“从气守神”推拿法治疗广泛性焦虑症患者的临床疗效及对血清5-羟色胺、P物质的影响

目的观察“从气守神”推拿法对广泛性焦虑症(generalized anxiety disorder,GAD)的治疗效果及对血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、P物质(substance P,SP)水平的影响。方法将58例GAD患者随机分为试验组和对照组,每组29例;试验组采用“从气守神”推拿法治疗,对照组采用常规推拿法治疗。比较两组患者治疗前后汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、肝气郁结型中医证候量表、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)量表评分,血清5-HT、SP水平。结果试验组临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者HAMA、SAS、肝气郁结证中医证候量表及PSQI量表评分均较治疗前显著减少(P<0.05);试验组HAMA、SAS及PSQI量表评分较对照组显著减少(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后血清5-HT水平均显著升高(P<0.05),SP水平均显著降低(P<0.05),试验组升高和降低程度较对照组更显著(P<0.05)。结论“从气守神”推拿法可调节GAD患者血清5-HT、SP水平,调节脑—肠轴,从而有效改善患者情绪焦虑、失眠等临床症状。

蜂毒镇痛作用的昼夜变化及对外周血P物质β-内啡肽和IL-1β水平的影响

目的:探讨小鼠疼痛模型的昼夜节律和注射用蜂毒(Bee venom for injection,BVI)镇痛作用的昼夜差异及其相关机制。方法:采用热板法、辐射热甩尾法建立小鼠疼痛模型,在6个授时(Zeitgeber time,ZT)时间点(ZT2、ZT6、ZT10、ZT14、ZT18、ZT22)测量痛阈并分析其昼夜节律。将合格昆明小鼠随机分为注射用蜂毒大剂量(Bee venom for injection-High dose,BVI-H)、注射用蜂毒中剂量(Bee venom for injection-Medium dose,BVI-M)、注射用蜂毒低剂量(Bee venom for injection-low dose,BVI-L)、吗啡(Morphine,MOR)和模型(Model,MOD)组;每组再根据小鼠痛阈的昼夜节律分为两个亚组,分别在痛阈的峰值和谷值2个时间点给药。观察各组对热板法、辐射热甩尾法和扭体法疼痛模型小鼠行为学影响的动态变化;ELISA法检测血清P物质(Substances P,SP)、β-内啡肽(Beta-endorphin,β-EP)和IL-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。结果:小鼠疼痛模型的痛阈显示出峰值在明中期(ZT6)、谷值在暗后期(ZT22)的昼夜节律。BVI三个剂量组和MOR组均显示出明显的镇痛作用,并且BVI在热板法和扭体法模型的镇痛作用具有剂量依赖性。在热板法和辐射热法疼痛模型中,BVI于ZT22给药比ZT6给药显示出更强的镇痛作用。蜂毒对疼痛模型小鼠血清β-EP水平未显示上调作用;但可明显降低血清SP含量,且具有ZT22给药低于ZT6给药的昼夜变化(P<0.05);对扭体法和辐射热法(仅ZT22给药组)疼痛模型小鼠血清IL-1β水平显著下调,而在热板法则显示IL-1β水平明显增高。结论:小鼠的痛阈存在峰值在明中后期、谷值在暗后期的昼夜节律;BVI对小鼠多种疼痛模型均具有镇痛作用,且存在昼夜差异;BVI的镇痛作用及其昼夜变化可能与调节内源性疼痛介质有关。

P物质在皮肤源性瘙痒发病机制中的研究进展

皮肤源性瘙痒的发生机制较为复杂且目前尚未完全阐明。P物质是一种由皮肤感觉神经元释放的神经肽,是介导瘙痒的重要物质基础。该物质可以通过P物质/神经激肽1受体系统、P物质/G蛋白偶联受体X2系统激活肥大细胞,从而引发瘙痒。研究表明,降低P物质在血浆及皮肤组织中的表达能够缓解瘙痒症状。本文对P物质与皮肤源性瘙痒之间的关系及其在发病机制中的作用进行论述,以期为今后临床应用及基础研究提供思路。

