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Lycium barbarum glycopeptide(wolfberry extract)slows N-methyl-N-nitrosourea-induced degradation of photoreceptors 被引量:1
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作者 Qihang Kong Xiu Han +8 位作者 Haiyang Cheng Jiayu Liu Huijun Zhang Tangrong Dong Jiansu Chen Kwok-Fai So Xuesong Mi Ying Xu Shibo Tang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第10期2290-2298,共9页
Photoreceptor cell degeneration leads to blindness, for which there is currently no effective treatment. Our previous studies have shown that Lycium barbarum(L. barbarum) polysaccharide(LBP) protects degenerated photo... Photoreceptor cell degeneration leads to blindness, for which there is currently no effective treatment. Our previous studies have shown that Lycium barbarum(L. barbarum) polysaccharide(LBP) protects degenerated photoreceptors in rd1, a transgenic mouse model of retinitis pigmentosa. L. barbarum glycopeptide(Lb GP) is an immunoreactive glycoprotein extracted from LBP. In this study, we investigated the potential protective effect of Lb GP on a chemically induced photoreceptor-degenerative mouse model. Wild-type mice received the following: oral administration of Lb GP as a protective pre-treatment on days 1–7;intraperitoneal administration of 40 mg/kg N-methylN-nitrosourea to induce photoreceptor injury on day 7;and continuation of orally administered Lb GP on days 8–14. Treatment with Lb GP increased photoreceptor survival and improved the structure of photoreceptors, retinal photoresponse, and visual behaviors of mice with photoreceptor degeneration. Lb GP was also found to partially inhibit the activation of microglia in N-methyl-N-nitrosourea-injured retinas and significantly decreased the expression of two pro-inflammatory cytokines. In conclusion, Lb GP effectively slowed the rate of photoreceptor degeneration in N-methyl-N-nitrosourea-injured mice, possibly through an anti-inflammatory mechanism, and has potential as a candidate drug for the clinical treatment of photoreceptor degeneration. 展开更多
关键词 anti-inflammation inherited retinal diseases Lycium barbarum glycopeptide n-methyl-n-nitrosourea OPSIN photoreceptor reactive gliosis retinal degeneration retinitis pigmentosa RHODOPSIN
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HSP70 cleavage-induced photoreceptor cell death caused by N-methyl-N-nitrosourea
2
