR-17-92基因簇宿主基因的核心启动子区。将克隆的gap区序列插入pGL3 basic荧光素酶报告基因载体,构建成启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-cMIR17HG(-4228/-2506)。荧光素酶报告基因活性分析表明,p GL3-c MIR17HG(-4228/-2506)报告基因的活性是pGL3 basic空载体活性的417倍,证明所克隆的gap区片段是鸡miR-17-92基因簇宿主基因的启动子。为进一步分析该启动子的结构和功能,构建gap区片段的5'端缺失突变(缺失448 bp)和3'端缺失突变(缺失894 bp)的荧光素酶报告基因载体。与pGL3-cMIR17HG(-4228/-2506)相比,5'端和3'端缺失突变分别使启动子报告基因活性降低19.82%和60.14%。这些数据提示,鸡miR-17-92基因簇宿主基因启动子的重要调控区位于-3400/-2506。本研究结果为进一步开展鸡miR-17-92基因簇的转录调控奠定了基础。

miR-17-92基因簇与肿瘤

微小RNA(miRNA)是近年来新发现的与肿瘤的发生发展密切相关的一类RNA。它可通过调控其靶标基因参与的信号通路,影响肿瘤的发生和发展,发挥着类似于癌基因或抑癌基因的功能,因此miRNA失调在肿瘤中起重要作用。较多的研究发现,miR-17-92簇与肿瘤的发生密切相关,具有癌基因和抑癌基因双重功能。本文就miR-17-92簇在肿瘤中的作用机制及功能作一综述。

鸡mir-17-92基因簇的结构、功能及其调控

mir-17-92基因簇(mir-17-92cluster)是脊椎动物的一个保守miRNA基因簇,在哺乳动物细胞增殖、分化、凋亡及发育等多种生物学过程中起重要的调控作用。同时,mir-17-92基因簇又是一个癌基因,在多种肿瘤中表达。尽管对mir-17-92基因簇的研究非常广泛,但其作用机制还不完全清楚。鸡mir-17-92基因簇的结构组成特点、功能及其作用机制尚未见研究报道。该文根据同一miRNA基因簇的miRNAs在功能上相关的特点,以鸡mir-17-92基因簇序列为研究对象,采用生物信息学研究方法和手段,开展了鸡mir-17-92基因簇的基因组结构、miRNAs序列组成、靶生物学过程和信号通路以及miRNAs结合位点分布特点等分析研究。结果发现,鸡mir-17-92基因簇调控MAPK、Wnt和TGF-β等多个重要细胞信号通路;miRNA结合位点分布分析显示,该miRNA基因簇多个成员共同作用于同一个靶基因,提示该基因簇的miRNAs成员以组合和协同的方式调控靶基因。该研究为深入了解mir-17-92基因簇如何调控癌症和发育中的关键细胞过程奠定了基础。

miR-17-92基因簇在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨人骨肉瘤组织和邻近正常骨组织中mi R-17-92基因簇的表达情况及其临床意义。方法:运用Q-PCR法检测63例骨肉瘤组织及邻近部位正常骨组织中mi R-17-92基因簇的表达水平,并分析mi R-17-92基因簇表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果:mi R-17-92在所有组织中均有表达,且在肿瘤组织中表达明显高于在正常组织中的表达(P<0.05),另外,mi R-17-92基因簇高表达患者预后更差,差异有统计学意义(P=0.027)。结论:mi R-17-92基因簇在骨肉瘤组织和邻近正常骨组织中表达存在差异性,可能在骨肉瘤发生、发展过程中起重要作用,有望成为骨肉瘤患者预后一种新的指标。

miR-17-92基因簇在肿瘤发生发展中作用的研究进展

肿瘤是威胁全世界人类健康和影响社会经济的重要因素.近年来,随着经济的发展,肿瘤的发病率呈明显上升趋势,但是其病因尚未完全阐明.越来越多的证据显示肿瘤的发生和遗传因素有关,随着病理生理学和遗传学的发展,许多学者认为生物标志物可以预测癌症甚至指导临床治疗.微小RNA(microRNA,miRNA)是非编码小分子RNA,在发育、生理、病理过程以及肿瘤发生等环节中起着重要的调节作用.miR-17-92基因簇是研究较为深入、最有特点的miRNA,被认为是原癌基因miRNA的代表,在多种肿瘤的发生发展中起着至关重要的作用.本文就miR-17-92基因簇在肿瘤发生发展中的作用及功能进行综述.

