P53过度表达及细胞外基质与胃癌分化、浸润和转移的关系

目的观察 P53蛋白表达及细胞外基质(ECM)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系.方法采用免疫组化 S-P 法观察胃癌51例及正常胃组织12例中 P53的表达及 ECM 成分-层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白(FN)的分布.结果胃癌组织中 P53阳性表达率为45.1%(23/51),正常胃组织中无1例阳性,P53过度表达与胃癌的分化程度、浸润深度无明显关系,但与淋巴结转移有密切关系(X^2-5.368,P<0.05).LN 和Ⅳ型胶原分布在血管和上皮基底膜(BM)内,FN 在上皮细胞、基底膜及间质内均有分布.正常胃组织中LN,Ⅳ型胶原和基膜 FN 呈连续线状完整地分布.胃癌组织中LN 和Ⅳ型胶原的阳性率分别为41.2%(21/51)和43.1%(22/51).呈连续线状型、间断线状型、碎片状型及完全缺失型四种方式分布。胃癌分化越高,基底膜样物质表达的完整率越高,并与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有明显关系.细胞 FN 和基膜 FN 在胃癌组织中的阳性率为47.1%(24/51),37.3%(19/51).且与胃癌的分化和淋巴结转移有关.间质 FN 的分布与胃癌生物学行为无关.结论 P53过度表达和 ECM 缺失在胃癌分化、浸润中各自起着独立的作用,但 P53过度表达同时伴 ECM 缺失的患者,具有较高的淋巴结转移率.

COX-2和p53在乳腺癌组织中的表达及其相关性

目的:研究乳腺癌中环氧化酶-2(cy-clooxygenase-2,COX-2)和p53的表达及其相关性。方法:采用免疫组织化学法检测48例乳腺癌组织中COX-2与p53的表达情况,分析其相互间关系及与乳腺癌临床病理学特征间的联系。结果:乳腺癌中COX-2表达阳性率60·4%(29/48)。COX-2高表达与肿块>2cm、淋巴结转移阳性、ER阴性、PR阴性显著相关,而与患者年龄、肿瘤病理类型及肿瘤分期无明显关系。在p53阳性的乳腺癌患者中COX-2表达阳性率82·6%(19/23),而p53阴性的乳腺癌患者中,COX-2表达阳性率只有40·0%(10/25),两者相比有统计学意义,P=0·006。结论:COX-2在乳腺癌中高水平表达且与p53密切相关,提示乳腺癌中COX-2与p53存在互相调控机制,共同促进肿瘤的发生和发展。

大肠癌组织中HSP27和bcl-2及p53蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨热休克蛋白27(heatshockprotein,HSP27)、bcl-2和p53蛋白在大肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:运用免疫组织化学SP方法检测HSP27、bcl-2和p53在72例大肠癌组织中的表达,并运用多因素COX比例风险模型分析患者的预后。结果:HSP27在大肠癌组织中的阳性率为69·44%(50/72),bcl-2为54·17%(39/72),p53为59·72%(43/72)。HSP27在高分化腺癌组的表达率为84·85%,显著高于低分化组的28·57%,χ2=29·614,P=0·000。bcl-2和p53在高分化腺癌组的表达率也高于低分化腺癌组,χ2=5·771,P=0·016;χ2=4·714,P=0·030。HSP27和bcl-2在大肠癌中的表达具有相关性,r=0·380,P=0·001。COX回归分析提示,HSP27表达与生存期呈负相关。结论:HSP27和bcl-2及p53与大肠癌耐药有关;联合检测对临床制定合理的化疗方案具有指导意义;HSP27可作为判断大肠癌预后的一个独立预测指标。