主动脉夹层患者主动脉壁中血清淀粉样P物质的表达变化及其潜在临床意义

目的探讨血清淀粉样P物质(SAP)在主动脉夹层患者主动脉壁组织中的表达变化及其潜在的临床意义。方法收集2020年1月至2021年12月在华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科明确诊断为Stanford A型主动脉夹层(TAAD)患者主动脉壁标本60例(夹层组),以及心脏移植供体的主动脉壁标本30例(对照组)。用苏木素-伊红(HE)染色和弹性纤维(EVG)染色的方法分析两组主动脉壁组织结构的差异。进一步通过蛋白质免疫印迹(WB),免疫荧光(IF)和免疫组化(IHC)检测SAP在主动脉壁组织中的表达水平及亚细胞定位。结果HE和EVG染色结果显示,与对照组相比,夹层组主动脉平滑肌细胞排列紊乱、弹性纤维断裂且减少。蛋白质免疫印迹、免疫荧光及免疫组化实验显示,与对照组对比,SAP蛋白表达水平在夹层组主动脉壁组织中显著降低(P<0.05),且免疫荧光染色显示SAP蛋白主要定位于细胞质和细胞外基质中。结论与对照组相比,主动脉夹层患者的主动脉壁组织中SAP蛋白水平降低,提示SAP蛋白可能与主动脉夹层的发生发展相关。

枸橼酸芬太尼对髋部骨折模型疼痛阈值和脊髓P物质信号传导的影响

目的探讨枸橼酸芬太尼对髋部骨折老龄大鼠疼痛的影响及其作用机制。方法将30只髋部骨折的老龄大鼠分为模型组(n=10)、枸橼酸芬太尼组(n=10)和枸橼酸芬太尼+Sar-SP组(n=10),另取同期健康大鼠设为正常组(n=10)。枸橼酸芬太尼组大鼠尾静脉滴注10μg/kg枸橼酸芬太尼注射液,枸橼酸芬太尼+Sar-SP组大鼠鞘内注射10μL Sar-SP后进行枸橼酸芬太尼干预,正常组和模型组大鼠尾静脉滴注等剂量生理盐水。治疗前(0 h)以及治疗后1、6、24、168 h测量大鼠后爪疼痛阈值、承重值、后爪温度和背腹厚度。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠脊髓组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和谷氨酸(Glu)水平;采用免疫组化染色法观察大鼠脊髓组织中离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和P物质(SP)阳性表达率;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠海马组织中SP和速激肽受体1(TACR1)mRNA相对表达水平;采用Western blot检测大鼠脊髓组织中波形蛋白(VIM)、核受体共阻遏蛋白1(NOCR)、睫状神经营养因子受体(CNTFR)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白相对表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠治疗前0 h及治疗后1、6、24、168 h,后爪疼痛阈值和承重值降低,后爪温度升高,背腹厚度增加,且脊髓组织中TNF-α、IL-6、IL-1β和Glu水平,Iba-1和GFAP阳性表达率,SP阳性表达率,SP和TACR1mRNA相对表达水平以及VIM、NOCR、CNTFR和EGFR蛋白相对表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,枸橼酸芬太尼组大鼠治疗后1、6、24、168 h,后爪疼痛阈值和承重值升高,后爪温度降低,背腹厚度减小,且脊髓组织中TNF-α、IL-6、IL-1β和Glu水平,Iba-1和GFAP阳性表达率,SP阳性表达率,SP和TACR1mRNA相对表达水平以及VIM、NOCR、CNTFR和EGFR蛋白相对表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与枸橼酸芬太尼组比较,枸橼酸芬太尼+Sar-SP组大鼠治疗后1、6、24、168 h,后爪疼痛阈值和承重值降低,后爪温度升高,背腹厚度增加,且脊髓组织中TNF-α、IL-6、IL-1β和Glu水平,Iba-1和GFAP阳性表达率,SP阳性表达率,SP和TACR1mRNA相对表达水平以及VIM、NOCR、CNTFR和EGFR蛋白相对表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论枸橼酸芬太尼对髋部骨折老龄大鼠疼痛的改善可能与降低脊髓SP表达,进而抑制神经胶质细胞活化和抗炎有关。

