分米波在周围神经损伤后s-100蛋白表达变化中作用的实验研究

目的:研究分米波对周围神经损伤后雪旺细胞中s-100蛋白表达变化的影响。方法:用硅胶管桥接大鼠右侧坐骨神经,形成神经再生室。实验组术后局部分米波照射。术后1、2、4、8、12周取材,行大体、光镜、电镜及免疫组织化学观察。术后12周行轴突图像分析。结果:与对照组相比,实验组再生有髓神经纤维数目较多、轴突较粗且髓鞘较厚。实验组雪旺细胞中s-100蛋白免疫反应明显高于对照组。结论:分米波有明显促进s-100蛋白表达、促进雪旺细胞增殖的作用,进而促进损伤神经的修复与再生。

周围神经损伤后S-100蛋白的分布和变化研究

目的 :研究周围神经中s -10 0蛋白的分布及周围神经损伤后s -10 0蛋白的分布变化及时相改变。探索其与神经再生过程的关系。方法 :通过免疫组织化学技术观察大鼠坐骨神经切断后不同时期神经组织中s -10 0蛋白的分布变化。结果 :在未损伤的神经中 ,s -10 0蛋白分布于雪旺细胞的胞浆和胞膜中。神经切断 48h后 ,远近节段均出现s -10 0蛋白免疫反应表达减弱 ,远侧段 1周后几乎没有s -10 0蛋白的表达 ,而近侧段在有新生轴索生长时重新表达s -10 0蛋白。结论 :轴索对于雪旺细胞的成熟具有重要的作用 ,s -10 0蛋白对于轴索的再生具有刺激和诱导作用。s -10 0蛋白在周围神经中只存在于成熟的雪旺细胞。s -10

急性脑梗死患者S-100蛋白的动态变化及其临床意义

目的 观察脑梗死患者血浆 S- 10 0蛋白的浓度变化 ,并评价其临床意义。方法 应用 EL ISA法对35例急性脑梗死患者的血浆 S- 10 0蛋白水平进行动态检测 ,同时应用 NIHSS进行神经功能缺损评分及 CT扫描 ,并与 30例对照组患者进行比较。结果 病例组患者 S- 10 0浓度明显升高 ,2～ 3d达到峰值 ,且有严重神经功能缺失的患者 ,S- 10 0升高更明显 ,S- 10 0 >1.0μg/ L、NIHSS 12分提示患者预后不良。结论 缺血性脑梗死后血浆中 S- 10 0蛋白的出现与坏死的神经胶质细胞漏出有关 ,并通过受损的血脑屏障进入血液 ,S- 10 0蛋白可作为缺血性脑损伤尤其是大面积脑梗死早期的外周标志物 ,是比 CT更为敏感的指标 ,对指导治疗有帮助。

神经元特异性烯醇化酶及S-100蛋白对Creutzfeldt-Jakob病诊断价值的研究

目的 探讨早期诊断Creutzfeldt Jakob病 (CJD)的一种简便易行的检测方法。方法 采用ELISA及双抗体夹心方法检测 10例CJD、10例非CJD痴呆患者及 10名健康对照者的血清及CSF中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0蛋白水平。同时对CJD患者血清中朊蛋白 (PrP)基因进行检测。结果 CJD组血清及CSF中NSE、S 10 0蛋白均较非CJD痴呆组升高 (均P <0 .0 5 ) ,血清中S 10 0蛋白明显升高 (P <0 .0 1)。CJD组血清中NSE及CSF中NSE、S 10 0蛋白较健康对照组明显升高 (均P <0 .0 1) ,血清中S 10 0蛋白较健康对照组升高(P <0 .0 5 ) ;非CJD痴呆组血清及CSF中NSE、S 10 0蛋白较健康对照组升高 (P <0 .0 5 )。 10例CJD中 8例为12 9密码子甲硫氨酸纯合子型 ,2例 12 9密码子甲硫氨酸和缬氨酸杂合型 ,无 12 9密码子缬氨酸纯合子型。结论 早期CSF中NSE及血清、CSF中S 10 0蛋白检测对CJD可以进行病情的判断及预后的评估。血清中S 10 0蛋白检测可用于CJD与非CJD痴呆的鉴别诊断。散发型CJD大部分为 12 9密码子甲硫氨酸纯合型 ,12 9密码子甲硫氨酸及缬氨酸杂合型CJD其临床表现与纯合型不同。