miR-17-92基因簇增强前列腺癌DU145细胞的迁移、侵袭能力及对顺铂的耐药性

背景与目的:mi R-17-92基因簇与多种疾病的发生密切相关,其在肺癌、肝癌、胃癌和前列腺癌等多种肿瘤细胞中均高表达。本研究利用慢病毒包装系统建立稳定高表达mi R-17-92基因簇的DU145细胞株,探讨mi R-17-92基因簇对前列腺癌DU145细胞的迁移、侵袭能力及对顺铂耐药性的影响。方法:构建高表达mi R-17-92基因簇的表达载体,转染DU145细胞株,同时转染空载体作为对照,并用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)进行鉴定。用x CELLigence系统监测细胞的迁移、侵袭能力及顺铂处理后的生长情况;通过划痕实验观察细胞的迁移情况;采用蛋白[质]印迹法(Western blot)、凝胶酶谱实验和RTFQ-PCR检测相关蛋白质和基因的表达以探讨mi R-17-92增强DU145细胞的迁移、侵袭能力及对顺铂耐药性的相关机制。结果:DU145-mi R-17-92细胞迁移速率和侵袭能力高于DU145-control细胞(P<0.01)。DU145-mi R-17-92细胞中整合素β1的蛋白质表达水平和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)的活性显著高于DU145-control细胞。顺铂处理后,DU145-mi R-17-92细胞的生长速度自12 h起快于DU145-control细胞并呈顺铂耐药性(P<0.01)。细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)在DU145-mi R-17-92细胞中呈现持续高水平磷酸化,顺铂处理后,其磷酸化水平无明显变化。DU145-mi R-17-92细胞中切除修复互补交叉基因1(excision repair cross complementing1,ERCC1)的m RNA和蛋白质表达水平显著高于DU145-control细胞。结论:高表达mi R-17-92增强了DU145细胞的迁移、侵袭能力,其机制与整合素β1的表达上调及MMP-9活性增强有关。此外,高表达mi R-17-92增强了DU145细胞对顺铂的耐药性,该过程与ERK1/2的磷酸化水平增加和ERCC1的表达水平上调相关。

17β-雌二醇通过microRNA-29b调节NK细胞干扰素γ的分泌

目的:研究17β-雌二醇(E2)对人自然杀伤细胞株NK92中干扰素γ(IFN-γ)分泌的影响及其可能的机制。方法:用E2和poly I:C处理NK92细胞,分别在4、8、12和24小时后用实时定量PCR、酶联免疫吸附法和流式细胞术测定NK92细胞中IFN-γ的表达情况,用实时定量PCR检测microRNA-29b(miR-29b)的变化。进一步,构建含有IFN-γ3'UTR的pEGFP-C1质粒,并转染pre-29b和pEGFP-IFN-γ3'UTR质粒至HEK293A细胞中,用流式细胞术检测绿色荧光蛋白(GFP)的变化。结果:E2抑制NK92细胞的IFN-γ分泌和上调miR-29b的表达;miR-29b能够直接靶向调节IFN-γ3'UTR mRNA。结论:E2可能通过调节NK92的miR-29b而影响IFN-γ的分泌水平,进而影响其免疫功能。

