PRL-3基因对胶质母细胞瘤替莫唑胺敏感性的影响

目的研究PRL-3基因在胶质母细胞瘤中的表达及其对胶质母细胞瘤替莫唑胺敏感性的影响。方法通过TCGA数据库分析PRL-3基因在胶质母细胞瘤及正常组织中表达情况,进一步选取空军军医大学第一附属医院诊治的15例胶质母细胞瘤患者术后肿瘤组织(原发性10例,复发性5例),采用免疫组织化学法检测PRL-3阳性细胞在胶质母细胞瘤中的表达情况。选取人胶质母细胞瘤LN229细胞系及替莫唑胺耐药的LN229/TMZ-R细胞系,采用qRT-PCR、Western blot检测PRL-3 mRNA及蛋白的表达情况。选取LN229、SHG44细胞系及对替莫唑胺不敏感的U87细胞系,分别设置正常组、对照组、空载质粒组、PRL-3过表达组、PRL-3下调组。比较正常组、空载质粒组、PRL-3过表达组、PRL-3下调组PRL-3 mRNA表达情况以验证PRL-3过表达及下调是否成功。然后将对照组、PRL-3过表达组、PRL-3下调组采用替莫唑胺(LN229、SHG44细胞系加入替莫唑胺100μmol/L,U87细胞系加入替莫唑胺500μmol/L)进行处理,正常组不处理,72 h后采用CCK-8法测定细胞活性。结果数据库分析显示,原发性胶质母细胞瘤中PRL-3表达高于正常组织,且随肿瘤级别增高而升高(P<0.05)。复发性胶质母细胞瘤组织中PRL-3阳性细胞免疫组织化学法评分高于原发性胶质母细胞瘤组织(P<0.05)。LN229/TMZ-R细胞系中PRL-3 mRNA表达高于LN229细胞系(P<0.05),PRL-3蛋白在LN229/TMZ-R细胞系中高表达。PRL-3过表达组PRL-3 mRNA高于正常组,PRL-3下调组PRL-3 mRNA低于正常组(P<0.05)。在LN229、SHG44、U87细胞系中,对照组细胞活性低于正常组,PRL-3过表达组细胞活性高于对照组,PRL-3下调组细胞活性低于对照组(P<0.05)。结论PRL-3基因低表达可以增强胶质母细胞瘤对替莫唑胺治疗的敏感性,有望成为协同替莫唑胺化疗的有益靶点。

非小细胞肺癌中PRL-3与RhoC的表达及相关性意义

背景与目的PRL-3是新近发现的酪氨酸蛋白磷酸酶,尚属于肝再生磷酸酶家族,具有促进肿瘤转移作用;RhoC属于小分子G蛋白超家族中的Rho亚家族,二者作用机制不清楚。本研究通过检测非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)中PRL-3和RhoC的表达,分析二者表达的相关性及在不同分组之间的差异,为进一步研究PRL-3在肿瘤发生发展中的作用机理提供实验依据。方法采用免疫组化SP法检测PRL-3和RhoC在92例NSCLC中的表达,用统计学方法检验分析二者在不同分组间的表达差异性及二者的相关性。结果在NSCLC中PRL-3和RhoC的表达阳性率分别为69.6%(64/92)、73.9%(68/92),二者的表达在不同的TNM分期、淋巴结及胸膜是否转移的分组之间差异有统计学意义(P<0.01),同时二者的表达具有相关性(r=0.754,P<0.001)。结论在NSCLC中PRL-3和RhoC在TNM分期较高以及合并淋巴结、胸膜转移的分组中表达较高,同时二者的表达具有相关性,提示PRL-3可能通过RhoC及其下游因子促进癌细胞的远处转移。

