microRNA 26b-5p靶向下调p300对人脐带间充质干细胞的增殖作用

目的探讨潜在microRNA靶向下调p300表达水平对人脐带间充质干细胞(human umbilical cord derived mesenchymal stem cells,h UC-MSCs)增殖的影响。方法通过双荧光素酶报告基因(Firefly/Renilla Luciferase)系统筛选出作用于p300 3'UTR的目标microRNA,mimic转染UC-MSCs后RT-q PCR检测miRNA表达水平的变化,Western blot检测p300蛋白水平变化,RT-q PCR和Western blot检测多潜能转录因子表达水平的变化,MTT法检测UC-MSCs增殖能力的变化,并比较克隆形成能力的差异。结果证实mir 26b-5p通过不完全互补配对结合p300的3'UTR区,显著降低了荧光素酶的相对活性(P<0.05);mir 26b-5p mimic转染后抑制p300蛋白表达水平(P<0.05),并下调Nanog基因和蛋白表达水平(P<0.05);mir 26b-5p mimic转染后UC-MSCs的增殖受到抑制(P<0.05),克隆形成能力下降(P<0.05)。结论 UC-MSCs高表达mir 26b-5p能够显著抑制p300蛋白表达和干性相关基因Nanog的表达,并且抑制UC-MSCs的增殖能力和克隆形成能力。

早发型子痫前期患者血清microRNA-26b表达及其与胎盘早剥发生的关系

目的分析早发型子痫前期患者血清microRNA-26b(miR-26b)表达及其与胎盘早剥发生的关系。方法选取2019年8月至2022年8月荆州市中心医院收治的102例早发型子痫前期患者作为研究对象。检测所有患者miR-26b相对表达量,随访至患者分娩,根据胎盘早剥发生情况分成胎盘早剥组与非胎盘早剥组,分析早发型子痫前期患者血清miR-26b表达及其与胎盘早剥发生的关系。结果随访至产妇分娩,102例早发型子痫前期患者胎盘早剥发生率为17.65%(18/102)。胎盘早剥组血清miR-26b相对表达量高于非胎盘早剥组(P<0.05)。根据确诊疾病时血清miR-26b四分位数将患者分为Q1组(n=25)、Q2组(n=27)、Q3组(n=24)及Q4组(n=26),Q4组胎盘早剥发生率高于Q1组、Q2组及Q3组(P<0.05)。经点二列相关性分析检验,血清miR-26b与早发型子痫前期患者胎盘早剥发生率呈正相关(r=0.458,P<0.05)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,血清miR-26b对早发型子痫前期患者胎盘早剥具有中等预测价值,且当血清miR-26b相对表达量为2.465时,可获得最佳预测价值。结论早发型子痫前期患者血清miR-26b与胎盘早剥发生有关,检测血清miR-26b相对表达量能为预测胎盘早剥发生提供重要价值。

MicroRNA-26b下调MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的机制研究

目的 探索microRNA-26b(miR-26b)通过MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的分子机制。方法 以乳腺癌细胞系MCF-7作为研究对象,采用慢病毒LV-miR-26b-ctrl和LV-miR-26b转染肿瘤细胞,逆转录聚合酶链反应检测MALAT-1、miR-26a和miR-26b的mRNA表达,平板克隆形成实验、CCK-8细胞增殖实验、软琼脂成瘤实验、细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验分别检测肿瘤细胞的增殖、体外成瘤、迁移和侵袭能力。结果 E2组与Mock组MCF-7细胞24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)两组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),与Mock组比较,E2组72和96 h时细胞增殖能力较Mock组提高(P <0.05);(3)两组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。与Mock组相比,E2组MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),miR-26a、miR-26b mRNA相对表达量下降(P <0.05)。高表达miR-26b的乳腺癌患者的生存情况优于低表达miR-26b组,死亡风险更低(P <0.05),低表达miR-26a组患者的生存情况优于高表达miR-26a组(P <0.05),用Cox比例风险回归模型,将miR-26a作为一个独立的预后因素来比较,两组患者的死亡风险比较无差异(P>0.05)。与LV-miR-26b-ctrl组比较,LV-miR-26b-ctrl/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),与LV-miR-26b-ctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量降低(P <0.05)。LV-miR-26b-ctrl组、LV-miR-26b-ctrl/E2组、LV-miR-26b/E2组细胞在24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)各组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),LV-miR-26b-ctrl/E2组72和96 h时细胞增殖能力明显较LV-miR-26b-ctrl组增强(P <0.05),LV-miR-26b/E2组72和96 h时细胞增殖能力较LV-miR-26b-ctrl/E2组降低(P <0.05);(3)各组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。E2处理后的LV-miR-26b-ctrl肿瘤细胞增殖和体外成瘤能力增强。与LV-miR-26bctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组肿瘤细胞的增殖和体外成瘤能力降低。在24 h时,LV-miR-26b-ctrl/E2组细胞划痕间隙较LV-miR-26b-ctrl组变窄,LV-miR-26b/E2组24 h时细胞的划痕间隙较LV-miR-26bctrl/E2组明显增宽。LV-miR-26b-ctrl/E2组Transwell小室下方的乳腺癌细胞数量较LV-miR-26b-ctrl组增多,LV-miR-26b/E2组的肿瘤细胞数量较LV-miR-26b-ctrl/E2组减少。结论 下调MALAT-1可能是miR-26b抑制乳腺癌恶性生物学行为的分子机制之一,miR-26b有望成为乳腺癌治疗的调控靶点。