过敏性猝死大鼠血清IgE、MCT及咽喉和胃壁组织内P物质的检测及意义

本文旨在探讨过敏性猝死大鼠血清中的IgE、肥大细胞类胰蛋白酶(Mast cell trypsin,MCT)及咽喉、胃壁、肠壁组织中P物质(substance P,SP)的含量检测及其意义。实验选择健康清洁级SD大白鼠14只,随机分为致敏组和0.9%氯化钠溶液对照组,每组7只。采用酶联免疫吸附试验ELISA法检测大鼠血清的IgE、MCT含量,并采用免疫组化法检测咽喉和胃肠组织的P物质含量。结果显示,过敏会导致猝死大鼠血清中IgE和MCT含量升高,与对照组大鼠之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。致敏组与对照组在咽喉黏膜、胃肠组织中P物质含量的差异具有统计学意义(P<0.05)。血清IgE、MCT和咽喉、胃肠黏膜组织的P物质含量可以作为过敏性休克大鼠法医病理学诊断的检测指标。

土大黄提取物对银屑病小鼠P物质及其神经肽受体-1表达的影响

目的:经土大黄干预,探讨P物质(SP)及其神经激肽-1受体(NK-1R)在银屑病皮肤组织中的表达及意义。方法:收集对照组,银屑病模型组,甲氨蝶呤片组(1.3 mg/kg),阿瑞匹坦胶囊组(5 mg/kg),土大黄组(1、2、4 g/kg)小鼠皮肤、血液标本,经苏木精-伊红(HE)染色,观察银屑病小鼠皮肤组织病理学变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术,检测银屑病小鼠皮肤SP、NK-1R mRNA表达;采用酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹技术,检测银屑病小鼠血液SP、皮肤、NK-1R蛋白表达;随后分析SP、NK-1R表达水平与银屑病的关系。结果:与银屑病模型组比较,所有药物干预组均能改善银屑病小鼠皮肤组织病理学变化;同时,小鼠皮肤SP、NK-1RmRNA表达,血清SP、皮肤NK-1R蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。与阳性对照药甲氨蝶呤片组、阿瑞匹坦胶囊组比较,1 g/kg大黄组小鼠皮肤组织NK-1R蛋白表达升高(P<0.05)。与土大黄组(1 g/kg)比较,土大黄组(2、4 g/kg)小鼠皮肤组织NK-1R蛋白表达均降低,其中土大黄组(2 g/kg)(P>0.05)、土大黄组(4 g/kg)(P<0.05)。结论:土大黄可能通过降低焦虑相关神经递质SP及其NK-1R受体基因、蛋白表达,从而改善小鼠银屑病样皮损,其作用不亚于阳性对照药甲氨蝶呤片、阿瑞匹坦胶囊。

清热凉血法治疗血热型银屑病的疗效及对血清P物质、血管内皮生长因子的影响

目的 探讨清热凉血法治疗血热型银屑病的临床疗效及对血清P物质(substance P,SP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法 将43例血热型银屑病患者随机分为观察组(22例)和对照组(21例),在外用尿素乳膏的基础上,观察组予以口服清热凉血方剂,对照组予以口服复方氨肽素片,疗程均为8周。比较两组患者治疗前后银屑病面积与严重性指数(psoriasis area and severity index,PASI)、四条目瘙痒问卷(four-item itch questionnaire,FIIQ)评分、血清SP和VEGF水平,并评估临床疗效和不良反应发生率。结果 观察组临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。两组治疗后PASI、FIIQ评分、SP水平、VEGF水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组降低程度较对照组更为显著(P<0.05)。与对照组比较,观察组的不良反应发生率更低(P<0.05)。结论 清热凉血法能有效治疗血热型银屑病,缓解瘙痒,降低血清SP和VEGF水平,且不良反应发生率低。

NLRP3炎症小体通路在IL-6、TNF-α促进椎间盘髓核细胞神经营养因子和感觉神经肽P物质表达中的作用

目的探讨NLRP3炎症小体通路在细胞炎症因子IL-6和TNF-α促进椎间盘髓核细胞(NP细胞)神经营养因子(NGF)和感觉神经肽P物质(SP)表达中的作用。方法从3只Sprague-Dawley大鼠椎间盘组织中提取原代NP细胞,分为对照组、处理组和MCC950组。对照组不经过任何处理,处理组用浓度1、10和100 ng/mL的IL-6或TNF-α处理48 h,MCC950组用1μmol/L的NLRP3抑制剂MCC950处理1 h后,用100 ng/mL的IL-6或TNF-α处理48 h。采用ELISA检测细胞培养上清液中NGF和SP的水平。结果与对照组相比,1、10和100 ng/mL IL-6或TNF-α处理NP细胞后,NGF和SP蛋白水平升高(P均<0.05)。MCC950组NGF、SP蛋白水平均较100 ng/mL IL-6或TNF-α处理组降低(P均<0.05)。结论细胞炎性因子IL-6和TNF-α能够通过激活NP细胞中NLRP3炎症小体信号通路,促进NGF和SP的表达。