miR-17-92启动子区多态性在广西人群中分布及与淋巴细胞关系

目的:研究广西人群中miR-17-92基因簇启动子区rs9515692C/T和rs1352743A/G多态性分布特点和在不同人群间分布差异,探讨其多态性和淋巴细胞的关系。方法:采取多重单碱基延伸法(SNaPshot)和DNA测序法进行基因分型。运用流式细胞仪检测淋巴细胞数。数据分析利用SPSS17.0统计学软件。结果:2位点基因型及等位基因频率在广西人群的不同性别间差异无统计学意义(P>0.05)。rs9515692C/T和rs1352743A/G基因型及等位基因频率与国际人类基因组单体型图计划(HapMap)公布的欧洲、日本和非洲人群的比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rs9515692C/T和rs1352743A/G基因多态性在不同人群中存在着不同程度差异。此外,rs9515692C/T多态性与B淋巴细胞数有关。

mir-17-5p、mir-92a、let-7b表达水平与非小细胞肺癌顺铂耐药的关系

目的探讨mir-17-5p、mir-92a、let-7b表达水平与非小细胞肺癌顺铂耐药关系。方法以人非小细胞肺癌细胞系A549及其耐药株A549/DDP为研究对象,采用RT-PCR法检测mir-17-5p、mir-92a及let-7b在细胞中的表达水平,采用cck8检测其细胞存活情况,采用细胞克隆平台方法,检测转染前后细胞的增殖情况,采用流式细胞仪检测转染前后细胞的凋亡情况。结果(1)A549/DDP细胞mir-17-5p的表达水平是A549细胞的2.11±0.25倍(P<0.05);A549/DDP细胞mir-92a的表达水平是A549细胞的7.40±1.05倍(P<0.05);而A549/DDP细胞let-7b的表达水平是A549细胞的(26.54±2.90)%(P<0.05);(2)A549转染mir-17-5pmimic,mir-92a mimic以及let-7b inhibitor后对顺铂的敏感性下降(P<0.05);A549/ddp转染mir-17-5p inhibitor,mir-92a inhibitor以及let-7b mimic后对顺铂的敏感性增加(P<0.05);(3)A549转染mir-17-5p mimic,mir-92a mimic以及let-7b inhibitor后,细胞形成克隆集落数量数量多于对照组(P<0.05);而A549/ddp转染mir-17-5p inhibitor,mir-92a inhibitor以及let-7b mimic后,细胞形成克隆集落数量数量少于对照组(P<0.05);(4)A549转染mir-17-5p mimic,mir-92a mimic以及let-7b inhibitor后,细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05);而a549/ddp转染mir-17-5p inhibitor,mir-92a inhibitor以及let-7b mimic后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。结论 Mir-17-5p、mir-92a表达水平升高,let-7b表达水平下降,可以促进肺癌细胞增殖,抑制其凋亡以及使肺癌细胞对顺铂敏感性下降。

miR-17-92基因簇反义寡核苷酸对胃癌细胞增殖与侵袭的抑制作用

目的:探讨miR-17-92基因簇反义寡核苷酸对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖及侵袭的影响。方法:合成miR-17-92基因簇中miR-17、miR-18a、miR-20a的反义寡核苷酸,通过实时荧光定量PCR验证miR-17、miR-18a、miR-20a反义寡核苷酸对SGC-7901细胞的miR-17、miR-18a、miR-20a的抑制效果,然后利用MTT、Transwell检测抑制表达后对细胞增殖及侵袭的影响。结果:miR-17、miR-18a、miR-20a的反义寡核苷酸能够抑制对应miRNA的表达,同时抑制了胃癌细胞的增殖与侵袭。结论:miR-17-92基因簇可能在胃癌发生发展中起到了癌基因的作用。

miR-17-92基因簇在食管鳞癌的表达及其临床意义

目的探讨miR-17-92基因簇在食管鳞癌中的表达,并分析其与肿瘤分化程度及预后的关系。方法半定量RT-PCR和实时荧光定量PCR方法分别检测58例ESCC组织和来自同一患者的邻近正常食管组织中miR-17-92的表达。采用Mann Whitney-U非参数检验和卡方检验比较低表达组和高表达组的临床病理特征和预后指标,采用Kaplan-Meier法分析miR-17-92表达水平与食管鳞癌患者生存时间之间的关系。结果 miR-17-92在所有的组织中都有表达,且在食管鳞癌组织中miR-17-92的表达高于正常食管组织(P<0.001)。miR-17-92在TNM分期越高、分化程度越低的肿瘤组织中表达越高(分别是P=0.032,P=0.035)。另外,miR-17-92高表达的患者发生转移和死亡的风险明显增高,预后更差(P=0.038)。结论 miR-17-92基因簇在食管鳞癌组织和邻近正常食管组织中表达存在差异性,可能在食管鳞癌发生、发展过程中起重要作用,有望成为食管鳞癌患者预后一种新的指标。