妊娠期糖尿病患者血清miR-26b、TMAO表达变化及与产后糖代谢异常的相关性

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清微小RNA(miR)-26b、氧化三甲胺(TMAO)表达变化及与产后糖代谢异常间的关系。方法选取海口市妇幼保健院接诊的GDM患者186例作为研究对象。孕24~28周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并检测miR-26b、TMAO表达。根据产后6~8周OGTT结果分为异常组(n=52)和正常组(n=134)。Logistic多因素分析miR-26b、TMAO表达与产后糖代谢异常的关系。Pearson相关系数分析24~28周miR-26b、TMAO与产后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。结果调整混杂因素后血清miR-26b、TMAO水平仍与产后糖代谢异常独立相关(P<0.05);异常组产后FPG、FINS、HOMA-IR高于正常组(P<0.05);异常组24~28周miR-26b与产后FPG、FINS、HOMA-IR呈负相关,TMAO与产后FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P<0.05)。结论GDM患者血清miR-26b、TMAO表达异常,其与产后糖代谢异常关系密切。

血清miR-26b、miR-320b水平与GDM胰岛素抵抗相关性

目的:分析血清微小RNA-26b(miR-26b)、miR-320b水平与妊娠期糖尿病(GDM)患者发生胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法:回顾性随机选取本院2020年5月-2023年5月收治的GDM孕妇85例纳入GDM组,同期产前检查健康孕妇90例为对照组。检测两组孕妇血清miR-26b、miR-320b水平,收集两组孕妇临床相关资料并进行比较。用Pearson法分析miR-26b、miR-320b水平与GDM孕妇IR的相关性。根据研究组孕妇是否发生IR将其分成有IR组和无IR组,单因素和多因素分析GDM孕妇发生IR的影响因素。结果:两组年龄、孕周、生产史、收缩压、舒张压比较无差异(P>0.05);GDM组孕前体质指数(BMI)高于对照组,miR-26b、miR-320b水平均低于对照组,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组(均P<0.05)。GDM组孕妇miR-26b、miR-320b水平与HOMA-IR水平呈负相关(P<0.05),孕妇IR发生率为61.7%。IR孕妇孕前BMI、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平均高于无IR孕妇,miR-26b、miR-320b均低于无IR孕妇(均P<0.05)。经logistic回归分析显示,miR-26b(OR=0.305)、miR-320b(OR=0.426)是GDM孕妇发生IR的独立保护因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,miR-26b、miR-320b及二者联合预测GDM孕妇发生IR的敏感度分别为73.9%、69.6%、87.0%,特异性分别为66.2%、71.6%、87.8%,曲线下面积分别为0.778、0.798、0.918。结论:miR-26b、miR-320b在GDM孕妇中异常低表达,且与HOMA-IR呈负相关;miR-26b、miR-320b升高是GDM孕妇发生IR的保护因素,二者联合检测可有效预测GDM孕妇发生IR情况。