神经肽P物质对放射损伤皮肤成纤维细胞周期及凋亡的影响

为探讨神经肽P物质(substance P,SP)对放射损伤皮肤成纤维细胞凋亡及周期的影响,将人皮肤成纤维细胞(human foreskin fibroblasts,HFF-1)分为0 Gy组(对照组)和12 Gy组、18 Gy组、12 Gy+SP组、18 Gy+SP组4个实验组。实验组经12 Gy、18 Gy的电子束照射,其中12 Gy+SP组、18 Gy+SP组于照射前1 h给予10-7 mol/L SP干预。照射后48 h,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax表达情况。细胞周期检测显示,与0 Gy组相比,12 Gy和18 Gy组细胞G_(2)期百分比显著增加;18 Gy+SP组与18 Gy组相比,细胞G_(2)期百分比显著降低。细胞凋亡检测显示,与0 Gy组相比,12 Gy和18 Gy组细胞凋亡率显著升高;SP干预组(12 Gy+SP组、18 Gy+SP组)较照射组(12 Gy组、18 Gy组)的细胞凋亡率显著降低。实时荧光定量PCR对Bcl-2和Bax表达检测显示,与0 Gy组相比,12 Gy和18 Gy照射组细胞Bax基因表达显著升高,Bcl-2基因表达显著降低;SP干预组(12 Gy+SP组、18 Gy+SP组)较照射组(12 Gy组、18 Gy组),Bcl-2基因表达显著升高,Bax基因表达差异不显著。上述结果揭示,电子束照射可诱发人皮肤成纤维细胞的凋亡及细胞G_(2)期阻滞;SP可抑制放射损伤人皮肤成纤维细胞的凋亡及G_(2)期阻滞。

芩连平胃汤加味对糜烂型口腔扁平苔藓脾胃湿热证的疗效及血清P物质和趋化素水平的影响

目的探讨芩连平胃汤加味治疗糜烂型口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)脾胃湿热证的疗效以及对血清P物质和趋化素水平的影响。方法筛选符合条件的糜烂型OLP脾胃湿热证病例共计76例,均来源于医院2018年1月—2021年12月接诊的患者,根据随机数字表法分为治疗组与对照组,每组38例。对照组患者进行常规治疗方案;治疗组于对照组基础上采取芩连平胃汤加味治疗。两组连续治疗4周。比较两组症状体征评分、脾胃湿热证单项症状评分、临床疗效以及血清P物质和趋化素水平。结果治疗4周后,两组症状与体征计分明显减少(P<0.01);治疗4周后,治疗组的症状与体征计分明显低于对照组(P<0.01);治疗4周后,两组脾胃湿热证单项症状评分明显减少(P<0.01);治疗4周后,治疗组的脾胃湿热证单项症状评分明显低于对照组(P<0.01);治疗4周后,治疗组的总有效率为97.37%(37/38),显著高于对照组的78.95%(30/38)(P<0.05);治疗4周后,两组血清P物质和趋化素水平明显下降(P<0.01);治疗4周后,治疗组血清P物质和趋化素水平明显低于对照组(P<0.01)。结论于常规措施的基础上,芩连平胃汤加味治疗糜烂型OLP脾胃湿热证的疗效更优,有利于患者症状、体征及中医证候的改善,以及抑制血清P物质和趋化素水平。