作者 Yoshiki Koriyama Ayako Furukawa 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2016年第11期1758-1759,共2页
Retinal degenerative diseases (RDs) such as retinitis pigmentosa (RP) are characterized by slowly progressive photoreceptor cell death, but the molecular mechanism underlying RP remains unclear. Animal models for ... Retinal degenerative diseases (RDs) such as retinitis pigmentosa (RP) are characterized by slowly progressive photoreceptor cell death, but the molecular mechanism underlying RP remains unclear. Animal models for RP have led to a better understand- ing of the disease pathological mechanisms, yet it remains difficult to identify an appropriate genetic model for RDs in general because there are many causative genes (Rossmiller et al., 2012). 展开更多
关键词 HSP70 cleavage-induced photoreceptor cell death caused by n-methyl-n-nitrosourea cell MNU
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亚硝基脲类遗传毒性杂质稳定性影响因素考察
3
作者 关皓月 孙百浩 牛剑钊 《中国食品药品监管》 2023年第7期66-73,共8页
目的:考察以N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)和N-乙基-N-亚硝基脲(ENU)为代表化合物的亚硝基脲类遗传毒性杂质的稳定性及其影响因素。方法:采用高效液相色谱(HPLC)考察不同光照(避光、自然光、紫外光)和不同温度(室温、冷藏)条件对ENU和MNU溶液... 目的:考察以N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)和N-乙基-N-亚硝基脲(ENU)为代表化合物的亚硝基脲类遗传毒性杂质的稳定性及其影响因素。方法:采用高效液相色谱(HPLC)考察不同光照(避光、自然光、紫外光)和不同温度(室温、冷藏)条件对ENU和MNU溶液稳定性的影响;采用HPLC考察MNU和ENU在不同储存条件下的短期稳定性;采用气相色谱-质谱联用(GC-MS)考察不同进样口温度(200℃和120℃)对ENU测定准确性的影响。结果:MNU和ENU对光照和温度较为敏感,在光照和室温条件下,均会发生降解;MNU和ENU分别在40℃、75%湿度下放置5天和12天后降解明显;GC-MS进样口温度对ENU的检测影响较大。结论:建议亚硝基脲类遗传毒性杂质应在-20℃避光处保存,在检测过程中控制温度参数;在溶液配制过程中应避光操作、临用新制,以避免出现遗传毒性杂质检测假阴性结果。 展开更多
关键词 遗传毒性杂质 N-甲基-N-亚硝基脲 N-乙基-N-亚硝基脲 稳定性
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MNU诱导SD大鼠下焦湿热证尿血(膀胱癌)模型研究
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作者 常拓 王洁 +1 位作者 李楠 王天奇 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期49-54,共6页
目的 探讨N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)诱导SD大鼠下焦湿热证尿血——膀胱癌(BC)模型的造模过程和成模率。方法 通过膀胱灌注MNU的方法在造模前、造模中、造模后共计6个时间点进行分批次样品采集,并对膀胱组织进行HE染色以了解膀胱原位癌的... 目的 探讨N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)诱导SD大鼠下焦湿热证尿血——膀胱癌(BC)模型的造模过程和成模率。方法 通过膀胱灌注MNU的方法在造模前、造模中、造模后共计6个时间点进行分批次样品采集,并对膀胱组织进行HE染色以了解膀胱原位癌的形成及发展过程。结果 实验过程顺利,在操作过程中大鼠未出现明显尿路损伤现象。通过本造模手法模型组大鼠膀胱内有明显的上皮增生、破损及大面积肿瘤形成和尿血现象。结论 MNU可以成功诱导SD大鼠下焦湿热证尿血模型(膀胱癌),且成模明显,死亡率低,实验数据可为膀胱癌模型的建立、改良和应用提供一定的参考。 展开更多
关键词 N-甲基-N-亚硝脲 SD大鼠 膀胱癌 尿血
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非促分裂haFGF对MNU所致大鼠视网膜损伤的保护作用 被引量:11
5