石斛酚通过NF-κB/PRL-3通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨石斛酚对人成骨肉瘤U20S细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用及其分子机制。方法:用不同质量浓度(10、25、50、75、100、150μmol/L)的石斛酚处理U20S细胞24、48h后,用CCK-8法检测石斛酚对U20S细胞增殖能力的影响。Transwell实验检测25、50μmol/L的石斛酚对U20S细胞迁移、侵袭能力的影响,在脂多糖(LPS)诱导U20S细胞炎症反应的基础上,再以石斛酚处理,qPCR、WB法分别检测U20S细胞中NF-κB(p65)、TNF-α、IL-6、PRL-3mRNA和蛋白的表达水平。结果:不同质量浓度的石斛酚作用不同时间对肉瘤细胞U20S增殖均具有抑制作用(P<0.05或P<0.01);25、50μmol/L的石斛酚能够明显抑制骨肉瘤U20S细胞的迁移及侵袭能力(均P<0.01),同时能够抑制细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3等蛋白的表达(P<0.05或P<0.01);LPS诱导后,U20S细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3mRNA和蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01),25、50μmol/L的石斛酚处理后均能够降低U20S细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:石斛酚对骨肉瘤U20S细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用,其作用机制可能与调控NF-κB/PRL-3信号通路有关。

PRL-3在前列腺癌组织中的表达及其意义

目的:研究蛋白酪氨酸磷酸酶PRL-3在前列腺癌及前列腺癌旁增生组织中的表达及其与临床病理特征和生物学行为的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测60例前列腺石蜡包埋组织中PRL-3的表达情况,其中前列腺增生组织12例,前列腺癌组织48例,均为存档石蜡切片。并应用χ2检验方法分析PRL-3在前列腺癌组织中表达的意义与临床病理特征之间的关系。结果:免疫组化结果显示PRL-3表达定位于前列腺癌组织的细胞浆,癌组织与癌旁增生组织的阳性率为分别为79.2%和25.0%(P<0.05),癌组织中PRL-3的表达明显高于癌旁增生组织。PRL-3表达水平在不同年龄段、有无家族史之间差异无显著性(P>0.05),在不同Gleason评分之间差异有显著性(P<0.05),在不同临床TNM分期之间差异无显著性(P>0.05),在血清PSA浓度≤20ng/mL与PSA浓度>20ng/mL组间差异无显著性(P>0.05)。结论:PRL-3的表达与前列腺癌发生发展机制关系较密切,PRL-3蛋白可作为前列腺癌诊断、治疗及预后判断过程中的一种较有价值的病理学指标。

PRL-3基因RNA干扰慢病毒载体的构建及在SW480细胞中的表达

目的构建PRL-3基因慢病毒干扰载体及建立PRL-3基因稳定干扰的结直肠癌细胞亚系,为PRL-3基因功能研究奠定基础。方法设计PRL-3基因特异性RNAi靶序列,与pENTRTM/U6线性载体定向连接,构建pENTRTM/U6真核入门表达载体。通过与pENTRTM/U6 entry clone与pLenti6/BLOCK-iTTM-DEST载体进行重组,获得pLenti6/BLOCK-iTTM-DEST真核表达慢病毒干扰载体。利用包装细胞293FT获得重组的慢病毒,感染大肠癌细胞株SW480细胞,杀稻瘟菌素筛选获得稳定干扰PRL-3基因的细胞亚系。结果成功构建PRL-3pLenti6/BLOCK-iTTM-DEST真核表达慢病毒干扰载体并获得相应的慢病毒,病毒悬液的滴度为6×105U/L。RT-PCR、Western blotting结果表明,克隆1PRL-3 mRNA及蛋白显著降低。结论成功构建人PRL-3基因特异性的慢病毒干扰载体,获得PRL-3基因稳定干扰的大肠癌细胞亚系。

PRL-3抑制剂对子宫内膜异位症大鼠异位病灶的作用

目的:建立子宫内膜异位症动物模型,探索PRL-3抑制剂对SD大鼠异位病灶的影响。方法:选取36只雌性SD大鼠,将自体子宫内膜移植至腹壁造模,免疫组化实验鉴定病灶内膜的上皮及间质组织。内异症大鼠腹腔注射PRL-3抑制剂,按给药浓度分组:对照组(0mg/kg)、低剂量组(0.1mg/kg)、中剂量组(1mg/kg)和高剂量组(10mg/kg),比较处理前后各组病灶情况。结果:SD大鼠自体子宫内膜移植建模存活率为86.1%,存活大鼠的造模成功率为92.5%。SD大鼠各组处理后对比处理前,对照组病灶明显增大(P<0.05),低剂量组和中剂量组病灶大小无明显变化,高剂量组病灶显著缩小(P<0.05)。高剂量组的病灶显著小于对照组(P<0.05)。结论:SD大鼠内异症模型可用于内异症的体内实验研究,是一种操作性强、重复性好且成本低的内异症模型。一定剂量的PRL-3抑制剂可抑制SD大鼠自体异位内膜病灶的生长;PRL-3抑制剂对内异症的靶向治疗有一定的潜在价值。