注射用蜂毒对热痛模型小鼠的痛阈和外周血P物质、β-内啡肽水平的影响

目的:探索注射用蜂毒(BVI)对热痛模型小鼠的镇痛作用及对外周血P物质(SP)、β-内啡肽(β-EP)水平的影响。方法:选择合格昆明小鼠200只,随机分为BVI大剂量(BVI-H)组、BVI中剂量(BVI-M)组、BVI小剂量(BVI-L)组、吗啡组、模型对照组,给药后分别采用热板法和辐射热法建立小鼠热痛模型,观察不同组别给药后不同时间痛阈的动态变化;实验结束后,心脏取血,分离血清,ELISA法检测血清SP、β-EP水平。结果:BVI各剂量组和吗啡组均显示出明显的镇痛作用,BVI在热板法疼痛模型的作用具有剂量依赖性。BVI对小鼠疼痛模型血清SP、β-EP水平有一定影响,BVI各剂量组和吗啡组均对SP显示出下调效应;血清β-EP水平在BVI-L组升高,BVI-M组和BVI-H组则下降。结论:BVI对小鼠热痛模型具有显著镇痛作用,其相关机制可能与抑制内源性疼痛介质传递、增加内源性镇痛介质分泌等有关。

揿针联合药物治疗混合痔术后疼痛的疗效观察及对血清P物质和5-羟色胺水平的影响

目的观察揿针联合药物治疗混合痔术后疼痛的临床疗效及对血清P物质和5-羟色胺水平的影响。方法将120例行混合痔外剥内扎术治疗的患者,随机分为试验组和对照组,每组60例。两组均行混合痔外剥内扎治疗,对照组采用酮咯酸氨丁三醇肌肉注射,试验组在对照组的基础上采用揿针。观察两组治疗前后血清中P物质和5-羟色胺的水平及治疗前、治疗6 h后、12 h后、24 h后和治疗后视觉模拟量表(visual analog scale,VAS)评分变化,并比较两组临床疗效。结果试验组显效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗6 h后、12 h后、24 h后和治疗后VAS评分降低,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血清P物质和5-羟色胺水平较治疗前降低,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论揿针联合药物对混合痔外剥内扎术术后疼痛具有明显缓解作用,其作用机制可能与降低血清P物质和5-羟色胺水平相关。

双叶清肺止咳糖浆止咳药效学及对大鼠感染后支气管模型BALF中P物质、CGRP、NGF的影响

目的:研究双叶清肺止咳糖浆的祛痰、抗炎作用及其作用机制。方法:通过大鼠玻璃毛细管排痰实验和小鼠气管酚红排泌实验,观察双叶清肺止咳糖浆的祛痰作用;通过小鼠耳肿胀实验观察双叶清肺止咳糖浆的抗炎作用,通过小剂量脂多糖(LPS)诱导革兰阴性菌感染,建立大鼠感染后支气管模型,用ELISA法检测空白组、双叶清肺止咳糖浆高、中、低剂量组、阳性对照组左肺BALF中P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、鼠神经生长因子(NGF)的含量。结果:(1)大鼠排痰实验中,双叶清肺止咳糖浆高、中剂量组、氯化铵组大鼠排痰量较空白组增加,差异显著(P<0.01);(2)小鼠气管酚红排泌实验中,双叶清肺止咳糖浆高剂量组、氯化铵组、急支糖浆组能升高排泌酚红浓度,与空白组比较,差异显著(P<0.05,P<0.01);(3)小鼠耳肿胀实验中,双叶清肺止咳糖浆高剂量组、醋酸泼尼松组、急支糖浆组耳肿胀度较空白组降低,差异显著(P<0.05,P<0.01);(4)模型实验中,与正常组比较,模型组SP、CGRP、NGF的含量明显升高,双叶清肺止咳糖浆高、中剂量组、美敏伪麻溶液组SP、CGRP、NGF的含量与模型组比较显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:双叶清肺止咳糖浆能促进排痰,减轻炎症反应,减少大鼠咳嗽次数,保护受损炎症组织,其机制可能与改善大鼠SP和CGRP、NCF表达有关。

桑白利湿汤对肺癌伴咳嗽患者痰中P物质及降钙素基因相关肽水平的影响

目的探讨桑白利湿汤对肺癌伴咳嗽(湿热蕴结证)患者痰中P物质(substance P,SP)及降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平的影响。方法选取2019年6月至2021年8月温州市中医院收治的肺癌伴咳嗽患者82例作为研究对象,采用随机数字表法分成对照组(n=41)和观察组(n=41)。对照组予以常规西药治疗,观察组予以桑白利湿汤联合常规西药进行治疗。比较治疗后两组患者的咳嗽评分、痰中SP及CGRP水平、炎症因子水平、治疗后并发症发生率。结果治疗后,观察组的咳嗽评分、SP及CGRP水平均显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组出现肺部感染、支气管扩张、呼吸衰竭及肺不张等肺部并发症的总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桑白利湿汤治疗肺癌伴咳嗽患者(湿热蕴结证)的临床效果显著,有效改善患者的临床症状,降低痰中P物质及降钙素基因相关肽水平,减轻炎症反应,减少并发症的发生,值得推广应用。

