小檗碱改善高糖高脂诱导的胰岛NIT-1细胞凋亡的分子机制

目的观察小檗碱对高脂高糖诱导后NIT-1胰岛β细胞凋亡的改善情况,探讨小檗碱抗凋亡的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,在培养基中加入高糖高脂及小檗碱共同培养24h后,比较不同浓度的小檗碱对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞活力的影响;AnnexinV/PI双标记法流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3mRNA表达水平;免疫荧光法检测caspase-3表达。结果与正常对照组相比,模型组NIT-1细胞凋亡率明显升高(P<0.01),bcl-2mRNA表达明显降低(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达明显增高(P<0.01),且胞质caspase-3表达增加;与模型组相比,小檗碱组NIT-1细胞凋亡率明显降低(P<0.01),bcl-2mRNA表达增高(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达降低(P<0.01),小檗碱组胞质caspase-3表达亦降低。结论小檗碱抑制高糖高脂诱导NIT-1细胞的凋亡可能与其激活bcl-2和抑制bax和caspase-3的表达有关。

酒精对小鼠NIT-1细胞氧化损伤及凋亡的影响

目的 研究酒精能否诱导小鼠胰岛素瘤细胞(NIT -1)凋亡,初步探讨凋亡发生机制。方法 体外培养的小鼠NIT- 1细胞用不同浓度酒精处理后,采用DNA琼脂糖凝胶电泳法观察酒精对小鼠NIT- 1细胞凋亡的影响;测定细胞丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px ,GPX)的活性以判断细胞氧化程度;采用比色法测定Caspase 3酶活性。结果 酒精导致NIT 1细胞琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状凋亡条带。与对照组比,剂量组MDA生成增多,SOD、GSH -Px活性下降,GSH含量下降。酒精作用后NIT 1细胞caspase- 3活性升高,升高程度与作用时间及剂量有关。结论 提示高浓度酒精可导致体外培养的小鼠NIT- 1胰岛β细胞氧化抗氧化失衡,氧化应激诱导细胞发生凋亡,凋亡的发生很可能与Caspase- 3激活有关。

小檗碱对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的影响

目的:探讨小檗碱对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法比较不同浓度的小檗碱对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的作用,同时应用流式细胞术及原位末端核苷酸标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果:不同浓度的小檗碱对NIT-1胰岛β细胞作用呈剂量依赖性:低浓度小檗碱(≤5μmol/L)对细胞无明显毒性,随浓度升高毒性作用明显。在培养基中加入高糖高脂及低浓度的小檗碱共同培养24h,小檗碱组细胞凋亡率低于高糖高脂组(P<0.01)。结论:小檗碱能抑制高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡。

低剂量LPS激活NF-κB促进胰岛β细胞株NIT-1增殖

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5μmol·L-1)进行干预。使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NIT-1细胞磷酸化I-κBα(pI-κBα)和总I-κBα蛋白水平。结果LPS在0.1、0.5、1.0、5.0mg·L-1刺激72h对NIT-1细胞增殖有促进作用,在5.0mg·L-1浓度时促进作用减弱,在10.0mg·L-1浓度时对NIT-1细胞增殖无明显影响;NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082可阻断LPS对NIT-1细胞增殖的促进作用;LPS刺激后60～120min,NIT-1细胞磷酸化I-κBα相对于总I-κBα蛋白水平增高;Bay11-7082阻断LPS诱导的NIT-1细胞I-κBα蛋白磷酸化。结论低剂量LPS促进NIT-1细胞增殖,NF-κB激活可能参与其过程。