作者 许华 杨锦南 +4 位作者 郑青 姚成灿 王艳萍 向继洲 李校堃 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期306-310,共5页
目的 研究非促分裂haFGF(nm haFGF)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)所致大鼠视网膜损伤的保护作用及其作用机制。方法 通过ipMNU(60mg·kg-1 )复制大鼠视网膜损伤模型, 0和 12h后,玻璃体腔内注射不同剂量nm haFGF。24h和 7d后,测量周边... 目的 研究非促分裂haFGF(nm haFGF)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)所致大鼠视网膜损伤的保护作用及其作用机制。方法 通过ipMNU(60mg·kg-1 )复制大鼠视网膜损伤模型, 0和 12h后,玻璃体腔内注射不同剂量nm haFGF。24h和 7d后,测量周边视网膜总厚度和外视网膜厚度、光感受器细胞凋亡指数及视网膜Bcl 2和Bax蛋白表达水平。结果 MNU作用 24h后,nm haFGF组周边视网膜的凋亡指数显著降低 (P<0 01); 7d后,nm haFGF组周边视网膜光感受器细胞数明显增多,且周边视网膜总厚度和外视网膜厚度增加 (P<0 01);不同剂量nm haFGF可调节Bcl 2和Bax蛋白表达水平。结论 nm haFGF能部分抑制MNU引起的SD大鼠视网膜损伤,其作用机制可能与上调Bcl 2和下调Bax蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 视网膜色素变性 非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子 N-甲基-N-亚硝脲 细胞凋亡
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N-甲基-N-亚硝脲诱导的视网膜变性大鼠模型的形态学和功能改变 被引量:7
6
作者 孟晶 张翼飞 +3 位作者 陈剑 陈建苏 李诗娜 李水莲 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期557-563,共7页
目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:出生后50 d的SD大鼠84只,随机抽取4只作为正常对照组,余下80只分为4组,每组20只,分别按体质量一次性腹腔注射MNU 80、60、40和30 m... 目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:出生后50 d的SD大鼠84只,随机抽取4只作为正常对照组,余下80只分为4组,每组20只,分别按体质量一次性腹腔注射MNU 80、60、40和30 mg/kg。各组每次4只分别于12 h、24 h、48 h、72 h、120 h行右眼闪光视网膜电图检查(ERG),并于造模后1 d、2 d、3 d、5 d、7 d处死动物,取眼球做组织学检查。结果:1)显示正常对照组的大鼠ERG波形清晰,a、b波振幅正常。MNU 80、60、40和30 mg/kg剂量组a波消失时间分别为3 h、12 h、24 h、120 h;b波消失时间分别为12 h、24 h、72 h、168 h。2)形态学检查测到正常组大鼠中心视网膜的外视网膜厚度为(98.4±1.8)μm。MNU处理后5 d和7 d,80、60、40和30 mg/kg剂量组外视网膜厚度分别为0μm、(9.5±2.3)μm、(42.8±2.7)μm、(71.3±2.4)μm和0μm、0μm、(20.8±2.5)μm、(62.9±2.0)μm,其损伤程度和剂量及时间成正比。结论:MNU可选择性地诱导视网膜光感受器细胞发生凋亡,该作用呈剂量和时间依赖性。 展开更多
关键词 N-甲基-N-亚硝脲 视网膜 大鼠 视网膜电图
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灵芝孢子油对N-甲基-N-亚硝酸脲诱导的大鼠视网膜损伤中Caspase-3表达的影响 被引量:5
7
作者 高杨 邓新国 +2 位作者 孙倩娜 何梅凤 钟志强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期871-875,共5页
目的观察灵芝孢子油(ganoderma spore oil,GSO)对N-甲基-N亚硝酸脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的视网膜外核层细胞损伤的作用及对Caspase-3时空表达的影响。方法50d♀SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、MNU造模(MNU)组、二十二碳六... 目的观察灵芝孢子油(ganoderma spore oil,GSO)对N-甲基-N亚硝酸脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的视网膜外核层细胞损伤的作用及对Caspase-3时空表达的影响。方法50d♀SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、MNU造模(MNU)组、二十二碳六烯酸处理(DHA)组和灵芝孢子油处理(GSO)组。