CIN和子宫颈鳞癌的HPV16/18感染与p53、MDM2蛋白表达的关系

目的研究子宫颈鳞癌及C IN的HPV感染、p53蛋白和M DM 2蛋白的表达及三者之间的相互关系。方法选取子宫颈鳞癌61例、C IN 47例、正常子宫颈组织54例,分别采用原位杂交技术检测HPV 16/18感染,用免疫组化技术S-P法检测p53蛋白和M DM 2蛋白。结果HPV 16/18感染率鳞癌组为62.3%(38/61),C IN组为70.2%(33/47),对照组为16.7%(9/54)。C IN组和鳞癌组的HPV 16/18的感染率均显著高于对照组(P值均<0.05)。而C IN组与鳞癌组的HPV 16/18感染率差异无显著性(P>0.05)。C IN组、鳞癌组、对照组的p53阳性率分别为19.1%(9/47)、26.2%(16/61)、3.7%(2/54)。C IN组、鳞癌组、对照组的M DM 2阳性率分别为14.9%(7/47)、26.2%(16/61)、7.4%(4/54)。C IN组和鳞癌组的p53阳性率均显著高于对照组(P值均<0.05),C IN组与鳞癌组比较差异无显著性(P>0.05)。M DM 2阳性率鳞癌组显著高于对照组(P<0.05),而在C IN组和鳞癌组之间、C IN组和对照组之间差异均无显著性(P值均>0.05)。在本实验各组中,p53与M DM 2之间的阳性率均无统计学相关(P值均>0.05)。p53阳性率和HPV 16/18感染之间差异无显著性(P值均>0.05),而M DM 2的阳性率与HPV 16/18感染仅在子宫颈鳞癌组呈正相关(P<0.05)。结论C IN及子宫颈鳞癌与HPV 16/18感染关系密切;p53和M DM 2均参与子宫颈癌及癌前病变的发生,但p53的突变、M DM 2的扩增和过表达均不占主导地位。

大鼠脑组织经反复高加速度暴露后bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶的表达(英文)

背景:反复高正加速度(+Gz)暴露可引起脑损伤,但其病理机制尚不清楚。目的:了解反复高正加速度(+Gz)暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶基因的表达变化,探讨细胞凋亡在反复高+Gz暴露所致脑损伤中的病理作用。设计:以SD大鼠为研究对象的随机对照实验研究。单位:一所医院的航空医学研究中心。材料:选用体质量为180～220g健康雄性SD大鼠26只,随机分成对照组和+Gz暴露组,其中对照组4只,+Gz暴露组22只。干预:将大鼠固定于动物离心机的转臂上,头朝向离心机轴心,+Gz暴露组条件为G值+14Gz,增长率1.5G/s,峰值持续时间45s,共作用3次,两次中间间歇0.5h。对照组大鼠亦在动物离心机上经历类似实验步骤,所承受的G值为+1Gz。分别于暴露后0.5,6.0,24.0和48.0h断头取脑。用半定量反转录聚合酶链反应方法检测对照组和+Gz暴露后0.5,6.0,24.0和48.0h大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平,并用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测脑组织中凋亡细胞。主要观察指标:各组大鼠+Gz暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平。结果:+Gz重复暴露后6h,大鼠脑组织bcl-2mRNA表达水平(0.32±0.08)明显低于对照组(0.69±0.15),bax,p53和ICEmRNA表达水平犤(.55±0.09),(

Survivin和p53蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

【目的】探讨Survivin、p53蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及与临床分期、病理类型、组织学类型的关系。【方法】应用免疫组织化学染色SABC法及半定量分析的方法,检测30例正常卵巢组织标本和62例恶性卵巢肿瘤中Survivin和p53蛋白的表达,分析与卵巢癌组织学分类、临床分期、病理类型的关系。【结果】在卵巢癌组织中p53蛋白阳性表达率为54.84%(34/62),与正常对照组比较有显著差异(P<0.01);在卵巢癌组织Survivin蛋白阳性表达率为43.55%(27/62),与正常对照组比较有显著差异(P<0.05);p53和Sur-vivin蛋白的表达与上皮性卵巢癌组织学分型无关(P>0.05),与分化程度、临床分期有关(P<0.05);上皮性卵巢癌组织中Survivin蛋白的表达与p53蛋白表达呈正相关(P<0.05)。【结论】①卵巢癌Survivin和p53蛋白表达与卵巢癌临床分期、病理分级存在一定内在联系;②Survivin和p53蛋白是卵巢癌临床重要生物学指标,参与卵巢癌的发生和发展,检测p53和Survivin蛋白表达对判断卵巢癌的恶性程度及预测预后有重要参考价值。