miR495、miR551a靶向干扰SGC7901细胞PRL-3基因的表达

目的:构建靶向PRL-3基因的miRNA495和miRNA551a真核表达载体,观察其转染胃癌SGC7901细胞后对胃癌细胞PRL-3基因表达的影响.方法:设计并合成两条针对PRL-3基因的特异性miRNA495和miRNA551a干扰序列,分别与pcDNA6.2-GW/Em GFP-miR载体连接,转化大肠杆菌,纯化并鉴定后利用LipofectamineTM2000转染胃癌SGC7901细胞,实时定量PCR及Western blot技术鉴定重组体对PRL-3基因表达的干扰效果.结果:针对PRL-3基因的miRNA495和miRNA551a干扰质粒构建成功,胃癌SGC7901细胞分别转染两种质粒后miRNA495及miRNA551a的表达明显升高,并且明显抑制了PRL-3基因mRNA及蛋白的表达.结论:靶向PRL-3基因的miRNA495和miRNA551a真核表达载体构建成功,其可有效提高胃癌SGC7901细胞miRNA495和miRNA551a的表达,并抑制PRL-3mRNA及PRL-3蛋白的表达.

人大肠癌细胞PRL-3基因启动子Snail结合位点的初步研究

目的确定转录因子Snail可与PRL-3基因启动子区结合。方法应用生物信息学方法获得PRL-3基因启动子区域,并对其潜在的Snail结合位点进行预测,进一步应用Snail抗体染色质免疫共沉淀技术结合PCR技术检测PRL-3基因启动子序列,以确定转录因子Snail可与PRL-3基因启动子结合。结果应用TRED在线分析系统确定PRL-3基因的启动子区域位于PRL-3基因上游-700bp至299bp之间,在该启动子区域存在多个转录因子如Snail、n-MYC、ARNT、E74A、NF-kappaB、NRF-2及AML-1等的结合位点;在启动子区域的-500bp至-451bp之间存在Snail结合的核心寡核苷酸序列CACCTG,在其他多个区域存在多个类似这一核心序列的DNA序列;应用染色质免疫沉淀技术结合PCR扩增的方法对人大肠癌细胞株SW480细胞进行分析,发现Snail可与人大肠癌细胞株SW480PRL-3基因的启动子区域的DNA片断结合。结论转录因子Snail可与人大肠癌细胞SW480PRL-3基因启动子结合,参与PRL-3基因的调控。

PRL-3和RhoC在A549细胞中的表达及意义

背景与目的在前期研究中,我们发现在非小细胞肺癌中PRL-3和RhoC的表达具有相关性,提示两者可能存在相互作用。本研究通过检测两者在A549细胞迁移中的作用以及是否存在相互作用,为进一步研究它们在肿瘤发生发展中的作用机理提供实验依据。方法应用PRL-3抗体、RhoC抗体分别阻断A549细胞中PRL-3和RhoC的功能,采用细胞划痕实验检测两者对其迁移能力的影响;应用RT-PCR检测PRL-3和RhoC表达的变化。结果 PRL-3和RhoC功能被阻断后,A549细胞迁移能力明显降低;阻断PRL-3的A549细胞中RhoC表达降低,然而阻断RhoC的A549细胞中PRL-3表达无明显改变。结论 PRL-3和RhoC可能具有促进A549细胞远处转移的功能;PRL-3可能具有上调RhoC表达的功能;PRL-3促进癌细胞远处转移的功能可能是通过RhoC及其下游因子实现的,而RhoC对PRL-3的表达可能无反馈性调节作用。