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角CX3CL1、AC3、CGRP和SP物质表达的影响

目的观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(cervical spondylotic radiculopathy,CSR)神经病理性疼痛大鼠脊髓背角CX3C趋化因子配体1(C-X3-C motif chemokine ligand 1,CX3CL1)、腺苷酸环化酶3(adenylate cyclase 3,AC3)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和P物质(substance P,SP)表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗CSR引起的神经病理性疼痛的相关镇痛机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。电针组给予电针双侧C6、C7夹脊穴,模型组和假手术组在电针组干预同时间点进行绑缚处置。观察大鼠在术前第1天、术后第14天、术后第28天患侧前足热刺激缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)的变化,采用Western blot法和Real time PCR法检测患侧脊髓背角CX3CL1蛋白和基因的表达,采用免疫荧光法检测患侧脊髓背角AC3、CGRP和SP的表达。结果各时间点与空白组比较,假手术组患侧前足PWTL差异均无统计学意义(P>0.05);术后第14天,与假手术组比较,模型组和电针组大鼠患侧前足PWTL均减少(P<0.01);术后第28天,与模型组大鼠比较,电针组大鼠患侧前足PWTL升高(P<0.01);电针组大鼠术后第28天患侧前足PWTL较术后第14天升高(P<0.01)。与空白组比较,假手术组大鼠患侧脊髓背角CX3CL1、AC3、CGRP、SP蛋白和CX3CL1基因的表达差异均无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,模型组大鼠患侧脊髓背角CX3CL1、AC3、CGRP、SP蛋白和CX3CL1基因的表达均明显升高(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠患侧脊髓背角CX3CL1、AC3、CGRP、SP蛋白和CX3CL1基因的表达均明显降低(P<0.05)。结论电针颈夹脊穴治能够改善CSR神经病理性疼痛模型大鼠的热痛觉过敏,并通过抑制脊髓背角初级感觉神经元的CX3CL1、AC3、CGRP和SP合成表达,减轻了神经炎性反应,降低脊髓背角初级感觉神经元的兴奋性,从而阻碍神经中枢的敏化。

循经推拿结合康复训练对腰腿痛病人疼痛、血浆P物质含量及生活质量的影响

目的探讨循经推拿结合康复训练对腰腿痛病人疼痛、血浆P物质含量及生活质量的影响。方法选择2018年6月至2020年12月武汉市江夏区第一人民医院收治的腰腿痛病人134例,按照随机数字表法分为两组,对照组67例,给予常规西医治疗与康复训练;研究组67例,在对照组基础上给予循经推拿。比较两组临床疗效、疼痛评分、疼痛消失时间、腰椎功能、生活质量、血浆P物质含量、腰背肌生物力学性能。结果研究组总体疗效(痊愈23例、显效29例、有效9例、无效6例)优于对照组(痊愈15例、显效22例、有效14例、无效16例)。研究组疼痛消失时间(5.53±1.25)d短于对照组(8.42±2.69)d(P<0.05)。治疗后,两组视觉模拟评分法(VAS)评分均较治疗前低,日本骨科协会(JOA)评分、生活质量综合评定问卷-74(GQOLI-74)各维度评分均较治疗前高,且研究组VAS评分均较对照组低,JOA评分、GQOLI-74各维度评分均较对照组高(P<0.05)。治疗后,两组血浆P物质含量[(22.82±2.47)ng/L、(26.43±3.78)ng/L]均较治疗前[(39.92±3.02)ng/L、(40.54±2.83)ng/L]低,且研究组血浆P物质含量较对照组低(P<0.05)。治疗后,两组60°/s角速平均功率(AP)、60°/s角速峰力矩(PT)、120°/s角速AP、120°/s角速PT均较治疗前高,60°/s角速腰背屈与伸峰力矩比值(F/E)[(71.06±9.03)%、(77.29±9.62)%]、120°/s角速F/E[(62.96±7.85)%、(67.89±8.43)%]均较治疗前[(85.08±10.01)%、(82.48±10.17)%、(70.17±8.46)%、(72.78±9.05)%]低,且研究组60°/s角速AP、60°/s角速PT、120°/s角速AP、120°/s角速PT较对照组高,60°/s角速F/E、120°/s角速F/E均较对照组低(P<0.05)。结论腰腿痛病人采用循经推拿结合康复训练治疗的效果肯定,可减轻疼痛,缩短疼痛消失时间,改善腰椎功能、腰背肌生物力学性能、生活质量,降低血浆P物质含量。