利用组织芯片技术对全数淋巴结检查的胃癌Survivin及p53表达的研究

目的:探讨有全数淋巴结检查的胃癌组织中Survivin和p53蛋白高表达与病理学指标及预后的关系及两者的关系。方法:经溶脂法检查140例胃癌标本全数淋巴结,连续切片、常规HE染色和免疫组化染色,确定有无淋巴结转移。构建胃癌组织微阵列,免疫组织化学染色检测Survivin和p53蛋白(DO7)在胃癌组织中的表达情况。结果:组织微阵列利用率为87.1%(122/140)。122例中共检出淋巴结7813枚,平均64.4枚/例。其中转移淋巴结1695枚。Survivin阳性率为53.3%(65/122),p53阳性率为25.4%(31/122)。Survivin与UICC淋巴结分期(χ2=8.69,P=0.03)及组织学分型(χ2=4.41,P=0.04)有关;与p53及预后无关。p53与组织学分型(χ2=6.35,P=0.01)及年龄(χ2=5.80,P=0.02)有关,与预后无关。Cox模型回归多因素分析,UICC淋巴结分期与预后相关(χ2=4.85,P=0.028)。结论:胃癌Survivin蛋白高表达与淋巴结转移相关而与生存无关,尚不能成为推测胃癌预后的分子标志物。胃癌Survivin蛋白高表达与p53蛋白高表达无关,两者在胃癌发生和发展中无协同作用。UICC胃癌淋巴结分期是重要的预后指标。

骨巨细胞瘤组织中p53和VEGF表达的意义

目的:探讨p53、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与骨巨细胞瘤血管新生、肿瘤增殖、转移及复发的关系。方法:采用免疫组化法检测82例骨巨细胞瘤标本p53、VEGF、增殖细胞核抗原(proliferation cell muclear antigen, PCNA)、CD34表达,分析其与骨巨细胞瘤转移、复发的关系。结果: p53、VEGF 的阳性率分别为31 70%、57. 32%。VEGF阳性组p53阳性率为44. 68 %,增殖指数(proliferation index,PI)值、微血管密度(microvessel density, MVD)值分别为(55. 81±23 .42)%和(35. 17±12. 58)条,VEGF阴性组p53阳性率为14 .29 %, PI 值、MVD 值分别为(42 .41±25 .43)%和(24. 69±8 .66)条,不同VEGF表达组间p53表达、PI值、MVD值差异有统计学意义,P<0 .05(P值分别为0 .003、0 .016和0 .000),且MVD值、PI值与VEGF表达强度正相关,P<0 .05 (P值分别为0 .000和0 .004)。复发组VEGF、p53的阳性率分别为75 .86%和48. 28%,未复发组VEGF、p53的阳性率分别为47. 17%和22 .64%,两组间VEGF、p53的表达差异有统计学意义,P<0 .05(P值分别为0. 012和0. 017)。多因素logistic回归分析显示,VEGF、p53及手术方式对复发有显著影响,P<0 .05(P值分别为0 .027、0 .033和0 .009)。其中VEGF、p53为促进肿瘤?

Ki-67和p53在水泡状胎块中的表达及其意义

[目的]探讨Ki-67和p53在水泡状胎块中的表达及在流产水肿绒毛鉴别诊断中的价值.[方法]采用免疫组化SP法检测了15例完全性水泡状胎块、12例部分性水泡状胎块和10例流产水肿绒毛中Ki-67增生指数和p53表达的阳性率.[结果]完全性水泡状胎块Ki-67增生指数为（63.9±19.5）%,p53表达阳性率为86.7%;部分性水泡状胎块为（56.1±13.7）%和66.7%;流产水肿绒毛为（14.3±8.8）%和20.0%;统计结果表明,完全性和部分性水泡状胎块的Ki-67增生指数和p53阳性率显著高于流产水肿绒毛（P＜0.01）,完全性和部分性水泡状胎块两者的Ki-67增生指数和p53阳性率的差别无显著性（P＞0.05）.[结论]Ki-67增生指数和p53的表达对于鉴别水泡状胎块与流产水肿绒毛有重要价值,但对于区别完全性与部分性水泡状胎块其价值有限.