妊娠期高血压miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a表达水平及临床意义

目的 探讨妊娠期高血压miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a表达水平及临床意义。方法 回顾性选取83例2022年1月至2023年1月承德市妇幼保健院收治的妊娠期高血压患者的临床资料作为病例组,其中28例妊娠期高血压作为妊娠期高血压组、28例轻度子痫前期作为轻度子痫前期组、27例重度子痫前期作为重度子痫前期组;另随机选择同期于本院产科门诊规律围产期保健并入院待产的94名正常足月单胎妊娠孕妇为对照组。结果 收缩压、舒张压:重度子痫前期组>轻度子痫前期组>妊娠期高血压组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a表达水平:重度子痫前期组>轻度子痫前期组>妊娠期高血压组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a水平联合检测诊断妊娠期高血压的AUC值为0.940,高于各指标单独检测(0.768、0.809、0.744、0.795,P<0.05)。病例组不良妊娠结局总发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 妊娠期高血压患者不良妊娠结局的几率更大,血清miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a在妊娠期高血压患者中呈高表达,其表达水平与患者病情严重程度具有一定关系,且四者联合检测对妊娠期高血压的诊断价值更高。

超声弹性成像联合血清miR-26b-5p及环氧化酶-2检测对早期子宫肌瘤的临床诊断价值

目的:探讨超声弹性成像联合血清微小RNA-26b-5p(miR-26b-5p)、环氧化酶-2(COX-2)检测对早期子宫肌瘤的诊断价值。方法:选取2020年10月至2022年9月在无锡联勤保障中心第九〇〇医院诊断的228例疑似子宫肌瘤患者,以病理切片检查结果为“金标准”,将其分为阳性组(124例)和阴性组(104例),两组均行超声弹性成像检查,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测患者血清miR-26b-5p表达水平,酶联免疫吸附法检测血清COX-2水平,通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC),分析血清miR-26b-5p、COX-2对子宫肌瘤的诊断价值,采用四表格法分析超声弹性成像以及超声弹性成像联合血清miR-26b-5p、COX-2对子宫肌瘤的诊断价值。结果:经病理切片检查,228例患者中子宫肌瘤阳性124例,阴性104例;超声弹性成像结果显示阳性117例,阴性111例,超声弹性成像检查诊断的灵敏度为74.19%,特异度为75.96%,准确率为75.00%。阳性组患者血清miR-26b-5p水平明显低于阴性组,COX-2水平明显高于阴性组,两组比较差异有统计学意义(t=4.519、5.601,P<0.05)。血清miR-26b-5p诊断子宫肌瘤的AUC为0.749,灵敏度为95.97%,特异度为46.15%,最佳截断值为1.10;血清COX-2诊断子宫肌瘤的AUC为0.835,灵敏度为66.13%,特异度为84.62%,最佳截断值为40.58 mg/L;超声弹性成像联合血清miR-26b-5p、COX-2诊断的灵敏度为93.55%,特异度为86.54%,准确率为90.35%,与单独诊断比较差异有统计学意义(χ^(2)=23.158、17.169,P<0.05)。结论:超声弹性成像联合血清miR-26b-5p、COX-2诊断早期子宫肌瘤具有较高的效能。

急诊冠状动脉介入治疗术后循环microRNA-26b-5p水平与血糖水平变化的观察性研究

目的:评估急诊冠状动脉介入治疗术(PCI)后循环microRNA-26b-5p水平和血糖水平变化的趋势及相关性。方法:根据入选标准和排除标准,共入选接受急诊PCI术的急性前壁心肌梗死患者38例。详细记录临床相关资料,分别于术前、术后24h、术后72h行循环血microRNA-26b-5p和血糖水平检测。Real Time PCR法检测血液样本中microRNA-26b-5p表达量的变化。结果:对于成功行急诊PCI的急性心肌梗死患者,术后microRNA-26b-5p表达水平较术前明显升高(P<0.01),术后血糖水平逐渐下降(P<0.01),两者之间存在负相关(r=-0.332,P<0.01)。结论:急性心肌梗死患者往往存在应激性高血糖,microRNA-26b-5p可能参与血糖水平的相关。