G蛋白偶联受体40在游离脂肪酸影响小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用

目的:探讨G蛋白偶联受体40(GPR40)是否介导游离脂肪酸(FFAs)对小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡的影响及其可能机制。方法:观察棕榈酸、油酸(500μmol/L,48h)对NIT-1细胞凋亡的影响,用Hoechst33342染色、TUNEL及流式细胞仪检测凋亡。并利用siRNA技术抑制GPR40在NIT-1细胞表达,观察棕榈酸、油酸对GPR40表达抑制细胞脂性凋亡的影响,行Western blotting观察Bcl-2、Bax和p-c-Jun表达。结果:棕榈酸长期作用可诱导NIT-1细胞凋亡;而油酸可抑制棕榈酸对NIT-1细胞的诱导凋亡作用。抑制GPR40表达后,空转组、control siRNA、GPR40 siRNA转染细胞分别予棕榈酸孵育48h,3组间细胞凋亡率差异无显著;3组细胞分别予棕榈酸、油酸共孵育48h,GPR40 siRNA转染细胞凋亡率明显高于空转组细胞,差异显著(P<0.05),Western blotting显示这一过程伴随c-Jun磷酸化水平下降、Bcl-2、Bax表达无明显变化。结论:GPR40未参与饱和脂肪酸诱导的β细胞凋亡,而介导了不饱和脂肪酸对脂性凋亡的抑制作用,c-Jun可能参与这一过程。提示GPR40参与调节β细胞适应性,为探讨肥胖和T2DM的关系提供了新的线索。

葡萄糖上调胰岛β细胞系NIT-1 11β-羟类固醇脱氢酶1型的表达

目的探讨葡萄糖对胰岛β细胞系NIT-1上11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)的表达及其功能的影响。方法用细胞免疫化学染色、RT-PCR和Western blot法检测NIT-1细胞11β-HSD1mRNA及蛋白表达。分别用含10、15、20和25 mmol/L葡萄糖的Ham s F12培养液培养NIT-1细胞72 h,检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达水平,用葡萄糖刺激释放(GSIS)实验评价胰岛β细胞功能。结果(1)胰岛NIT-1细胞胞质里有棕黄色阳性染色颗粒,并有11β-HSD1mRNA和蛋白表达,(2)15、20和25 mmol/L葡萄糖组11β-HSD1表达增加(P<0.05,P<0.01),葡萄糖刺激胰岛素分泌减少(P<0.05,P<0.01)。结论11β-HSD1在胰岛NIT-1细胞上有表达,糖皮质激素可能参与胰岛β细胞胰岛素分泌功能。

用RD-PCR技术获取IL-1β作用前后NIT-1细胞的差异表达基因

目的 :获取IL - 1β作用前后NIT - 1细胞的差异表达基因 ,为进行差异基因的克隆和鉴定奠定基础。方法 :利用转基因小鼠胰岛 β细胞系 (NIT - 1) ,通过应用一种改良的筛选差异基因的技术 (RestrictiondisplayPCR ,RD -PCR技术 )筛选cDNA的差异表达条带。结果 :通过对比对照组与实验组凝胶电泳结果 ,找出 79条表达有差异的条带 ,包括实验组出现的新条带和实验组缺失的条带。结论 :应用RD -PCR技术成功分离了IL - 1β作用前后NIT - 1细胞的差异表达条带 ,为大量筛选、克隆与鉴定与 β细胞破坏机制相关的新基因奠定基础 ,有助于了解胰岛素依赖型糖尿病 (IDDM)发病的分子机制。

11β-羟类固醇脱氢酶1型基因沉默对胰岛β细胞系NIT-1葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响

目的观察RNA干扰阻断胰岛β细胞系NIT-1中11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)表达对细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)的影响。方法pSuper质粒为载体,构建针对11β-HSD1基因的质粒oligo886、oligo866和乱序对照质粒oligoScr886,转染NIT-1细胞,RT-PCR和蛋白印迹法检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达。oligo886重组质粒转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞,测GSIS。结果转染oligo886和oligo866质粒的NIT-1细胞11β-HSD1mRNA分别下降78.1%±2.9%和51.7%±2.7%,11β-HSD1蛋白的水平分别下降82.2%±2.1%和56.5%±2.0%。oligo866转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞后,GSIS较对照组明显升高(P<0.01)。结论11β-HSD1基因沉默能改善NIT-1细胞的葡萄糖刺激胰岛素分泌能力,提示胰岛β细胞NIT-1通过11β-HSD1调节糖皮质代谢,参与葡萄糖刺激胰岛素分泌。

金银花提取物修护外源NO致NIT-1胰岛β细胞损伤

将金银花提取物(Honegsukle Flower P.E,HFPE)作用于受外源性一氧化氮(NO)损伤的NIT-1胰岛细胞,测定细胞存活率、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)释放量、一氧化氮(NO)释放量、胰岛素分泌5项生理指标,以研究HFPE对NIT-1胰岛细胞的保护作用。研究结果表明:HFPE其浓度在0.5 g/L^0.000 5 g/L范围内可减少NO、MDA释放,提高SOD活力水平,提高细胞存活率,增加胰岛素的分泌。