膀胱移行细胞癌中PTEN和p53基因的表达及临床意义

【目的】研究第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)及p53在膀胱移行上皮细胞癌(BTCC)组织中的表达水平及其与BTCC生物学行为的关系及临床意义。【方法】以免疫组化SP法检测10例正常膀胱黏膜及69例BTCC组织中的PTEN及p53基因的表达水平。【结果】在10例正常膀胱组织中PTEN基因均表达阳性或强阳性,p53基因有1例弱阳性表达,其余9例表达阴性。在69例BTCC组织中PTEN高表达组为46例(66.7%),其中阳性15例,强阳性31例,p53阳性高表达组为39例(56.5%),其中阳性22例,强阳性17例。随着肿瘤分期、分级的增加PTEN表达显著减少(P<0.01);而p53的表达显著增强(P<0.01);PTEN的表达随肿瘤分期、分级而减少与p53的表达增强呈显著负相关(P<0.01)。【结论】PTEN与p53可能成为估计BTCC恶性程度及肿瘤侵袭性的一项有用的指标,p53基因与PTEN基因的表达可能起互相调节作用。

Survivin、p53蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义

[目的]探讨Survivin和p53蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及意义.[方法]应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（S-P）法,检测68例上皮性卵巢癌及正常组织中Survivin和p53蛋白的表达,比较Survivin和p53阳性与组织学分型、分化程度、临床分期和淋巴结转移的相关性及化疗效果.[结果]上皮性卵巢癌组织中Survivin阳性表达45例（66.18% ,45/68）, p53蛋白阳性表达47例（69.12% ,47/68）;Survivin和p53蛋白表达与上皮性卵巢癌组织学分型无关（ P 〉0.05） ,与分化程度、临床分期和淋巴结转移有关（ P 〈0.05）;Survivin和p53表达阳性患者化疗效果低于阴性患者（ P 〈0.05）;Survivin和p53在上皮性卵巢癌中表达呈显著正相关,相关系数r=0.737（ P 〈0.01）.[结论]Survivin、p53蛋白在卵巢癌的发生、发展中起着重要的作用,是临床判断卵巢癌病变程度及预测预后的重要参考指标.

外阴鳞癌组织MDM2 mRNA和p53蛋白表达及其意义

目的 :探讨外阴鳞癌组织中MDM2mRNA和p5 3蛋白的表达及在外阴鳞癌发生、发展中的作用。方法 :采用RT PCR法检测 31例外阴鳞癌组织中MDM2mRNA表达情况 ,利用免疫组化S P法检测p5 3蛋白的表达 ,并与 31例癌旁正常外阴组织进行对照。结果 :在外阴鳞癌组织中MDM2mRNA表达率为 2 2 6 % ,明显高于对照组 ,P <0 0 5。MDM 2表达与组织分化程度无关 ,P >0 0 5。外阴鳞癌组织中p5 3蛋白表达阳性率为 5 8 1 % ,明显高于对照组。突变型p5 3在低、中、高分化外阴鳞癌组中的表达率分别为 87 5 %、6 4 3%及 2 2 2 % ,其表达率随着分化程度的降低而升高 ,低分化组中的表达率明显高于高分化组 ,P <0 0 5。MDM2基因扩增与p5 3蛋白表达呈正相关 ,P <0 0 5。结论 :MDM2基因过表达是外阴鳞癌发生、发展过程中较常见的分子事件 ;p5 3基因突变在外阴鳞癌发生、发展中起重要作用。检测p5

