P57^kip2蛋白在肝门部胆管腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨P57^kip2蛋白在肝门胆管腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测37例肝门胆管腺癌组织（胆管腺癌组）和32例正常胆管组织（对照组）中P57^kip2的表达，分析其与临床病理的关系。结果胆管癌组织中P57^kip2蛋白表达率为43．2％（16／37），明显低于正常胆管组织中的表达率87．5％（28／32，P〈0．01）；P57^kip2的表达与患者性别、年龄、CA19-9水平无关（P〉0．05），与有无淋巴结转移、周围组织浸润、分化程度有关（P〈0．05）。结论P57^kip2参与肝门胆管癌的发生、发展，可作为判定肝门胆管癌恶性程度的重要生物学指标。P57^kip2可能在肝门胆管癌的侵袭和转移过程中起重要作用。检测P57^kip2对肝门胆管腺癌的诊断及预后有着重要意义。

p57^kip2 mRNA及蛋白表达水平与宫颈癌发生发展的相关性

目的检测细胞周期抑制因子p57^kip2 mRNA及蛋白在宫颈癌中的表达水平，探讨其与宫颈癌发生发展的关系。方法用Real-timePCR法检测37例宫颈癌组织和37例癌旁宫颈组织中p57^kip2 mRNA水平；用WesternBolt法检测30例宫颈癌组织和30例癌旁宫颈组织中p57^kip2 蛋白水平；分析p57^kip2 mRNA及蛋白表达与宫颈癌临床病理相关因素的关系。结果宫颈癌组织中p57^kip2 mRNA的表达水平明显低于癌旁宫颈组织（t=9．099，P〈0．01），在宫颈癌组织中p57^kip2 蛋白水平明显低于相应的癌旁宫颈组织（t=6．320，P〈0．01），并且p57^kip2 mRNA及蛋白水平在Ⅰ＋Ⅱ期宫颈癌患者显著高于Ⅲ＋Ⅳ期宫颈癌患者（tmRNA=6．670，t蛋白=2．314，均P〈0．05）。结论p57^kip2 mRNA及蛋白水平在宫颈癌组织中的表达显著降低，并且随着病理分期的进展其表达进一步下降，提示宫颈癌的发生和发展与p57^kip2 在mRNA及蛋白水平的表达下降有关。

p57^kip2和p21^cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P=0.036)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032)。脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143)。p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002)。p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008)。结论p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。

大肠腺癌组织中p57^(kip2)蛋白和基因的表达及其与临床病理的关系

目的探讨细胞周期调控抑制因子p57kip2蛋白和基因在大肠腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化技术SP法,检测p57kip2蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达;采用RT-PCR技术,检测p57kip2基因mRNA在32例大肠腺癌和癌旁组织中的表达。结果p57kip2蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为40.5%,显著低于正常大肠黏膜组织(χ2=5.039,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=8.914,χ2=4.416,P<0.05);p57kip2基因mRNA阳性表达率在大肠腺癌组织中为34.4%,显著低于癌旁大肠黏膜组织(χ2=4.016,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度、淋巴结转移无关;大肠腺癌组织p57kip2基因mRNA表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。结论p57kip2蛋白的低表达与大肠腺癌的发生发展有关,p57kip2基因mRNA的低表达与大肠腺癌的发生有关,且p57kip2基因mRNA的低表达可能是p57kip2蛋白低表达的原因之一。

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后P57^(kip2)蛋白表达的影响

目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌细胞内P57kip2蛋白表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内P57kip2蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定P57kip2蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内P57kip2蛋白表达强,当归治疗组心肌细胞内P57kip2蛋白表达强,假手术组心肌细胞内P57kip2蛋白表达较强,缺血再灌注损伤组P57kip2蛋白表达弱。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间P57kip2蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>005)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞的增殖起着重要的作用。

子宫内膜样腺癌组织中p57^(KIP2)、cyclin E蛋白表达与临床病理特征的关系

目的研究子宫内膜样腺癌组织中p57KIP2、cyclin E蛋白的表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学Elivision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生性病变、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)组织中p57KIP2、cyclin E蛋白的表达情况。结果 p57KIP2蛋白在EIN中阳性表达最高,在增生性病变中表达最低,在正常内膜组织中表达稍高于EA,但仅在EIN与在增生性病变中阳性表达比较,差异有统计学意义(P≤0.05);cyclin E蛋白在正常子宫内膜组织中表达最低,在增生性病变、EIN中的阳性表达逐渐增高,在EA中表达最高(P≤0.05,P<0.01)。在EA组织中,p57KIP2、cyclin E蛋白的阳性表达均与组织学分级、肌层浸润深度、手术分期有关(P≤0.05,P<0.01),cyclin E蛋白的表达还与盆腔淋巴结转移有关(P<0.01);但两者的阳性表达均与患者年龄无关(P>0.05)。p57KIP2与cyclin E之间的阳性表达呈负相关(P<0.01)。结论p57KIP2、cyclin E均参与了EA的发生发展过程。联合检测p57KIP2、cyclin E蛋白在子宫内膜癌组织中的表达情况,对评估子宫内膜癌的生物学行为、判断预后有重要的意义。