急性脑梗塞患者血清NSE及S-100蛋白动态变化及意义

目的研究急性脑梗塞患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100含量与脑梗塞体积及预后的关系。方法58例急性脑梗塞患者,均于出现症状24 h内入组,50例健康对照者来自健康查体中心。在入院当时及第1、2、3、4、6、10天各留取血液标本1次,采用竞争性免疫放射分析测定技术测定NSE,用ELISA方法测定S-100。梗塞体积为第7天CT经Simes Somatom所提供的软件测得。神经功能恢复评定标准为修正的Rankin等级评分。结果NSE水平第2天达到高峰,从发病开始的NSE水平均与最终的脑梗塞体积存在正相关关系,在第2天相关关系最为密切(r=0.823,P<0.001)。S-100蛋白的高峰是在出现症状后的第3天。第3天S-100水平与梗塞体积(r=0.937,P<0.001)及Rankin等级评分(r=0.507,P<0.001)相关。结论血清中NSE及S-100蛋白含量的测定可能反映急性脑梗塞患者的脑梗塞体积,S-100蛋白含量还可以预测患者的预后。NSE及S-100检测可以作为急性脑梗塞病简单易行、价廉有效的判断病情及预后的指标。

脑出血患者脑脊液IL-1β、S-100蛋白与脑水肿的相关性研究

目的 探讨炎性因子IL 1 β与出血性脑水肿形成的相关性。方法 (1 )病例分组 :ICH组 ,4 1例 ;对照组 ,2 6例 (为CNS非器质性疾病患者 )。 (2 )测试方法 :采用双抗体夹心ELISA法测定患者CSF中IL 1 β和S 1 0 0蛋白含量 ;脑水肿采用BORN BE无创脑水肿动态监测仪测定患者双侧大脑半球脑阻抗值。结果 ICH急性期患者CSF中IL 1 β显著高于对照组 ;急性期、恢复期CSF中S 1 0 0蛋白均显著增高 ;脑出血组急性期患侧大脑半球阻抗值显著增高 (P <0 .0 5 ) ,恢复期略增高 (P >0 .0 5 )。急性期IL 1 β、S 1 0 0蛋白含量与病灶侧大脑半球阻抗值呈显著正相关。

急性脑梗塞患者S-100蛋白的动态检测及其与临床的相关性研究

目的 :动态观察急性脑梗塞 (ACI)患者血浆中S 10 0蛋白的变化 ,探讨其与脑梗塞体积、神经功能缺损程度、梗塞部位以及患者年龄、性别等方面相关性。方法 :采用ELISA对 5 0例ACI患者的血浆S 10 0水平进行动态检测 ,并与 30例对照组患者进行比较 ,同时应用NIHSS进行神经功能缺损评分及CT扫描测定梗塞体积。结果 :ACI患者S 10 0浓度在发病早期明显升高 ,1～ 3天达到峰值 ,明显高于恢复期及对照组 ;有严重神经功能缺失的患者S 10 0升高更明显 ,S 10 0 >1 0 μg L、NIHSS>12分均提示患者预后不良 ;S 10 0的血浆浓度与梗塞体积呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与神经功能缺损程度也呈显著正相关 (P<0 0 1)。结论 :缺血性脑梗塞后血浆中S 10 0的出现与神经胶质细胞的坏死有关 ,并通过受损的血脑屏障进入血液 ,S 10 0可作为缺血性脑损伤尤其是大面积脑梗塞早期的外周标志物 ,是比CT更为敏感的指标 ,对指导治疗有帮助。

S-100蛋白、CD1a、CD83及Ki-67在口腔朗格汉斯细胞组织细胞增生症中的表达及意义

目的对口腔朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)病例进行临床病理回顾性研究及多种免疫表型检测,观察该类疾病的临床病理特征,并对其诊断、鉴别诊断等进行探讨。方法选择原病理诊断为LCH的29例患者为研究对象,分析其临床病理特点;采用链亲和素-生物素-过氧化物酶(SP)法和Elivison二步法检测S-100蛋白、CD1a、CD83及Ki-67在LCH中的表达情况,观察其免疫组织化学结果并进行统计学分析。结果 29例LCH中有5例S-100蛋白、CD1a检测为阴性,排除LCH诊断。在24例LCH中,男性15例,女性9例;患者中位年龄为7.50岁;14例发生于下颌骨,5例发生于上颌骨,5例发生于上下颌骨;按照Bartnick分类,Ⅰ类9例,Ⅱ类13例,Ⅲ类2例;S-100蛋白、CD1a均为阳性表达;颌面部单发骨病损与侵及软组织的颌面部病损相比,Ki-67阳性率较低,而CD83阳性率较高。结论 S-100蛋白、CD1a对于LCH的诊断具有重要意义。颌面部单发的骨LCH可能具有较低的增殖活性,并处于较高的成熟状态;侵及软组织的颌面部LCH可能具有较高的增殖活性,并处于较低的成熟状态。

惊厥患儿血清S-100蛋白与脑损伤的关系

随着惊厥发病率的增多,判定惊厥脑损伤的程度和预后、早期予以干预治疗,显得尤其重要.我们研究了各种原因的惊厥患儿治疗前后血清S-100的含量变化,并对预后进行随访,总结如下.