PGF_(2α)对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的影响

目的探讨PGF2α对葡萄糖刺激性胰岛素分泌和[Ca2+]i变化的影响。方法运用放免方法检测不同浓度的PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以F luo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果在16.5 mmol.L-1葡萄糖刺激下,0.1、1、5μmol.L-1的PGF2α剂量依赖性的促进了NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌,其中5μmol.L-1时作用最强(P<0.01),而在10μmol.L-1时,PGF2α却抑制了葡萄糖刺激的胰岛素分泌(P<0.05);预先加入0.5 mmol.L-1EGTA后,5μmol.L-1的PGF2α不能促进胰岛素分泌,同样在预先加入n ifed ip ine或EGTA+n ifed ip ine后,PGF2α也无促进胰岛素分泌(P>0.05)。在0、5.5 mmol.L-1葡萄糖刺激下,5μmol.L-1的PGF2α无促进胰岛素分泌作用(P>0.05)。另外,应用5μmol.L-1的PGF2α能够引起β细胞内钙升高(P<0.01),在无钙环境下,PGF2α只引起缓慢的幅度较小的细胞内钙升高,恢复细胞外钙浓度时,β细胞内钙升高(P<0.01)。结论在NIT-1β细胞,一定范围浓度的PGF2α能够促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能与PGF2α增加细胞外钙内流有关。

11β-羟类固醇脱氢酶1型在小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中的表达

目的探讨11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)在C57BL/6J小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中的表达及其生物学意义。方法以11β-HSD1在肝脏组织中的表达为阳性参照,RT-PCR法和Western blot法检测小鼠胰腺组织中11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。细胞免疫化学法检测NIT-1细胞中11β-HSD1的分布与表达,RT-PCR法和Wester nblot法检测NIT-1细胞中11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。结果①在正常C57BL/6J小鼠胰腺组织中有11β-HSD1 mRNA和蛋白表达,其表达量均低于肝脏组织(均P<0.01)。②细胞免疫化学染色示NIT-1细胞胞质见棕黄色染色阳性颗粒,同时NIT-1细胞中有11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。结论小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中有11β-HSD1基因表达,为研究糖皮质激素代谢对胰岛细胞功能的影响以及其它潜在的生理功能,提供了一条研究途径。

雷诺嗪对高糖高脂诱导的NIT-1细胞凋亡的保护作用

目的研究雷诺嗪对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的保护作用及Cleaved caspase-3表达的影响,探讨雷诺嗪保护胰岛β细胞的机制。方法采用CCK-8法测定不同浓度的雷诺嗪对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞的增殖能力的影响,同时应用流式细胞术检测NIT-1细胞凋亡,Western blot检测凋亡因子Caspase-3活化片段Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果不同浓度的雷诺嗪对NIT-1胰岛β细胞保护作用呈剂量依赖性:低浓度雷诺嗪对细胞凋亡无明显保护作用,随浓度升高保护作用明显。在培养基中加入高脂高糖及高浓度的雷诺嗪(5μmol/L)共同培养24h,雷诺嗪组细胞凋亡率明显低于高脂高糖单独作用组(P<0.01),同时相对于高糖高脂组,激活型Caspase3表达明显降低(P<0.05)。结论雷诺嗪能抑制高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡,其分子机制可能是雷诺嗪对Caspase-3的激活作用。

亚砷酸钠对NIT-1细胞增殖及胰岛素基因表达的影响

为了观察亚砷酸钠(NaAsO2)对胰岛β细胞NIT-1增殖及胰岛素(Insulin)基因表达的影响,本实验使用不同浓度的NaAsO2(1,2,4,8,16和32μmol/L)分别不同时间(24h和48h)作用于NIT-1细胞,以MTT法检测细胞的增殖活性,RT-PCR方法检测Insulin mRNA的表达。结果显示:1)NaAsO2对NIT-1细胞增殖活性的影响:当NaAsO2浓度小于2μmol/L的时候轻度促进NIT-1细胞增殖(P>0.05)。当NaAsO2浓度大于4μmol/L时抑制细胞增殖(P<0.01),细胞增殖抑制率随NaAsO2浓度的增加及作用时间的延长而增加(P<0.01)。2)NaAsO2(1,4和8μmol/L)对NIT-1细胞Insulin mRNA的表达的影响:作用24h,各剂量组InsulinmRNA表达降低,其中8μmol/L组与对照组比差异有统计学意义;作用48h,各剂量组Insulin mRNA表达降低,其中4μmol/L组和8μmol/L组与对照组比差异有统计学意义。由此可得出砷对NIT-1细胞增殖及Insulin基因表达的影响与作用时间、剂量有关,Insulin mRNA表达水平的改变可能是砷影响胰岛β细胞功能进而引发糖尿病的机制之一。