胰腺癌组织p57^(kip2)和cyclin E蛋白表达及其临床意义

目的:探讨p57kip2蛋白和cyclinE(周期蛋白E)在胰腺癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组化SP法,检测p57kip2和cyclinE蛋白在32例胰腺癌和癌旁胰腺组织中的表达。结果:p57kip2蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织(χ2=5.317,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(χ2=4.979,P<0.05),而与淋巴结转移无关(χ2=3.698,P>0.05);cyclinE蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为68.8%,显著高于癌旁胰腺组织(χ2=4.036,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=5.128,χ2=4.693,P<0.05);p57kip2蛋白阳性表达组cyclinE蛋白阳性表达率低于p57kip2蛋白阴性表达组,但两者之间无相关性(酌=-0.11211,P>0.05)。结论:p57kip2蛋白的低表达和/或cyclinE的高表达可能在胰腺癌发生发展中发挥重要作用。

胰腺癌p57^(kip2)和p27^(kip1)蛋白的表达及与临床病理关系研究

目的:探讨p57kip2和p27kip1蛋白在胰腺癌发生发展中的作用及与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化技术SP法,检测p57kip2和p27kip1蛋白在32例胰腺癌组织和癌旁胰腺组织中的表达情况.结果:p57kip2蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织(75.0%)(χ2=5.317,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(χ2=4.979,P<0.05),而与淋巴结转移无关(χ2=3.698,P>0.05).p27kip1蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为56.3%,显著低于癌旁胰腺组织(84.4%)(χ2=6.063,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=5.776;χ2=4.097,P<0.05).p27kip1阳性胰腺癌组p57kip2蛋白表达阳性率50.0%高于p27kip1阴性胰腺癌组p57kip2蛋白表达阳性率42.9%,但二者无显著相关(r=0.19657,P>0.05).结论:p57kip2和p27kip1蛋白的低表达可能与胰腺癌发生发展密切相关;p57kip2和p27kip1蛋白表达均降低有助于胰腺癌的发生及细胞分化程度及预后的判定.

p57^(kip2)和Rb蛋白表达与大肠腺癌发生及预后(英文)

目的探讨细胞周期调控抑制因子p57kip2和视网膜母细胞瘤蛋白(Rb蛋白)在大肠腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化技术SP法,检测p57kip2和Rb蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达。结果p57kip2蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为40.5%,显著低于正常大肠黏膜组织(χ2=5.039,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=8.914,χ2=4.416,P<0.05);Rb蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为51.4%,显著低于正常大肠黏膜组织(χ2=4.234,P<0.05),并与大肠腺癌淋巴结转移有关(χ2=14.596,P<0.05),但与组织分化程度无关(P>0.05);p57kip2蛋白阳性表达组Rb蛋白阳性表达率高于p57kip2蛋白阴性表达组,但两者之间呈正相关(r=0.369,P<0.05)。结论p57kip2和/或Rb蛋白的低表达可能在大肠癌发生中发挥重要作用并可能预测其恶性程度及转移,对治疗有指导作用;p57kip2和Rb蛋白在大肠癌细胞周期调控中可能存在着协同作用。

放射线对鼻咽癌细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57^kip2表达的影响

目的:研究放射线对鼻咽癌细胞(CNE)周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57kip2蛋白表达的影响。方法:运用流式细胞术检测放射线诱导的细胞周期阻滞、凋亡;运用免疫组织化学法和Western blot法检测抑癌基因p57kip2蛋白的表达。结果:照射后,CNE细胞G1期无明显阻滞,S期出现短暂堆积,G2/M期阻滞强度具剂量和时间依赖性,随照射剂量增加,其阻滞程度增强,阻滞时间延长,G2/M期阻滞在12、24h与照射剂量呈正相关(P<0.01),随照射后时间延长而增强,峰值出现于12Gy 24h;凋亡发生率与照射剂量和照射后时间均呈正相关(P<0.01)。p57kip2蛋白表达在照射后随照射剂量的增加和照射后时间的延长均呈现上调(P<0.01)。结论:放射线对鼻咽癌细胞G2/M期阻滞、凋亡率和抑癌基因p57kip2蛋白表达均有明显的增强作用。