电离辐射对大鼠脑组织中稀醇化酶、S-100蛋白表达的影响

观察了超大剂量6MeV电子线照射后大鼠脑组织NSE、S-100蛋白的动态变化。对成熟的(Sprague-dawle,SD)大鼠用6MeV电子线进行10Gy、20Gy和30Gy全脑单次照射,应用免疫组织化学法测定大鼠脑损伤后不同时间、不同剂量脑组织中稀醇化酶(Neuro-specific enolase,NSE)、S-100蛋白的相对含量。60只大鼠随机分为对照组和实验组,用6MeV电子线对实验组大鼠进行20Gy全脑单次垂直照射,分别于照射后1d、7d、14d和30d处死大鼠,取其脑组织,用免疫组织化学法测定NSE、S-100蛋白的相对含量,并与对照组进行比较。在上述时间点,脑内海马区S-100和NSE表达有时间规律,照射后7dS-100蛋白的表达和照射后24hNSE的表达组间存在一定差别。与对照组相比,实验组大鼠脑组织中NSE表达显著下降(p<0.05),S-100表达显著升高(p<0.05)。在照射后7d,上述各指标变化的幅度为30Gy组>20Gy组>10Gy组。电离辐射可诱导脑组织中S-100蛋白的表达,同时下调NSE在神经元中的表达,脑组织中S-100和NSE表达水平的变化可作为辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标。

胃间质瘤CD34,SMA,S-100蛋白表达与细胞增殖和预后关系

目的 研究胃间质瘤 (gastricstromaltumor ,GST)中CD3 4,SMA ,S -10 0蛋白与增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达和预后的关系。方法 应用免疫组化S -P方法对 71例GST组织进行CD3 4,SMA ,S -10 0蛋白和PCNA检测 ,并将PCNA的不同表达进行细胞增殖指数 (PI)分级。结果 71例GST中CD3 4,SMA ,S -10 0蛋白阳性表达率分别在 :恶性10 0 % ,5 7% ,87% ;交界性 91% ,82 % ,73 % ;良性 85 % ,92 % ,5 0 %。CD3 4,SMA ,S -10 0蛋白阳性表达率与肿瘤分化程度和生存率以及PCNA的PI分级有明显相关 (P <0 0 5 )。结论 CD3 4,SMA ,S -10 0蛋白阳性表达和PCNA的PI分级有助于判断GST恶性程度和预测其预后。

Stanford A型主动脉夹层术后认知功能障碍的危险因素分析及其与神经元特异性烯醇化酶和S-100蛋白的关系

目的探讨Stanford A型主动脉夹层患者术后认知功能障碍(POCD)的影响因素,并分析血清S-100蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与POCD的关系。方法选取2014年7月至2015年4月首都医科大学附属北京安贞医院收治的97例Stanford A型主动脉夹层患者,均以相同手术方式在低流量顺行性脑灌注下行主动脉夹层手术。术后根据简易智力状态检查量表评分分为POCD组及非POCD组。比较2组一般资料和术前、术中停循环时、复温至36℃时、术后4 h、术后24 h的血清S-100蛋白和NSE水平,分析POCD的危险因素。结果97例患者中21例发生POCD,发生率为21.6%。POCD组患者年龄>60岁、体外循环时间>180 min、初中以下学历、女性比例均明显高于非POCD组[57.1%(12/21)比23.7%(18/76)、95.2%(20/21)比56.6%(43/76)、57.1%(12/21)比27.6%(21/76)、47.6%(10/21)比25.0%(19/76)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组间停循环最低温度、停循环时间、术后呼吸机使用时间、重症监护病房停留时间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。POCD组术中停循环时、复温至36℃时、术后4 h、术后24 h的血清S-100蛋白水平均明显高于非POCD组[356(330,379)ng/L比274(225,274)ng/L、355(306,402)ng/L比276(229,362)ng/L、375(317,433)ng/L比287(219,373)ng/L、(391±89)ng/L比(273±90)ng/L],复温至36℃时、术后4 h、术后24 h的血清NSE水平均明显高于非POCD组[4.4(3.5,5.0)μg/L比3.5(3.1,4.6)μg/L、(5.1±1.5)μg/L比(4.1±1.1)μg/L、4.5(3.5,5.9)μg/L比3.6(3.0,4.5)μg/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,体外循环时间>180 min和术后24 h S-100蛋白含量高是Stanford A型主动脉夹层患者POCD发生的独立危险因素(比值比=1.026、10.827,95%置信区间:1.011~1.041、1.740~67.386,均P<0.05)。结论体外循环时间和术后24 h S-100蛋白含量高是Stanford A型主动脉夹层患者POCD发生的独立危险因素。S-100蛋白对协助诊断POCD有一定的作用。