各组分别于MNU造模前0h及造模后1d、3d、7d、10d处死大鼠取材,采用RT-PCR、免疫荧光技术检测视网膜中Caspase-3表达和分布的变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况。结果①RT-PCR检测:与NC组比较,MNU组1d、3d、7d视网膜Caspase-3表达增强(P<0.01);GSO组和DHA组1d、3d低于MNU组(P<0.01),1dGSO组表达较DHA组低(P<0.01)。②免疫荧光检测:在3d,GSO组和DHA组Caspase-3表达水平低于MNU组,GSO组较DHA组稍弱。③TUNEL法检测:NC组在视网膜各层均未发现凋亡细胞,MNU造模后可见外核层细胞凋亡。GSO组和DHA组在1d、3d外核层细胞凋亡百分率少于对应的MNU组(P<0.01),3d GSO组低于DHA组(P<0.01)。结论灵芝孢子油可能通过下调视网膜Caspase-3的表达,阻抑MNU诱导的视网膜外核层光感受器细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 N-甲基-N-亚硝酸脲 光感受器细胞 凋亡 灵芝孢子油 二十二碳六烯酸
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N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤病理形态学及超微结构研究 被引量:4
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作者 黄榕芳 余英豪 +4 位作者 吴在增 曲利娟 熊喜生 刘庆宏 曾玲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期1448-1452,共5页
本研究探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的肿瘤细胞起源及分型。应用光学显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学方法,对诱发肿瘤进行观察。结果表明,光学显微镜下胸腺结构破坏,代之以弥漫分布的中等大小的淋巴样肿瘤细胞。... 本研究探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的肿瘤细胞起源及分型。应用光学显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学方法,对诱发肿瘤进行观察。结果表明,光学显微镜下胸腺结构破坏,代之以弥漫分布的中等大小的淋巴样肿瘤细胞。免疫组织化学检测显示,瘤细胞表达CD3和TdT。超微结构观察显示,瘤细胞表面无突起,核形相对规则或伴有扭曲核,胞质内细胞器极少。结论:MNU诱导的所有肿瘤为胸腺T淋巴母细胞淋巴瘤。 展开更多
关键词 恶性淋巴瘤 胸腺 N-甲基亚硝基脲 组织形态学 免疫组织化学 超微结构
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腹腔注射MNU对大鼠视网膜结构与功能的影响 被引量:9
9
作者 陈金卯 杨锦南 +3 位作者 李岱 罗琳 江福钿 胡世兴 《眼科新进展》 CAS 2004年第5期349-351,共3页
目的 探讨N 甲基 N 亚硝脲 (N methyl N nitrosourea,MNU)对大鼠视网膜的毒性作用。方法 生后 5 0d的雌性SD鼠 76只 ,随机抽取 4只为正常对照组 ,余 72只等分为 3组 ,分别按体重一次性腹腔注射MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1。各组每... 目的 探讨N 甲基 N 亚硝脲 (N methyl N nitrosourea,MNU)对大鼠视网膜的毒性作用。方法 生后 5 0d的雌性SD鼠 76只 ,随机抽取 4只为正常对照组 ,余 72只等分为 3组 ,分别按体重一次性腹腔注射MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1。各组每次 4只分别于6、12、2 4、4 8h ,3、5d行闪光视网膜电图 (ERG)检查 ,并于造模 1、2、3、5、7、10d全麻后处死动物 ,取眼球做病理切片。结果 MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1剂量组ERGa波消失时间分别为 6、12h ,3d ,b波消失时间分别是 12、2 4h ,5d。HE染色显示 :以中周部视网膜为观察对象 ,MNU 30mg·kg-1组第 3天开始出现外颗粒层结构改变 ,第 10天光感受器细胞显著减少 ,但未消失 ;MNU 4 0和 5 0mg·kg-1组第 1天即出现外颗粒层排列紊乱 ,外颗粒层消失时间前者在第 10天 ,后者在第 5天。所有模型切片结果 ,其神经节细胞层、内颗粒层以及色素上皮层与正常组相比均未见明显差异。结论 MNU能选择性地损伤视网膜光感受器细胞。 展开更多
关键词 N-甲基-N-亚硝脲 视网膜变性 视网膜电图
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MNU诱导的大白鼠膀胱肿瘤模型的建立及病理学动态观察 被引量:5
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作者 杨玉成 侯建全 +5 位作者 周守军 袁和兴 卢建林 刘洪兴 康苏娅 章斌 《苏州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2006年第1期41-43,54,共4页