角膜神经及P物质在病毒性角膜炎中的研究进展

角膜神经在维持角膜的健康和功能方面发挥关键作用,病毒性角膜炎等疾病可致其损伤。近年来研究发现单侧角膜病变不仅影响患侧的角膜神经,对侧眼的神经也会受累;此外,除了负责角膜知觉的感觉神经发生改变,病毒性角膜炎还可以影响交感神经。但临床除了共聚焦显微镜和角膜知觉外,尚缺乏评估角膜神经损伤程度及预后的有效指标。角膜神经通过释放神经肽发挥多种作用,其中P物质作为首个局部应用于临床的神经肽,被证明可以调控病毒感染的病理过程,并通过促炎、营养等多种作用参与病毒性角膜炎双眼角膜病变的进展,具有潜在的辅助诊断及治疗价值。因此本文对角膜神经和神经肽P物质在病毒性角膜炎中的改变及作用进行综述,为相关机制的基础研究及临床应用提供参考。

颈胸段带状疱疹性神经痛患者血清IL-2、NPY及P物质水平与病情程度的相关性

目的:分析颈胸段带状疱疹性神经痛(PHN)患者血清白细胞介素2(IL-2)、神经肽(NPY)及P物质(SP)水平与病情程度的相关性。方法:选择105例颈胸段带状疱疹PHN患者、50例带状疱疹(HZ)未遗留神经痛的患者及50名健康体检者为研究对象,分别纳入PHN组、单纯HZ组和对照组,PHN组根据症状严重程度进一步分为轻度组、中度组和重度组。比较PHN组、单纯HZ组、对照组及PHN不同亚组血清IL-2、NPY、SP水平,分析血清IL-2、NPY、SP水平与疼痛程度及IL-2、NPY、SP之间的相关性。结果:各组血清IL-2、NPY、SP水平比较:PHN组>单纯HZ组>对照组(P<0.05),PHN不同病情程度比较:重度组>中度组>轻度组(P<0.05);Pearson相关分析显示,PHN患者血清IL-2、NPY、SP水平与疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分均正相关(P<0.05),血清IL-2与NPY、SP及NPY与SP均正相关(P<0.05);多元线性回归分析显示,IL-2、NPY、SP均为PHN患者疼痛程度的独立影响因素(P<0.05)。结论:PHN患者IL-2、NPY、SP与疼痛程度正相关,且IL-2、NPY、SP均对颈胸段PHN患者疼痛程度具有独立影响。

P物质通过激活NF-κB诱导人角质形成细胞产生抗菌肽

目的:明确P物质和FK-506对人角质形成细胞产生抗菌肽(CAMP)和NF-κB信号活化的影响。方法:P物质单独或联合FK-506处理培养HaCaT细胞24h,用实时荧光定量PCR检测CAMP mRNA表达,免疫蛋白印迹法检测CAMP蛋白表达,免疫荧光染色观察CAMP蛋白原位表达及NF-κB/p65核转位。结果:P物质刺激HaCaT细胞CAMP mRNA及蛋白表达增加,其中1μM处理24 h效果最明显,与空白对照组比差异有统计学意义(P<0.05);此外,P物质处理30 min可诱导HaCaT细胞NF-κB/p65发生核转位,此后随处理时间延长核转位减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。FK-506抑制P物质诱导HaCaT细胞NF-κB/p65核转位并减低了P物质刺激的CAMP表达,P物质与FK-506联合处理组与P物质组比较,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:P物质通过激活NF-κB信号诱导角质形成细胞产生抗菌肽。针对抑制“P物质-NF-κB信号活化-抗菌肽”机制可能是治疗玫瑰痤疮的潜在新靶点。