P57^(kip2)蛋白表达与水泡状胎块分型的关系

目的探讨P57kip2蛋白在水泡状胎块分型诊断中的作用。方法完全性和部分性水泡状胎块分别为78和42例,应用免疫组织化学SP法检测其P57kip2蛋白表达情况。结果P57kip2蛋白在完全性水泡状胎块中表达主要呈弱阳性,在部分性水泡状胎块中以强阳性为主,在部分性水泡状胎块中的阳性率为(92.86%),显著高于完全性水泡状胎块(P<0.01)。结论检测水泡状胎块中P57kip2蛋白表达,有助于水泡状胎块的分型和判断预后。

胰腺癌p57^(kip2)、视网膜母细胞瘤蛋白和增殖细胞核抗原的表达及与临床病理的关系

目的 探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p57^(kip2),视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和增殖细胞核抗原(PCNA)在胰腺癌发生发展中的作用。方法 应用免疫组化技术,对32例胰腺癌及癌旁组织中p57^(kip2)蛋白和PCNA表达进行检测。结果 p57^(kip2)蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9％,显著低于癌旁胰腺组织的75.0％(x^2=5.317,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(P<0.05),而与淋巴结转移无关(P>0.05)。Rb蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为50％,显著低于癌旁胰腺组织的78.1％(x^2=5.497,P<0.05)。PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为71.9％,显著高于癌旁胰腺组织的43.8％(x^2=5.189,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(P<0.05)。p57^(kip2)蛋白阳性表达组Rb蛋白阳性表达率为53.3％;p57^(kip2)蛋白阴性表达组Rb蛋白阳性表达率为47.1％,两组间无相关性(γ=0.16507,P>0.05)。结论 P57^(kip2)、Rb蛋白低表达和PCNA蛋白过度表达与胰腺癌的发生发展有关。

胰腺癌p57^(kip2)、视网膜母细胞瘤基因蛋白和增殖细胞核抗原表达及与临床病理关系

为探讨细胞周期负性调控因子p57^(kip2)、视网膜母细胞瘤(Rb)基因蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)在胰腺癌发生、发展中的作用,应用免疫组织化学技术(SP法),对32例胰腺癌及癌旁组织中p57^(kip2)、Rb蛋白和PCNA表达进行检测。结果表明。p57^(kip2)蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁组织(P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度相关(P<0.05),而与淋巴结转移无关(P>0.05);Rb基因蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为50.0%,显著低于癌旁组织(P<0.05);PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为71.9%,显著高于癌旁组织(P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均相关(P<0.05)。p57^(kip2)阳性组胰腺癌中Rb基因蛋白的阳性表达率为53.3%,p57^(kip2)阴性胰腺癌中Rb基因蛋白的阳性表达率为47.1%,两者差异无显著意义(x^2=0.125,P>0.05),且无相关性(r=0.16507,P>0.05)。结论:p57^(kip2)、Rb蛋白和PCNA与胰腺癌发生或发展密切相关。

p57^(KIP2)蛋白在肝细胞癌中的表达及意义

目的研究p57KIP2蛋白在肝细胞癌中的表达情况,并探讨其意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测63例肝细胞癌石蜡包埋标本和38例癌旁组织中p57KIP2蛋白的表达情况。结果肝细胞癌p57KIP2的阳性表达率为46.0%,显著低于癌旁组织78.9%(P<0.01),并与肝细胞癌的病理分级、肿瘤大小、有无包膜及门静脉癌栓相关。结论p57KIP2蛋白表达的下调可能与肝细胞癌发生发展有关。