目的观察N-甲基亚硝基脲(MNU)诱发SD大鼠膀胱癌模型的建立及病理学动态过程。方法MNU大鼠膀胱灌注每2周1次,每次2mg,共4次。随机观察实验第3、6、9、12、14周膀胱黏膜的改变,并在9、12和10周膀胱灌注^125I-UdR后行SPECT平面显像。... 目的观察N-甲基亚硝基脲(MNU)诱发SD大鼠膀胱癌模型的建立及病理学动态过程。方法MNU大鼠膀胱灌注每2周1次,每次2mg,共4次。随机观察实验第3、6、9、12、14周膀胱黏膜的改变,并在9、12和10周膀胱灌注^125I-UdR后行SPECT平面显像。结果膀胱灌注3周出现不典型增生,6周有原位癌改变,9周膀胱内有明显癌性肿块,12~14周膀胱内均出现乳头状癌或浸润性癌,9周的致癌率100.0%,组织学改变及病理学特征与人膀胱癌十分相似。SPECT显像见^125I-UdR膀胱灌注3d后诱癌组大鼠膀胱区放射性浓集。结论MNU灌注诱导大鼠膀胱癌模型为一理想的动物模型。致癌过程经历不典型增生、乳头状瘤形成和癌变动态过程。 展开更多
关键词 化学致癌剂 N-甲基亚硝基脲 模型 膀胱肿瘤 大鼠
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小鼠胸腺淋巴瘤动物模型的建立 被引量:5
11
作者 黄榕芳 余英豪 吴在增 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1220-1223,共4页
本研究通过腹腔注射N-甲基亚硝基脲(MNU)建立小鼠胸腺淋巴瘤动物模型。第0、8周2次给C57BL/6小鼠腹腔注射MNU诱导液50mg/kg体重注射后观察动物一般情况;第22周处死全部小鼠,解剖检查胸腺肿瘤的发生及其他脏器情况。结果表明:第22周时67.... 本研究通过腹腔注射N-甲基亚硝基脲(MNU)建立小鼠胸腺淋巴瘤动物模型。第0、8周2次给C57BL/6小鼠腹腔注射MNU诱导液50mg/kg体重注射后观察动物一般情况;第22周处死全部小鼠,解剖检查胸腺肿瘤的发生及其他脏器情况。结果表明:第22周时67.5%(27/40)实验小鼠产生胸腺淋巴瘤。不同性别对成瘤率影响无明显差异。结论:腹腔分次注射MNU可以诱导小鼠建立胸腺淋巴瘤动物模型,其生物学行为与人类相似。 展开更多
关键词 恶性淋巴瘤 胸腺 动物模型 化学致癌剂 N-甲基亚硝基脲
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金钠多、灯盏花素对N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用 被引量:3
12
作者 杨锦南 胡世兴 +3 位作者 陈慷 邓新国 张悦 张晓惠 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第6期605-608,共4页
目的 观察金钠多 (Gin)、灯盏花素 (Bre)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法 雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin组和Bre组。其中Gin又分大剂量和中剂量组 ,Bre分大剂量、中剂量和小剂量组... 目的 观察金钠多 (Gin)、灯盏花素 (Bre)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法 雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin组和Bre组。其中Gin又分大剂量和中剂量组 ,Bre分大剂量、中剂量和小剂量组。于生后 47d开始腹腔注射给药 ,每日 1次 ,连续给药 4d和 10d ,并于生后 50d腹腔注射MNU 60mg/kg。在MNU处理 2 4h和 7d后处死动物 ,取眼球。通过视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度 ,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡。结果 MNU处理 7d后 ,模型组周边视网膜的总厚度为 3 6μm ,Gin组和Bre组分别为 44、3 7、58、43和 3 9μm。MNU处理 2 4h后 ,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数为 (3 8 0± 3 6) % ,Gin组和Bre组分别为 (2 6 3± 2 7) %、(3 7 4± 2 9) %、(19 4± 1 9) %、(2 8 0± 3 0 ) %和 (3 6 9± 2 1) %。结论 Gin和Bre对MNU引起的周边视网膜损伤有一定的保护作用 ,呈剂量依赖性 ,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 N-甲基-N-亚硝脲 金钠多 灯盏花素 视网膜 大鼠
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川芎嗪对N-甲基-N-亚硝基脲致光感受器细胞损伤的保护作用及其机制 被引量:2
13
作者 杨锦南 许建功 +3 位作者 陈金卯 林少春 罗琳 胡世兴 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期690-694,共5页