PRL-3在结直肠癌中的表达及意义

目的检测PRL-3在大肠癌、癌旁组织及转移癌组织中的表达,初步探讨其与大肠癌发生发展、侵袭转移的关系。方法用免疫组化及荧光定量PCR方法检测大肠癌、淋巴结转移癌及相应癌旁组织中PRL-3在蛋白及转录水平的表达情况。结果PRL-3蛋白在淋巴结转移癌中的表达高于原发灶及相应正常癌旁组织中的表达(P<0.05),在大肠癌组织中PRL-3的表达与癌组织的浸润程度、淋巴结转移密切相关(P<0.05),癌组织与相应的癌旁组织相比差异则无显著性(P>0.05),其表达与癌组织分化程度差异也无显著性(P>0.05),在mRNA水平的检测也得到了与上述结果一致的结论。结论PRL-3的表达与大肠癌侵袭转移关系较密切,其表达水平在一定程度上提示大肠癌的转移潜能,PRL-3蛋白可作为大肠癌诊断、治疗及预后判断过程中的一种较有价值的病理学指标。

PRL-3基因在结直肠癌原发灶中的表达及其临床意义

背景与目的:据报道,PRL-3基因表达在结直肠癌中具有显著的转移相关性。本研究探讨PRL-3基因在结直肠癌原发灶中的表达强度及其与主要临床病理学指标的相关性,以及在结直肠癌预后判断中的临床意义。方法:提取1998—2000年接受手术治疗并且具有完整随访信息的结直肠癌患者196例,采用免疫组织化学技术检测PRL-3表达情况,同时收集相关临床病理资料和随访信息进行相关性分析和预后研究。结果:在196例标本中,PRL-3高表达阳性率为49.5%(97/196),与肿瘤的组织分化程度、脉管侵犯、Dukes分期、手术性质以及术后转移的发生相关;单因素和多因素分析提示PRL-3表达是结直肠癌患者的重要预后因素。结论:PRL-3的表达是结直肠癌患者的一个新的预后指标,此基因的高水平表达提示术后脏器转移发生的可能性升高,并且和术后生存时间的缩短关系密切。

胃癌PRL-3与Bmi-1 mRNA联合表达的定量分析及其意义

目的研究胃癌及对应癌旁组织中PRL-3(phosphatase of regenerating liver-3)及Bmi-1(B-cell-specific moloney murine leukemia virus insertion site 1)基因mRNA的表达水平及差异,分析其表达与临床病理特征的关系,探讨其临床意义。方法应用实时荧光定量PCR检测116例胃癌手术切除标本及相应癌旁组织中的PRL-3及Bmi-1 mRNA表达水平,分析其表达的差异;研究其表达水平与性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、组织分化程度、淋巴结转移、浸润深度等临床病理特征的关系及两者的相关性。结果 PRL-3、Bmi-1 mRNA在胃癌及癌旁组织中均可检出,胃癌组织中相对表达水平高于癌旁组织(P<0.01)。PRL-3及Bmi-1 mRNA在肿瘤患者中的相对表达水平均与肿瘤大小、TNM分期、有无淋巴结转移、浸润深度有关,与患者年龄、性别无关;PRL-3mRNA相对表达水平还与肿瘤组织分化程度有关,Bmi-1 mRNA与肿瘤组织分化程度无关。结论 PRL-3及Bmi-1 mRNA的高表达与胃癌的侵袭和发展相关,其联合检测结果可作为早期诊断胃癌、评估胃癌发展、了解胃癌转移及预后的分子水平参考指标。

人PRL-3基因启动子的克隆及转录因子Snail结合位点的初步鉴定

促肝细胞再生磷酸酶-3(PRL-3)是重要的肿瘤转移相关基因,其转录调控机制一直未被阐明.应用TRED在线分析系统共获得3种可能的人PRL-3基因启动子区域.通过与人基因组序列进行比对,发现其中3号启动子序列距离人PRL-3基因距离最近,位于该基因上游约1kb的DNA区域,与5′端非翻译区域邻接.在线Consite分析系统发现,-500bp至-451bp之间存在Snail结合的核心寡核苷酸序列CACCTG.运用分子克隆的方法获得PRL-3基因启动子2段区域-699bp至299bp及-642bp至-383bp区域,后者具有Snail结合位点核心寡核苷酸序列CACCTG.构建具有荧光素酶报告基因的pGL3载体并检测其启动子活性.-699～299bp区域与-642～-383bp区域的DNA片段在SW480、SW620、CNE2、293A细胞中均具有启动子活性,其中含有Snail结合位点核心寡核苷酸序列CACCTG的短片段活性强于较完整的序列.染色质免疫沉淀结合PCR扩增技术及凝胶迁移阻滞实验确定PRL-3基因启动子区域具有Snail结合位点.研究确定,PRL-3基因的启动子位于转录起始位点上游700bp与下游300bp的DNA区域,PRL-3基因启动子存在转录因子Snail结合元件.