孕激素对人子宫内膜样癌JEC细胞ER亚型、PR亚型及p57^kip2表达的影响

目的研究孕激素干预治疗对人子宫内膜样癌JEC细胞中雌激素受体(estrogen receptor,ER)两种亚型、孕激素受体(progesterone receptor,PR)两种亚型及p57^(kip2)蛋白表达的影响。方法实验组:分别用3种不同浓度的孕酮(Progesterone,P)(10^(-4)mol/L、10^(-6)mol/L、10^(-8)mol/L)干预体外培养的中分化JEC细胞;对照组:用不含药物的等量培养基培养JEC细胞。分别培养24、48、72、96h后,用MTT法观察JEC细胞的生长情况;培养24、48、72h后,在光镜、电镜下观察JEC细胞的生长情况及超微结构变化,用免疫蛋白印迹(Western Blot,WB)法检测JEC细胞中ER亚型(ERα、ERβ)、PR亚型(PRA、PR-B)及p57^(kip2)蛋白的表达情况。结果光镜及MTT结果显示,P低、中浓度组可促进JEC细胞的生长,高浓度组则抑制JEC细胞的生长(P<0.05)。电镜结果显示,P各浓度组胞质内均可见自噬现象,高浓度组细胞表面微绒毛及胞质内分泌泡均增多。WB结果显示,随着药物作用浓度的增高,p57^(kip2)蛋白表达逐渐增加,ERβ蛋白在24、72h表达逐渐增加(P<0.05);随着药物作用时间的延长,p57^(kip2)蛋白在各组表达均逐渐增高,ERβ蛋白在高浓度组表达逐渐增高,在低、中浓度组则以72h表达最高,48h表达最低(P<0.05);对照组及P各组JEC细胞均无ERα、PR-A、PR-B蛋白的表达。结论孕酮可上调JEC细胞中ERβ、p57^(kip2)蛋白的表达,低浓度孕酮以ERβ蛋白促细胞生长为主,高浓度孕酮以p57^(kip2)蛋白阻滞细胞周期进程为主导。JEC细胞不表达ERα、PR-A、PR-B蛋白,且P干扰刺激后不能诱导其表达。联合检测ERα、ERβ、PR-A、PR-B、p57^(kip2)蛋白在EC中的表达,有利于评估EC的发生发展。

乳腺浸润性导管癌中p57^(kip2)、cyclin D1和cyclin E的表达及意义

目的探讨p57kip2、cyclinD1及cyclinE蛋白在乳腺癌发生、发展中作用。方法用免疫组化SP法检测64例乳腺浸润性导管癌(invasiveductalcarcinoma,IDC)、15例乳腺导管原位癌(ductalcarcinomainsitu,DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中p57kip2、cyclinD1和cyclinE蛋白的表达情况。结果p57kip2、cyclinD1和cyclinE蛋白在IDC的阳性率与在乳腺不同组织之间相比,cyclinD1、cyclinE蛋白在DCIS的阳性率与癌旁正常乳腺组织之间相比差异均有显著性(P≤0.05,P<0.01)。在IDC中,三者表达均与腋窝淋巴结转移有关(P≤0.05,P<0.01),cyclinD1蛋白的表达与组织学分级有关(P<0.01),cyclinE蛋白的表达与肿块大小有关(P<0.01);p57kip2与cyclinD1之间、p57kip2与cyclinE之间的表达均呈负相关(P<0.01)、cyclinD1与cyclinE之间的表达呈正相关(P<0.01)。结论p57kip2蛋白低表达、cyclinD1和cyclinE蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclinD1和cyclinE蛋白异常表达是乳腺癌发生的早期事件。联合检测p57kip2、cyclinD1及cyclinE蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义。

放射线对体外培养鼻咽癌细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57^(kip2)表达的影响

目的研究放射线对鼻咽癌CNE细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57kip2蛋白表达的影响。方法运用流式细胞术检测放射线诱导的细胞周期阻滞、凋亡;运用免疫组织化学法检测抑癌基因p57kip2蛋白的表达。结果CNE细胞经照射后,G1期无明显阻滞,S期出现短暂堆积,G2/M期阻滞程度具剂量和时间依赖性,G2/M期阻滞在12h与24h时与照射剂量呈正相关(P<0.01),随照射后时间延长而增强,峰值出现于12Gy24h;细胞凋亡发生率与照射剂量和照射后时间均呈正相关(P<0.01)。照射后p57kip2蛋白表达随照射剂量增加和照射后时间延长而上调(均P<0.01)。结论G2/M期阻滞、细胞凋亡率和p57kip2蛋白均能反映及预测鼻咽癌细胞的放射敏感性。

p57^(kip2)和cyclin D2在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的:探讨p57kip2蛋白和CyclinD2蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测p57kip2,CyclinD2在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达.结果:在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),低于正常脑组织(80%,P<0.05).低度恶性(I～II级)与高度恶性(III～IV级)间及不同生存时间组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05).CyclinD2蛋白阳性率为52.7%(29/55),高于正常脑组织(0%,P<0.01).脑胶质瘤不同恶性程度组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05),不同生存时间组间差异无统计学意义(P>0.05).p57kip2蛋白的表达与CyclinD2蛋白的表达无相关(P>0.05).结论:p57kip2蛋白和CyclinD2蛋白在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用.且与肿瘤的分化程度,预后相关.

p57^(kip2)和cyclin D1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、cyclin D1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、cyclin D1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织(80%,P<0.05)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P<0.05),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P<0.05)。脑胶质瘤中Cyclin D1蛋白阳性率为54.5%(30/55),显著高于正常脑组织(10%,P<0.05)。cyclin D1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著高于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P<0.05),生存时间<2年组显著高于≥2年组(P<0.05)。p57kip2蛋白的表达与cyclinD1蛋白的表达存在负相关(rs=-0.277,P<0.05)。结论p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。