目的探讨川芎嗪对N-甲基-N-亚硝基脲(NmethylNnitrosourea,MNU)致大鼠视网膜损伤的作用。方法大鼠生后47d,腹腔注射不同剂量的川芎嗪注射液;50d注射MNU60mg·kg-1。测量视网膜总厚度;TUNEL和RTPCR法分别检测细胞凋亡、cjun和cfos的... 目的探讨川芎嗪对N-甲基-N-亚硝基脲(NmethylNnitrosourea,MNU)致大鼠视网膜损伤的作用。方法大鼠生后47d,腹腔注射不同剂量的川芎嗪注射液;50d注射MNU60mg·kg-1。测量视网膜总厚度;TUNEL和RTPCR法分别检测细胞凋亡、cjun和cfos的表达。结果川芎嗪注射液可剂量依赖性地增加周边视网膜总厚度和降低凋亡指数,并抑制MNU诱导的即早基因表达。结论川芎嗪通过下调基因c-jun和c-fos的表达,抑制光感受器细胞凋亡,从而部分保护MNU引起的视网膜损伤。 展开更多
关键词 川芎嗪 N-甲基-N-亚硝基脲 光感受器细胞 细胞凋亡
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银杏苦内酯B对N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜细胞凋亡的抑制作用 被引量:3
14
作者 孟晶 张旭 +2 位作者 陈青山 张日佳 丁小燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期694-699,共6页
目的:探讨银杏苦内酯B(GB)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜变性的影响及其机制。方法:建立大鼠视网膜变性模型,应用TUNEL法检测光感受器细胞凋亡,RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测MNU作用后不同时间大鼠视网膜中bcl-2和bax mRN... 目的:探讨银杏苦内酯B(GB)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜变性的影响及其机制。方法:建立大鼠视网膜变性模型,应用TUNEL法检测光感受器细胞凋亡,RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测MNU作用后不同时间大鼠视网膜中bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达。结果:GB治疗组外核层细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.01)。MNU作用后12 h、1 d、2 d、3 d和5 d,bcl-2/bax mRNA模型组为0.36、0.15、0.29、0.42和0.64,GB治疗组为0.98、0.92、0.53、0.45和0.68,显著高于模型组(P<0.01)。GB治疗组Bcl-2蛋白在MNU给药后1 d表达最强,2 d阳性表达下降,3 d后阳性表达消失,模型组未见视网膜Bcl-2阳性表达;GB治疗组Bax蛋白表达显著低于模型组(P<0.01)。结论:银杏苦内酯B能抑制MNU诱导的视网膜光感受器细胞凋亡,可能与上调Bcl-2的表达量,提高Bcl-2/Bax比值有关。 展开更多
关键词 N-甲基-N-亚硝脲 银杏苦内酯B 视网膜 细胞凋亡 光感受器细胞
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N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜感光细胞损伤模型中Müller细胞增殖和细胞因子分泌的变化 被引量:3
15
作者 王芳 万瑾 +2 位作者 肖虹蕾 余振珏 周国民 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期171-173,214,F0002,共5页
目的:建立N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N nitrosourea,MNU)损伤视网膜的模型,研究视网膜神经元凋亡对Müller细胞生物学特性的影响及神经营养因子的表达变化。方法:腹腔注射MNU建立视网膜损伤模型,免疫荧光染色方法研究感光细胞缺失对... 目的:建立N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N nitrosourea,MNU)损伤视网膜的模型,研究视网膜神经元凋亡对Müller细胞生物学特性的影响及神经营养因子的表达变化。方法:腹腔注射MNU建立视网膜损伤模型,免疫荧光染色方法研究感光细胞缺失对Müller细胞的生物学特性的影响,并检测主要神经营养因子表达的变化。结果:TUNEL法显示,腹腔注射MNU后2 d,视网膜外核层细胞凋亡现象明显。核增殖抗原(PCNA)及细胞周期素CyclinD_1的表达明显增高。与此同时,Müller细胞也开始表达神经干细胞抗原巢蛋白(nestin);RT-PCR显示胰岛素样生长因子(IGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达均升高。结论:在视网膜受到损伤时,Müller细胞增殖、去分化呈现出干细胞的特性。而视网膜中IGF、bFGF和HGF等细胞因子的表达明显增高,提示视网膜损伤后可能通过大量分泌细胞生长因子,促进Müller细胞的增殖。 展开更多
关键词 N-甲基-N-亚硝脲 MÜLLER细胞 成纤维细胞生长因子 肝细胞生长因子 胰岛素样生长因子
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大鼠视网膜变性中药保护作用的实验研究 被引量:6