PRL-3基因对结直肠癌细胞增殖能力的影响

目的:探讨PRL-3的过表达或敲低对结直肠癌细胞增殖能力的影响.方法:利用MTT法、平板克隆形成实验检测PRL-3对细胞体外增殖的影响;应用流式细胞术检测PRL-3对细胞周期的影响.结果:应用MTT法,检测PRL-3对SW480/EGFP、SW480-EGFP-PRL-3、SW480/EGFP/Mock及SW480-PRL-3-KD1细胞体外增殖能力的影响,经析因方差分析,4组差异具有显著性(F=23.463,P=0.000);不同时间点对细胞体外增殖的影响差异具有显著性(F=71.515,P=0.000);各组细胞与各时间组两因素交互效应显著(F=2.128,P=0.008);除第1天外,其他各时间点细胞组间的细胞增殖差异具有显著性.经LSD法多重比较,结果表明,与SW480/EGFP/Mock和SW480/EGFP细胞相比,SW480-EGFP-PRL-3细胞的增殖速度加快,而SW480-PRL-3-KD1细胞的增殖速度减慢.平板克隆形成实验显示SW480-EGFP-PRL-3细胞克隆形成能力明显增强,而SW480-PRL-3-KD1细胞克隆形成能力显著下降,差异具有显著的统计学意义(F=44.411,P=0.000).结论:PRL-3基因可促进结直肠癌细胞的增殖.

PRL-3在乳腺癌组织及细胞系中的表达

目的:研究乳腺浸润性导管癌组织及乳腺癌细胞系中PRL-3的表达,同时在乳腺癌细胞系中应用SOV抑制剂在不同时间点检测PRL-3的表达情况。方法:应用western blotting方法检测乳腺浸润性导管癌及乳腺癌细胞系中PRL-3的表达,且在乳腺癌细胞系中加入不同浓度的SOV抑制剂后在不同时间点检测PRL-3的表达情况。结果:在乳腺浸润性导管癌组织中PRL-3的表达明显高于其癌旁乳腺组织,统计学显示P<0.01,且有淋巴结转移组的表达也显著高于无淋巴结转移组(P<0.01)。应用不同终浓度的SOV(0、2、5、10μmol/L)处理BT549细胞24h、48h、96h、120h后,结果显示PRL-3的表达水平随着SOV浓度的增高表达逐渐下降,呈现出明显的时间-剂量效应关系。结论:PRL-3可能将作为乳腺癌的一种诊断和治疗的靶点,而且其表达的增高会加速乳腺癌的转移。

siRNA沉默PRL-3基因对前列腺癌PC-3细胞生物学行为的作用

目的探讨小干扰RNA沉默PRL-3基因对前列腺癌PC-3细胞侵袭及增殖的影响。方法化学合成PRL-3基因的特异性siRNA,脂质体转染法转染PC-3细胞;24及48小时行real-time PCR和Western blotting验证其沉默效果;Tran-swell侵袭实验检测其体外侵袭力的改变;CCK8检测其增殖能力。结果转染siRNA后,与对照组相比较,siRNA干扰组mRNA水平抑制率达60%以上,蛋白水平抑制率达90%以上,且在48h达到最佳抑制效果(P<0.05,P<0.05);PC-3细胞穿过基膜数明显减少(P<0.05),但是对细胞生长抑制作用不明显。结论应用RNA干扰技术沉默人前列腺癌PC-3细胞中的PRL-3基因,可以抑制PC-3细胞的侵袭能力,为进一步探讨前列腺癌的发病机制奠定一定的实验基础。