p53和VEGF蛋白表达与胆囊癌的关系

目的探讨抑癌基因p53和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与胆囊癌的关系。方法采用免疫组化方法分别检测50例胆囊癌、35例胆囊腺瘤和26例慢性胆囊炎组织中p53和VEGF蛋白表达。结果胆囊癌组织中p53和VEGF的阳性表达率分别为64.0%和72.0%,明显高于胆囊腺瘤的17.1%和22.9%及慢性胆囊炎的19.2%和23.1%,χ2=4.25,P=0.006,根据Nevin分期,胆囊癌S1、S2、S3期的p53阳性表达率为63.2%,明显高于S4、S5期的35.5%,χ2=7.29,P=0.009,而VEGF在胆囊癌S4、S5期的阳性表达率为87.1%,明显高于S1、S2、S3期的47.4%,χ2=4.29,P=0.007,胆囊癌中p53和VEGF的阳性表达明显相关,r=0.87,P=0.009。它们与胆囊癌病理分级均未发现明显相关性。结论p53和VEGF的过度表达可能对胆囊癌的发生、发展及预后判断有一定作用。

p73和p63蛋白在胰腺癌组织中过表达的意义

目的:探讨p53家族新成员p73和p63蛋白在胰腺癌组织中过表达的意义。方法:应用免疫组化LSAB法检测75例人胰腺癌组织中p73和p63蛋白的过表达。结果:p73和p63蛋白在人胰腺癌中的过表达率分别为46·7%(35/75)和42·7%(32/75),p73蛋白在胰腺囊腺癌中的过表达率88·9%(8/9)明显高于导管腺癌41·8%(23/55),P=0·009,且p73蛋白过表达与胰腺癌淋巴结转移、肿瘤大小、神经侵犯和p53表达呈显著负相关性,P<0·05;在腺鳞癌或腺癌伴鳞状上皮化生中p63蛋白的过表达率(100%,13/13)明显高于导管腺癌(40·0%,22/55),P=0·007,但p63蛋白过表达与胰腺癌临床病理学指标及p53和增殖细胞核抗原(pro-liferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达间无明显相关性。结论:p73蛋白低表达可能在胰腺癌发生中起重要作用;p63蛋白过表达与腺鳞癌或腺癌鳞化有关。

p21和p53在肾间质纤维化大鼠中表达的研究

目的动态观察p21和p53在单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠模型中的表达，以及依那普利对其表达的调节。方法将SD大鼠随机分为假手术组（SOR组）、单侧输尿管结扎组（UUO组）和依那普利治疗组（EnT组），每组30只。用Masson染色的方法动态观察梗阻侧肾脏病理变化，用RT—PCR的方法检测梗阻肾皮质p21mRNA和p53mRNA的变化；并观察依那普利对肾皮质p21和p53表达的调节。结果在UUO大鼠模型早期，肾皮质p21mRNA和p53mRNA的表达即有明显增高，随着梗阻时间的延长，p21和p53的表达逐渐增强，二者具备相关性；依那普利能明显抑制p21和p53的表达。结论p21和p53在UUO大鼠肾皮质呈高表达，依那普利可抑制其表达。p21可能通过p53参与介导了。肾小管间质纤维化的发病过程。

儿童小脑髓母细胞瘤几种标记物的免疫组化表达分析

目的 :研究儿童髓母细胞瘤的组织发生和Ki67、p5 3、C erbB 2与其发生及预后的关系。方法 :采用SP免疫组化法检测 7例正常小脑、2 2例髓母细胞瘤Ki67、p5 3、C erbB 2、GFAP和NSE的表达。结果 :髓母细胞瘤中GFAP、NSE表达率分别为 45 5 %、5 9 1%。髓母细胞瘤中Ki67、p5 3和C erbB 2的表达率显著高于正常小脑 ,P <0 0 5。未分化组、经典型、肿瘤直径 >5cm组髓母细胞瘤Ki67、p5 3高表达 ,P <0 0 5 ;C erbB 2则与肿瘤坏死和肿瘤大小有关 ,P <0 0 5。结论 :髓母细胞瘤起源于原始神经外胚叶组织 ,具有双向分化潜能。Ki67、p5 3和C erbB