miR-26b在眼科疾病中的研究进展

微RNA-26b(microRNA-26b,miR-26b)是miR-26家族中的一员,作为基因表达调控因子,在细胞代谢、增殖、分化、凋亡、自噬、侵袭、转移等生物学过程中均发挥着重要的调控作用。近年来,随着对miR-26b研究的深入,研究者认识到miR-26b稳定存在于角膜、结膜上皮、晶状体、睫状体、小梁网、房水、玻璃体和视网膜等眼部组织中,且有越来越多的研究证实miR-26b在眼科疾病,例如翼状胬肉、白内障、增生性玻璃体视网膜病变、增生型糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等疾病的发生和发展中有着重要的调控作用。该文对近年miR-26b在眼科疾病方面的研究进行了综述,为探讨miR-26b在眼科疾病中发挥作用过程中的分子机制提供理论基础。

miR-26b与血小板P选择素(CD62p)在脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的探究微小RNA(miR)-26b与血小板P选择素(CD62p)在急性脑梗死患者血清中表达及其临床意义。方法以本院128例急性脑梗死患者(病例组)和128例体检结果健康者(健康组)为研究对象。分析病例组血清miR-26b、CD62p表达水平与患者临床病理参数关系,以及对发病后3个月预后不良的预测效能。结果病例组miR-26b表达水平显著低于健康组,CD62p表达水平高于健康组(P<0.05)。不同神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后患者血清miR-26b、CD62p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。病例组血清miR-26b与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分均存在负相关,而CD62p与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分存在正相关(P<0.05)。NIHSS评分及脑梗死体积增加、miR-26b低表达、CD62p高表达是急性脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-26b联合CD62p预测急性脑梗死预后不良的曲线下面积为0.950。结论血清miR-26b、CD62p与急性脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度及发病3个月预后有关,有助于早期预测临床预后。

LEF1介导的microRNA-26b抑制H9C2心肌细胞肥大机制研究

目的:探讨microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用靶基因及其分子机制。方法:传代培养H9C2心肌细胞,分别转染miR-26b模拟物(miR-26b mimic)和淋巴样增强因子1(LEF1)siRNA(si-LEF1),以增加H9C2心肌细胞中miR-26b水平或抑制LEF1的表达水平。采用FITC-鬼笔环肽染色检测H9C2心肌细胞表面积,双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-26b与潜在靶基因LEF13′端非翻译区(3′UTR)的结合作用。RT-qPCR和Western blot法分别检测miR-26b、LEF1及心肌细胞肥大相关基因表达。结果:过表达miR-26b可明显增加H9C2心肌细胞中肥厚相关基因ANP,β-MHC的表达水平,缩小H9C2心肌细胞表面积;双荧光素酶报告基因实验结果提示miR-26b与LEF13′UTR具有相互结合作用,miR-26b在转录水平抑制LEF1的表达;miR-26b mimic和si-LEF1均能抑制H9C2心肌细胞肥大基因的表达。结论:LEF1是miR-26b的作用靶基因,LEF1参与miR-26b抑制H9C2心肌细胞肥大的作用。

lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制研究

目的 探究lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p(miR-26b-5p)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制。方法 体外培养人TNBC细胞系MDA-MB-231细胞,培养后分组转染。设置对照组(空载质粒转染),SNHG6敲减组(si-SNHG6慢病毒载体转染)、miR-26b-5p抑制组(空载质粒+miR-26b-5p-inhibitor转染)及共转染组(si-SNHG6慢病毒载体+miR-26b-5p-inhibitor转染)。实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG6及miR-26b-5p的表达,分别进行CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验检测MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力,采用双荧光素酶报告实验检测SNHG6与miR-26b-5p的靶向作用。结果 与对照组比较,SNHG6敲减组SNHG6 mRNA表达下调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达上调(P <0.05);与对照组比较,miR-26b-5p抑制组SNHG6 mRNA表达上调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达下调(P <0.05);与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组SNHG6 mRNA表达上调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达下调(P <0.05);与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组SNHG6 mRNA表达下调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达上调(P <0.05)。对照组、SNHG6敲减组、miR-26b-5p抑制组、共转染组24 h、48 h、72 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点OD值有差异(F=52.481,P=0.000)。(2)4组OD值有差异(F=50.336,P=0.000),与对照组比较,SNHG6敲减组及共转染组24 h、48 h及72 h的OD值降低(P <0.05),miR-26b-5p抑制组24 h、48 h及72 h的OD值升高(P <0.05);与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组24 h、48 h及72 h的OD值升高(P <0.05);与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组OD值降低(P <0.05)。(3)4组OD值变化趋势有差异(F=20.109,P=0.000)。与对照组比较,SNHG6敲减组和共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少(P <0.05),miR-26b-5p抑制组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加(P <0.05);与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加(P <0.05);与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少(P <0.05)。且SNHG6与miR-26b-5p基因序列上存在结合位点。结论 敲减SNHG6通过靶向上调MDA-MB-231细胞中miR-26b-5p的表达,抑制TNBC增殖、迁移及侵袭。