PRL-3在急性髓系白血病中的表达变化及其临床预后价值分析

目的:探讨PRL-3在AML中的表达及其临床预后价值。方法:使用GEPIA2分析PRL-3在AML患者中的表达变化;利用UALCAN进一步进行亚组分析;采用OncoLnc分析PRL-3表达水平与AML患者总生存期的关系并验证,评估预后;通过STRING分析PRL-3相关基因及其蛋白互作网络,并采用Metascape进行GO和KEGG富集分析。结果:PRL-3在AML患者中的表达较正常人低(P<0.05)。各亚型中,PRL-3在MO和M6中的表达相对较高,在M3和M5中的表达较低;且在61~80岁患者中的表达明显高于41~60岁(P<0.05)。PRL-3高表达患者的总体生存期较低表达明显缩短(P<0.05)。此外,在AML中与PRL-3相互作用蛋白且低表达的主要是BCAR1、MAPK1、RHOC。PRL-3及其相关基因参与的生物学功能和通路涉及肿瘤细胞黏附、迁移、运动等方面。结论:PRL-3可能通过参与髓外浸润影响AML患者预后,可成为AML诊断和预后的潜在靶点。

PRL-3基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察短发夹状小干扰RNA(shRNA)沉默PRL-3基因对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响。方法:构建PRL-3基因特异性shRNA表达载体,使用脂质体法将PRL-3-shRNA表达载体转染入MCF-7细胞。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测转染后MCF-7细胞PRL-3基因mRNA和蛋白的表达;运用MTT法检测转染后MCF-7细胞的增殖水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:酶切鉴定和测序分析证实PRL-3-shRNA表达载体成功构建。转染成功后,PRL-3-shRNA组PRL-3基因mRNA和蛋白表达水平明显降低。MTT结果显示MCF-7细胞转染PRL-3-shRNA后细胞增殖水平降低;流式细胞仪检测显示,PRL-3-shRNA转染后,MCF-7细胞凋亡率明显增高。结论:沉默PRL-3基因表达可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡。

PRL-3与E-cad在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨肝再生磷酸酶(phosphatase of regenerating liver-3,PRL-3)及上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其相互之间的关系,为肺癌的临床治疗及预后判断提供依据。方法:利用免疫组化SP法检测50例非小细胞肺癌及15例距癌旁5mm正常肺组织标本中E-cad、PRL-3的表达情况。结果:1E-cad在NSCLC中低表达,且在不同临床分期、病理分级及有无淋巴结转移者中的表达有显著差异(P<0.05)。2PRL-3在NSCLC中高表达,且在NSCLC的不同临床分期及有无淋巴结转移者中也存在显著差异(P<0.01)。3PRL-3与E-cad之间为负相关(χ2=11.36,P<0.01,相关系数r=-0.48)。结论:PRL-3及E-cad在NSCLC的各临床分期中表达不同,且在淋巴结转移中起重要作用。

酪氨酸磷酸酶PRL-3单抗的制备及特性鉴定

目的制备并鉴定抗肝再生磷酸酶-3(Phosphatase of Regenerating Liver-3,PRL-3)单克隆抗体,为临床检测和以PRL-3为靶点的肿瘤治疗提供可能。方法运用杂交瘤融合技术制备PRL-3单克隆抗体,通过Western blot检测和免疫沉淀鉴定其与原核及真核PRL-3蛋白的反应性;重组并诱导表达PRL-3的6个截短体,Western blot分析单抗结合的大致抗原表位。结果共得到9株单抗,3株与PRL-1、PRL-2和PRL-3均反应,6株(9D8、9E2、9F4、11B2、4D3和4D10)只与PRL-3反应,其中4株特异性单抗可以与哺乳动物细胞表达的PRL-3反应;单抗9D8、9E2、9F4和11B2可以和PRL-3羧基末端(162-173位氨基酸)的短肽结合;4D3和4D10与中间部分(69～95位氨基酸)的短肽结合。结论抗体9D8、9E2、9F4、11B2、4D3和4D10特异性强、亲和力高,为临床检测提供了可靠工具,并为进一步的功能研究奠定了基础。