miR-17-92基因簇在胃癌组织中的表达和临床意义

目的研究miR-17-92基因簇在人胃癌组织中的表达情况和临床意义,并探讨过表达miR-17-92对胃癌细胞生物学特性的影响及潜在机制。方法通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测miR-17-92基因簇各亚单位在胃癌组织及其对应的癌旁正常组织中的表达差异,并分析其表达水平与胃癌患者临床病理特征的相关性。运用含过表达miR-17-92质粒的慢病毒上清感染MGC-803细胞,并用嘌呤霉素筛选出单克隆细胞,进一步扩增得到稳定过表达miR-17-92的MGC-803胃癌细胞株。采用xCelligence系统实时动态监测MGC-803-miR-17-92胃癌细胞及其对照组细胞的生长情况及侵袭能力。运用Western blot法检测两组细胞中AKT、ERK1/2信号通路相关分子及Integrinβ1蛋白的表达。通过明胶酶谱实验检测两组细胞上清培养液中MMP-2和MMP-9的活性。结果miR-17-92基因簇各亚单位在胃癌组织中的表达均较癌旁正常组织显著升高。miR-17-92基因簇各亚单位的表达水平均与胃癌患者的TNM分期呈正相关,其中miR-17、miR-20的表达水平与胃癌患者的肿瘤分化程度呈正相关,miR-19a、miR-19b、miR-92的表达水平与胃癌患者的肿瘤大小呈正相关。成功构建了稳定过表达miR-17-92的MGC-803胃癌细胞株。MGC-803-miR-17-92细胞的生长速度明显快于MGC-803-control细胞。两组细胞中总的AKT蛋白表达水平差异无统计学意义,然而MGC-803-miR-17-92细胞中AKT蛋白在苏氨酸308位点的磷酸化水平较MGC-803-control细胞显著升高,而其在丝氨酸473位点的磷酸化水平在两组细胞中差异无统计学意义。两组细胞中总的ERK1/2蛋白表达水平差异无统计学意义,然而MGC-803-miR-17-92细胞中磷酸化的ERK1/2蛋白表达显著高于对照组MGC-803-control细胞。MGC-803-miR-17-92细胞的侵袭能力显著强于MGC-803-control细胞。MGC-803-miR-17-92细胞中Integrinβ1的蛋白表达水平及MMP-2的活性显著高于MGC-803-control细胞。结论miR-17-92基因簇在人胃癌组织中的表达水平较癌旁正常组织显著升高,并与胃癌患者的肿瘤大小、分化程度及TNM分期呈正相关。过表达miR-17-92能够显著加快MGC-803细胞的生长,该过程与AKT及ERK1/2信号通路的活化相关。过表达miR-17-92能够显著增强MGC-803细胞的侵袭能力,其机制与Integrinβ1的表达上调及MMP-2的活性增强有关。

17β-雌二醇调节JEG-3细胞的microRNA表达研究

目的:探讨17β-雌二醇(E2)调节人绒毛癌细胞系JEG-3的microRNA的表达.方法:定量PCR检测E2对microRNA的表达.结果E2能够促进JEG-3 miR16、miR126、miR335、miR451、miR491-5p、miR-520g和miR612的表达,降低miR-26b和miR-29b的表达.结论:E2能够对JEG-3细胞的microRNA表达产生调节作用,提示我们在妊娠过程中E2可以通过调节microRNA来影响滋养层细胞增殖、迁移、浸润和血管重塑等功能,并可能为探讨子痫前期等的发病机制提供线索.