microRNA-26b靶向CDK6抑制H9C2心肌细胞肥大

目的已证实microRNA-26b(miR-26b)参与心肌肥厚的过程,然而其潜在分子机制仍有待研究,本文旨在研究microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用的分子机制。方法FITC-鬼笔环肽染色检测H9C2心肌细胞面积;双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-26b与细胞周期素依赖性激酶6(Cyclin-dependent kinase 6,CDK6)3′UTR的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-26b和肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关肥大标志基因ANP及β-MHC的蛋白表达。结果过表达miR-26b可有效抑制H9C2心肌细胞的肥大表型;CDK6被证实是miR-26b作用的靶基因,miR-26b可抑制CDK6的蛋白表达;miR-26b及si-CDK6均能抑制H9C2心肌细胞的肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA及蛋白表达。结论CDK6是miR-26b的作用靶基因,CDK6参与miR-26b抑制H9C2心肌细胞肥大的作用。

MicroRNA-26b对糖氧剥夺诱导的BV-2细胞的神经毒性的保护作用

目的:研究microRNA-26b对糖氧剥夺(oxygen-glucosedeprivation,OGD)诱导BV-2细胞的神经毒性作用的影响。方法:OGD诱导BV-2细胞活化,通过ELISA检测培养上清中IL-6浓度,PCR检测BV-2细胞IL-6 mRNA水平。分别对BV-2细胞转染microRNA-26b拟物(miR-26b mimics)、阴性对照(negativecontrol,NC)、抑制物(mi R-26binhibitor),经OGD处理后检测培养上清中IL-6浓度并收集BV-2细胞上清配制成条件培养基作用于SH-SY5Y细胞,用CCK-8检测SH-SY5Y细胞活力。结果:与对照组相比,经OGD处理1h后,BV-2细胞IL-6表达增加,同时细胞上清使SH-SY5Y细胞死亡增加;对BV-2细胞转染mi RNA-26b可减少OGD引起的IL-6增加,使SH-SY5Y细胞的死亡减少。结论:经糖氧剥夺处理的BV-2细胞具有神经毒性作用,microRNA-26b可减轻其神经毒性作用。

血清长链非编码核糖核酸NORAD、微小核糖核酸-26b表达与急性冠状动脉综合征的相关性研究

目的分析长链非编码核糖核酸(lncRNA)NORAD、微小核糖核酸(miR)-26b在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清中的表达相关性及二者对ACS的诊断价值。方法选取永州市中心医院2020年1月至2021年12月期间诊治的68例ACS患者纳入ACS组,按照Gensini评分将其分为高水平组、中等水平组、低水平组;同期选基线资料无显著性差异的健康体检者72例为对照组。收集所有研究对象一般资料及相关生化指标水平;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清lncRNA NORAD、miR-26b水平;采用Pearson相关分析评估ACS患者血清lncRNA NORAD、miR-26b水平与一般资料及相关生化指标的相关性;血清lncRNA NORAD、miR-26b检测水平对ACS的诊断效能采用受试者工作特征(ROC)曲线评价;ACS发生的影响因素采用Logistic回归分析。结果ACS组血清lncRNA NORAD水平显著高于对照组,miR-26b水平显著低于对照组(t=10.177、11.175,P<0.05)。高水平组lncRNA NORAD、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑利钠肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平显著高于中等水平组和低水平组,miR-26b水平显著低于中等水平组和低水平组(F=10.227、37.655、23.000、76.319、95.680、107.706、9.763,P<0.05)。ACS患者血清lncRNA NORAD与miR-26b水平呈负相关(r=-0.558,P<0.05);cTnI、BNP、hs-CRP、TNF-α、IL-6与lncRNA NORAD呈正相关,与miR-26b呈负相关(r=0.502、0.510、0.494、0.479、0.486、-0.487、-0.504、-0.493、-0.472、-0.482,P<0.05)。血清lncRNA NORAD、miR-26b及其联合诊断ACS的曲线下面积分别为0.764、0.907、0.914,特异度分别为81.5%、72.2%、93.5%,敏感度分别为72.4%、87.9%、67.8%。miR-26b是ACS发生的保护因素(P<0.05),lncRNA NORAD是ACS发生的独立危险因素(P<0.05)。结论ACS患者血清中lncRNA NORAD、miR-26b表达呈负相关,且二者在ACS的临床诊断中均具有一定价值。