16
作者 任京力 杨锦南 付佶迒 《眼科新进展》 CAS 2005年第3期209-211,共3页
目的观察金钠多(Ginaton,Gin)和葛根素(Puerarin,Pue)对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosorea,MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin大剂量和中剂量组、Pue大剂量和中剂量组。... 目的观察金钠多(Ginaton,Gin)和葛根素(Puerarin,Pue)对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosorea,MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin大剂量和中剂量组、Pue大剂量和中剂量组。于生后47d开始腹腔注射给药,每日1次。并于生后50d,模型组和各药物处理组的大鼠腹腔注射MNU60mg·kg-1,正常对照组腹腔注射生理盐水。在MNU或生理盐水处理后不同时间处死动物,取眼球。视网膜形态学分析测量周边视网膜总厚度,TUNEL试剂盒检测感受器细胞凋亡。结果MNU处理7d后,模型纽周边视网膜总厚度为36μm,Gin组(大剂量和中剂量)和Pue组(大剂量和中剂量)分别为(44±2)μm,(37±2)μm,(46±2)μm,(35±2)μm。MNU处理24h后,模型组周边视网膜光感受细胞凋亡指数为(38.0±3.6)%,Gin大剂量组、中剂量组、Pue大剂量组和中剂量组分别为(26.3±2.7)%,(37.4±2.9)%,(25.4±3.0)%,(39.0±2.5)%.结论Gin和Pue对MNU引起周边视网膜损伤有一定的保护作用,呈剂量依赖性,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡。但二者对中心视网膜均无保护作用。 展开更多
关键词 N-甲基-N-亚硝脲 金钠多 葛根素 视网膜 大鼠
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赫赛汀对大鼠膀胱肿瘤靶向治疗的体内研究 被引量:6
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作者 柳建军 李建昌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期558-562,共5页
目的研究赫赛汀(Herceptin)对大鼠膀胱肿瘤的治疗作用。方法50只SD大鼠随机分两组,对照组膀胱灌注生理盐水,实验组膀胱灌注N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea,MUN),每3周1次,共4次,MNU总量为10mg;于灌注后第11周切开膀胱取标本... 目的研究赫赛汀(Herceptin)对大鼠膀胱肿瘤的治疗作用。方法50只SD大鼠随机分两组,对照组膀胱灌注生理盐水,实验组膀胱灌注N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea,MUN),每3周1次,共4次,MNU总量为10mg;于灌注后第11周切开膀胱取标本,用光镜、免疫组化及RT-PCR方法对其诱发的膀胱肿瘤进行检测。筛选HER-2阳性表达的SD大鼠膀胱癌动物随机分为治疗组(Herceptin按20mg/kg腹腔注射)和非治疗组,检测赫赛汀作用后肿瘤大小、形态,计算抑瘤率,并用免疫组化S-P法检测HER-2蛋白表达、TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况,分析赫赛汀对膀胱肿瘤的作用。结果抑瘤率结果提示治疗组与非治疗组相比抑瘤率为50.0%,差异有统计学意义(P<0.05),免疫组化S-P法结果提示赫赛汀作用后HER-2蛋白表达下降;TUNEL原位凋亡结果提示治疗组凋亡指数(64.0±6.3)%高于非治疗组(47.9±5.4)%(P<0.05)。结论赫赛汀对HER-2阳性的实验性膀胱肿瘤有抑制生长、促进凋亡的作用。 展开更多
关键词 MNU 动物模型 膀胱肿瘤 HER-2 SD大鼠 赫赛汀
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葛根素和灯盏花素对大鼠视网膜变性的保护作用 被引量:12
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作者 杨锦南 胡世兴 +3 位作者 林少春 陈金卯 邓新国 陈慷 《中国中医眼科杂志》 2003年第4期188-191,共4页