IL-1β对体外培养NIT-1β细胞胰岛素分泌的影响

利用小鼠胰岛β细胞系NIT 1细胞,对不同时间、不同浓度IL 1β作用下细胞的生长和胰岛素的分泌进行观察,以研究IL 1β对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响,探讨细胞因子对胰岛β细胞功能的抑制作用.结果显示在IL 1β作用下,各组NIT 1细胞分泌胰岛素呈不同程度降低,表明IL 1β对NIT 1β细胞系胰岛素的分泌具有显著抑制作用.

PGF_(2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的相关机制研究

目的:探讨PGF2α促进葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法:运用放免方法检测PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以Fluo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果:在0和5.5mmol/L葡萄糖时,5μmol/L的PGF2α使NIT-1β细胞胰岛素分泌无明显增加;但在16.5mmol/L葡萄糖时,PGF2α明显增加胰岛素分泌(P<0.01);ddA或Ly-83583对PGF2α增强的胰岛素分泌没有显著影响(均P<0.01),预先给予U-73122抑制了PGF2α促进的胰岛素分泌(P<0.01);预先给予calphostinC,PGF2α也不能进一步诱导增强胰岛素的分泌(P<0.05)。另外,PGF2α能够引起β细胞内钙升高,预先给予ddA或Ly-83583,均不能阻断其作用,而预先给予U-73122则抑制了PGF2α引起的β细胞内钙升高。结论:PGF2α增强高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能是通过激活PLC双信号途径,诱导细胞内钙升高和激活PKC途径发挥作用。另外,PGF的作用与cAMP/PKA或cGMP/PKG信息通路可能没有关系。

8-羟基二氢小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌和葡萄糖代谢的影响

目的探讨8-羟基二氢小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响及其机制。方法采用不同浓度8-羟基二氢小檗碱干预NIT-1细胞后,以放射免疫法、液体闪烁计数法、酶法,分别检测其胰岛素水平、葡萄糖利用、葡萄糖激酶(GK)活性。结果在低浓度葡萄糖(5.5mmol/L)刺激下,与空白对照组相比,加入高浓度8-羟基二氢小檗碱(1.0μmol/L)的NIT-1细胞胰岛素分泌增加、葡萄糖利用活跃,且GK酶活性增强(P<0.05);在高浓度葡萄糖(16.5mmol/L)刺激下,与空白对照组相比,加入不同浓度8-羟基二氢小檗碱(0.5、1.0μmol/L)的NIT-1细胞胰岛素分泌增加、葡萄糖利用活跃,且GK酶活性增强(P<0.01或P<0.05)。结论 8-羟基二氢小檗碱能促进葡萄糖刺激下NIT-1细胞的胰岛素分泌,其机制可能与增加NIT-1细胞葡萄糖利用、增强GK酶活性有关。

酒精对小鼠NIT-1细胞胰岛素分泌及COXⅡ基因表达的影响

目的:观察酒精对小鼠NIT-1细胞胰岛素分泌功能的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养的小鼠NIT-1细胞,经不同浓度酒精(0、50、100、200、400mmol/L)作用6、12、24h后,用放免法测定NIT-1细胞分泌胰岛素情况,半定量RT-PCR方法检测细胞色素氧化酶Ⅱ(cytochromeoxidaseⅡ,COXⅡ)基因mRNA的表达。结果:酒精作用6h,NIT-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加;作用12h、24h,葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低。酒精作用6h,COXⅡmRNA表达升高,12h表达开始降低,24h时高浓度组表达呈显著性降低。结论:酒精可增加或降低NIT-1细胞胰岛素分泌,与酒精作用时间、浓度有关。酒精导致COXⅡmRNA表达水平的改变很可能是酒精影响NIT-1细胞胰岛素分泌的机制之一。