生物信息学预测hsa-miR-26b的作用靶标及功能

目的通过生物信息学预测hsa-miR-26b的靶基因,进一步分析其潜在功能,为其后续功能研究提供理论依据。方法用pubmed、谷歌(google)等工具检索hsa-miR-26b相关文献;用miRbase、NCBI、UCSC Browser和Promoter scan等在线工具分析hsa-miR-26b序列及所在基因组特征;用TargetScan、PicTar及miRanda预测hsa-miR-26b的靶基因;通过功能富集分析(GOanalysis)和信号转导通路富集分析(Pathway analysis),预测所得靶基因和已证实的靶标基因。结果研究证实hsa-miR-26b与神经发育、心肌肥大及各种肿瘤发生、发展有关;hsa-miR-26b位于CTDSP1基因内含子内,但可能具有与该基因不同的启动子;3种方法预测结果取交集获得可能靶标基因33个,合并已知靶标基因14个;hsa-miR-26b靶基因主要参与钠离子转运、溶酶体组织和生物形成、抑制细胞增殖、转运等生物学过程,涉及Notch、氨基糖类代谢、ABC转运子、VEGF及TGF-β等信号转导通路。结论 hsa-miR-26b的功能较为广泛,与发育、代谢等密切相关。

结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2表达水平与临床病理特征及预后的关系

目的探讨结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2(ULK2)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法本院结肠癌患者150例,实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定mi R-26b和ULK2在结肠癌组织及正常结肠组织中的表达水平。结果结肠癌组mi R-26b、ULK2 mRNA表达水平、蛋白表达评分、蛋白表达阳性率低于癌旁组(P<0.01);mi R-26b、ULK2蛋白表达与TMN分期、病理学分级、复发、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径、淋巴结转移相关性明显,且TMN分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径≥5 cm、有淋巴结转移,mi R-26b、 ULK2蛋白阳性表达率越低(P<0.01);mi R-26b、ULK2阳性组3年生存率及生存期均明显高于mi R-26b、ULK2阴性组(P<0.01)。结论结肠癌组织mi R-26b、ULK2表达降低;mi R-26b、ULK2在结肠癌的发生发展过程中起抑制作用;Mi R-26b、ULK2高表达的结肠癌患者能获得较好的预后。

子宫内膜异位组织中MiR-26b与COX-2表达关系及意义

目的:观察子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜组织中微小RNA26b(MiR-26)和环氧化酶2(COX-2)的表达。方法:收集2015年5月-2019年12月本院确诊EMs患者195例(EMs组),行子宫肌瘤切除术或因宫颈病变接受全子宫切除术无EMs患者50例(对照组)。免疫组化法检测内膜组织COX-2蛋白表达,实时荧光定量检测内膜组织中MiR-26b的表达,比较两组差异,分析EMs组COX-2与MiR-26b相关性,及与EMs分期和疼痛分级关系。结果:EMs组COX-2表达水平高于对照组,MiR-26b mRNA表达(0.81±0.27)低于对照组(1.93±0.46)(P<0.05)。COX-2与疼痛分级正相关(r=0.724),MiR-26b与疼痛分级负相关(r=-0.308)(均P<0.05),r-AFS分期与COX-2和MiR-26b表达无明显相关性。EMs组COX-2与MiR-26b表达呈负相关(r=-0.522)(P<0.05),对照组COX-2与MiR-26b表达无相关性。结论:EMs患者在位内膜组织中COX-2高表达、MiR-26b低表达,二者负相关,MiR-26b可能参与了EMs病理过程中COX-2的调节。