目的 观察葛根素和灯盏花素对N -甲基 -N -亚硝脲 (N -methyl -N -ni trosourea ,MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法 雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、葛根素和灯盏花素组。通过视网膜形态学分析测量周边视网膜... 目的 观察葛根素和灯盏花素对N -甲基 -N -亚硝脲 (N -methyl -N -ni trosourea ,MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法 雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、葛根素和灯盏花素组。通过视网膜形态学分析测量周边视网膜的总视网膜厚度 ,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡。结果 MNU处理后 7天模型组周边视网膜的总厚度是 3 6μm ,而葛根素组和灯盏花素组的周边视网膜总厚度分别是 46μm、 3 5 μm、 5 8μm、 43 μm和3 9μm。MNU处理 2 4小时后 ,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数是 3 8 0± 3 6( % ) ,葛根素组和灯盏花素组的凋亡指数分别是 2 5 4± 3 0 ( % )、 3 9 0± 2 5 ( % )、 19 4± 1 9( % )、2 8 0± 3 0 ( % )和 3 6 9± 2 1( % )。结论 葛根素和灯盏花素对MNU引起的周边视网膜损伤有一定的保护作用 ,呈剂量依赖性 ,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 N—甲基—N—亚硝脲 葛根素 灯盏花素 视网膜 大鼠
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华蟾素对SD大鼠膀胱肿瘤的抑制作用 被引量:3
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作者 李建昌 柳建军 凌生涛 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期726-728,共3页
目的研究华蟾素对SD大鼠膀胱肿瘤的治疗作用。方法 50只SD大鼠按随机分为对照组和实验组,实验组40只大鼠膀胱灌注N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea,MUN),每3周1次,共4次;于第14周将实验组大鼠随机分为生理盐水组(膀胱灌注生理... 目的研究华蟾素对SD大鼠膀胱肿瘤的治疗作用。方法 50只SD大鼠按随机分为对照组和实验组,实验组40只大鼠膀胱灌注N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea,MUN),每3周1次,共4次;于第14周将实验组大鼠随机分为生理盐水组(膀胱灌注生理盐水)、丝裂霉素组(5 mg/kg)、低浓度华蟾素组(5 mg/kg)及高浓度华蟾素组(20 mg/kg),每周灌注1次,连续灌注5次,计算抑瘤率,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果 MNU膀胱灌注成功建立膀胱肿瘤动物模型,以膀胱肿瘤质量计算高浓度华蟾素组的抑瘤率为76.7%,高浓度华蟾素组抑瘤率较丝裂霉素组及低浓度华蟾素组高;TUNEL法检测高浓度华蟾素组AI值为(24.21±1.24)%,较其他各组AI值明显增高,提示高浓度华蟾素组凋亡指数高于丝裂霉素及低浓度华蟾素组。结论华蟾素对膀胱肿瘤有抑制生长、促进凋亡的作用,且高浓度时抑瘤作用及促凋亡作用较强。 展开更多
关键词 MNU 动物模型 膀胱肿瘤 SD大鼠 华蟾素
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MNU诱导的视网膜光感受器细胞损伤过程中视网膜VEGF表达的变化 被引量:2
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作者 邓新国 高杨 +2 位作者 何梅凤 孙倩娜 钟志强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1432-1434,共3页
目的:探讨N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤过程中视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化。方法:50d龄雌性SD大鼠55只,随机分5组,正常组和造模组(分4个组),造模组40mg/kgMNU单次腹腔注射,在注射后1d、3d、7d和10... 目的:探讨N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤过程中视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化。方法:50d龄雌性SD大鼠55只,随机分5组,正常组和造模组(分4个组),造模组40mg/kgMNU单次腹腔注射,在注射后1d、3d、7d和10d取眼球立即分离视网膜以提取总RNA,通过RT-PCR检测VEGF mRNA的表达情况;摘取眼球进行冰冻切片,免疫荧光技术检测VEGF蛋白质在视网膜中的表达以及分布的变化。结果:RT-PCR检测结果表明,与正常对照组比较,MNU造模后1d,VEGF mRNA的表达均较强,3dVEGF表达最高,P<0.01;7d和10d恢复正常,无明显差异,P>0.05。免疫荧光检测结果显示,VEGF蛋白质表达与RT-PCR检测结果基本一致,VEGF蛋白质在视网膜各层均有表达,造模后1d和3d,外核层损伤较重,外核层VEGF的表达明显增强。结论:MNU诱导的视网膜光感受器细胞损伤可使VEGF的表达增强,提示VEGF可能参与MNU诱导的视网膜光感受器细胞的损伤修复。 展开更多
关键词 N-甲基-N-亚硝脲 光感受器 大鼠 血管内皮生长因子
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