雷诺嗪对高脂高糖诱导的胰岛β细胞NIT-1功能损伤的保护作用

目的观察雷诺嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞NIT-1三酰甘油(TG)含量及脂肪酸转位酶(FAT/CD36)表达的增加和胰岛素分泌功能损伤的保护作用。方法用放免法检测高糖高脂及5μmol.L-1雷诺嗪共同作用后细胞基础胰岛素分泌(BIS)和葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)水平的变化,酶法检测胞内TG含量,Western blot检测细胞FAT/CD36蛋白的表达。结果正常组、高糖高脂组和雷诺嗪组的胞内TG含量分别为(2.31±0.05),(5.17±0.03)和(3.63±0.01)mmol.L-1;BIS分别为(0.67±0.03),(0.32±0.07),(0.51±0.03)ng.mL-1,GSIS分别为(1.68±0.17),(1.35±0.08),(1.47±0.11)ng.mL-1;FAT/CD36的相对表达量比值A1分别为(0.53±0.08),(1.78±0.05)和(1.07±0.06)。与正常组比较,高糖高脂组GSIS降低,细胞内TG含量增多。FAT/CD36蛋白表达显著增加(P<0.05)。而雷诺嗪与高糖高脂的共同作用24 h后可以显著升高GSIS,同时降低胞内TG含量,减少FAT/CD36蛋白。结论雷诺嗪对高糖高脂导致的胰岛细胞NIT-1分泌功能损伤有保护作用,同时可以减少胞内脂质沉积,其分子机制可能是通过脂肪酸转位酶FAT/CD36蛋白表达的改变。

前列腺素F_(2α)增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌

目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通道阻断剂四乙胺(TEA)20mmol·L-1均使NIT-1β细胞胰岛素分泌明显增加,而先给予TEA后再加PGF2α或先给PGF2α再加TEA均不能使胰岛素分泌进一步增加。葡萄糖浓度为5.5mmol·L-1时,PGF2α不能使胰岛素分泌增加,预先给予20mmol·L-1TEA再应用PGF2α,胰岛素分泌显著增加。60mmol·L-1KCl和250μmol·L-1二氮嗪使细胞膜处于最大去极化状态时,PGF2α不能促进胰岛素分泌。16.5mmol·L-1葡萄糖浓度下,预先给予氯通道阻断剂4,4′-二异硫氰酸水合茋-2,2′-二磺酸(DIDS),PGF2α不能促进胰岛素分泌。另外,16.5mmol·L-1葡萄糖下,5μmol·L-1PGF2α引起NIT-1β细胞[Ca2+]i升高,而预先给予60mmol·L-1KCl和250μmo·lL-1二氮嗪后再给予PGF2α不能引起细胞[Ca2+]i升高;在DIDS作用下,NIT-1β细胞[Ca2+]i显著降低,恢复静息期后给予PGF2α,细胞[Ca2+]i再次降低。结论促进细胞膜去极化在PGF2α增强胰岛素分泌中起着重要作用。PGF2α可能通过激活氯通道,增强NIT-1β细胞膜去极化,升高细胞[Ca2+]i,促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌。

过氧化氢酶对高糖诱导NIT-1胰岛β细胞Pax6基因表达下降的影响

目的探讨过氧化氢酶(catalase)对高糖诱导的NIT-1胰岛β细胞成对同源异形盒转录因子6(Pax6)基因表达下降的影响。方法体外培养NIT-1胰岛β细胞24h,分4个处理组:低糖组(NG),低糖+过氧化氢酶组(NG+C),高糖组(HG),高糖+过氧化氢酶组(HG+C),用2,7二氯氢化荧光素二酯(H2DCF-DA)染色检测活性氧簇(ROS)的水平,RT-PCR半定量检测Pax6mRNA表达。结果HG组ROS水平(1.10±0.24)明显高于NG组(0.95±0.26),P<0.05;HG+C组ROS水平(0.94±0.26)低于HG组,P<0.05;HG组Pax6mRNA表达(0.64±0.09)低于NG组(0.93±0.12),P<0.05;HG+C组Pax6mRNA表达(0.74±0.11)高于HG组,但差异无统计学意义,P>0.05。结论高糖可使NIT-1胰岛β细胞内ROS产生增加,胰岛β细胞特异性转录因子Pax6基因表达下降,给予ROS的抗氧化剂过氧化氢酶后,Pax6基因表达有所恢复,但差异无统计学意义。