病毒性心肌炎患者血清sST2、mir-26b表达水平及临床意义

目的研究微小RNA-26b(miR-26b)和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)在病毒性心肌炎患者血清中的表达水平及其临床意义。方法选取2017年3月至2019年12月间于新乡医学院第一附属医院收治的病毒性心肌炎患者56例及同期健康体检者56例纳入研究。采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测血清miR-26b表达水平;采用酶联免疫吸附法检测sST2水平;ROC曲线评估血清miR-26b、sST2水平对病毒性心肌炎预后不良的预测价值;多因素Logistic分析影响病毒性心肌炎患者预后不良的危险因素。结果与健康体检者相比,病毒性心肌炎患者血清miR-26b表达水平显著降低[(0.38±0.17)vs.(0.97±0.22),P<0.05],sST2水平显著升高[(68.53±6.15)ng/ml vs.(24.04±5.29)ng/ml,P<0.05]。与轻度患者相比,中度和重度患者血清miR-26b表达水平依次降低(P<0.05),sST2表达水平依次升高(P<0.05)。与预后良好组相比,预后不良组患者血清miR-26b水平显著降低(P<0.05),sST2水平显著升高(P<0.05)。血清miR-26b和sST2预测病毒性心肌炎患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.804(95%CI:0.653~0.954,P<0.001)和0.830(95%CI:0.691~0.969,P<0.001),二者联合预测的AUC为0.888(95%CI:0.777~0.999,P<0.001)。血清miR-26b水平低、sST2水平高是影响病毒性心肌炎患者预后不良的危险因素。结论病毒性心肌炎患者血清miR-26b低表达和sST2高表达,与病毒性心肌炎的严重程度和预后不良相关。

miR-26b对不同分化状态神经干细胞系C17.2向肝细胞生长因子趋化迁移的影响观察

目的观察微小RNA-26b(mi R-26b)对不同分化状态神经干细胞(NSCs)系C17. 2向肝细胞生长因子(HGF)趋化迁移的影响。方法 (1)HGF刺激下不同分化状态NSCs细胞mi R-26b检测取C17. 2细胞,置于含N2和F12的诱导分化培养基中诱导分化。将细胞分为A、B、C、D组,A、B、C组分别于诱导分化12、24、72 h三个时间点终止诱导分化,D组为诱导分化前的细胞。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞mi R-26b。将诱导分化培养基更换为含25 ng/m L的HGF完全培养基,孵育5 h,每组均设相应对照,予无HGF的完全培养基孵育5 h。检测各组细胞mi R-26b。(2)抑制、过表达mi R-26b对C17. 2细胞向HGF的趋化迁移的影响取对数生长期C17. 2细胞,分为两组,分别转染mi R-26b mimic(促进mi R-26b表达)、mi R-26b NC(对照),将完全生长培养基更换为含N2和F12的诱导分化培养基,分别于诱导分化0、12、24、72 h时终止诱导分化,采用Transwell实验测算各分化时间细胞的迁移细胞率。取对数生长期C17. 2细胞,分为两组,分别转染mi R-26b inhibitor(抑制mi R-26b表达)、mi R-26b乱序对照(ConⅠ),将完全生长培养基更换为含N2和F12的诱导分化培养基,分别于诱导分化0、12、24、72 h时终止诱导分化,采用Transwell实验测算各分化时间细胞的迁移细胞率。结果 A、B、C、D组细胞mi R-26b相对表达量分别为1. 16±0. 07、1. 39±0. 11、2. 30±0. 11、1. 00±0. 03,与D组比较,B、C组胞mi R-26b相对表达量升高,P均<0. 05。A、B、C、D组HGF处理5 h时细胞mi R-26b相对表达量分别为2. 02±0. 43、2. 28±0. 35、2. 50±0. 41、2. 21±0. 23,A、B、C、D组未经处理细胞mi R-26b相对表达量分别为1. 21±0. 12、1. 47±0. 21、2. 30±0. 20、1. 00±0. 04,与未经处理者比较,HGF处理5 h时A、B、D组细胞mi R-26b相对表达量均升高,P均<0. 05。与转染NC者比较,分化0、12、24、72 h时转染mi R-26b mimic的细胞迁移率均升高(P均<0. 05)。与转染ConⅠ者比较,分化0、12、24、72 h时转染mi R-26b inhibitor的细胞迁移率均降低(P均<0. 05)。结论不同分化状态C17. 2细胞mi R-26b表达均上调。在HGF刺激下,促进mi R-26b表达的C17. 2细胞定向迁移能力更强。mi R-26b可促进不同分化状态的C17. 2细胞向HGF的趋化迁移。