热性惊厥患儿血清S-100蛋白及髓鞘碱性蛋白的变化

目的:检测热性惊厥(FS)患儿血清S-100蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的变化,寻找反映FS患儿脑损伤的生化指标。方法:诊断为上呼吸道感染并FS患儿63例为病例组,其中单纯性热性惊厥(SFS)组45例,复杂性热性惊厥(CFS)组18例。选择20例健康儿童为对照组。采用ELSA法作血清S-00β和MBP蛋白定量测定。结果:FS组血清S-100β含量显著高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05),但两组血清中MBP含量差异无显著性意义(P>0.05)。CFS组血清MBP含量显著高于SFS组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:FS组血清中S-100β显著高于对照组,提示FS发作时可能存在神经元损害。CFS组较SFS组MBP升高更为显著,表明CFS患儿中枢神经系统髓鞘损伤更明显。

MITF、S-100蛋白、HMB45在黑素瘤以及色素痣中的表达及意义

黑素瘤的病理表现千变万化,免疫染色尤为重要。到目前为止,我们常用的黑素细胞的标记物有S-100蛋白和HMB45,S-100蛋白敏感性高,但缺乏特异性,除了黑素细胞以外,雪旺细胞、肌上皮细胞、脂肪细胞、软骨细胞、组织细胞以及郎格罕细胞均阳性。而HMB45特异性较强,

先天性巨结肠病变肠段CAD、S-100蛋白表达及其临床意义

目的探讨组织蛋白酶D(CAD)、S-100蛋白在先天性巨结肠(HD)发生、发展中的作用及其作用机制。方法选择HD患儿41例(HD组),分别取病变肠段的狭窄段、移行段、扩张段;另取10例因肠穿孔或肠梗阻行结肠造瘘术患儿的病变结肠组织(对照组)。免疫组化染色后,观察两组病变肠段CAD、S-100蛋白阳性表达,并比较两组肌间神经从、成熟神经节细胞数量。结果 HD组狭窄段和移行段CAD阳性表达率明显低于对照组,移行段和扩张段S-100蛋白阳性表达率明显低于对照组(P均<0.05)。对照组神经纤维、神经胶质细胞可见S-100蛋白阳性表达,而神经节细胞未见S-100蛋白阳性表达;神经节细胞可见CAD阳性表达,细胞形态规则,核仁明显;另有少量细胞形态不规则,缺乏核仁。HD组各段肌间神经丛、成熟神经节细胞数明显低于对照组(P均<0.05)。结论 CAD、S-100蛋白表达降低可促进HD的发生、发展;其机制可能与病变肠段神经节及间质神经纤维数量减少有关。

胃肠道间质瘤CD117、CD34、SMA、S-100蛋白、Vim、结蛋白的表达及临床意义

目的探讨胃肠道间质瘤(GISTs)的临床病理诊断,以及CD117、CD34、SMA、S-100蛋白、波形纤维蛋白(Vim)、结蛋白表达的临床意义。方法回顾分析了35例手术后经病理确诊的GISTs临床资料及辅助检查结果,免疫组化检测肿瘤组织CD117、CD34、SMA、S-100蛋白、Vim、结蛋白等抗原标志物的表达,分析对GISTs的诊断意义。结果35例GISTs发生于胃11例、小肠11例、腹腔5例。主要临床表现有腹胀、腹痛、消化道出血、腹部肿块。肿瘤组织中CD117、CD34的阳性表达率分别为94.3%和91.4%,显著高于SMA、S-100蛋白、Vim、结蛋白的表达(P<0.001),也显著高于在平滑肌瘤中的表达(P<0.0001);GISTs中结蛋白的阳性表达率2.9%,显著低于CD117和CD34(P<0.05);也显著低于在平滑肌瘤中的表达(P<0.001)。结论GISTs多发生于胃和小肠,胃肠镜、超声内镜和CT检查对间质瘤有较大诊断价值,而CD117阳性、CD34阳性及结蛋白结蛋白阴性对GISTs有确诊意义。

轻度脑损伤早期S-100蛋白及S-100 mRNA的水平变化

目的探讨轻度脑损伤早期血清和脑脊液中S-100蛋白(S-100),脑组织中S-100mRNA水平的变化.方法采用雄性SD大鼠应用改良Feeney's方法制造模型,应用聚合酶链反应和酶免疫法动态观察S-100蛋白及其S-100mRNA的变化.结果模型建立后血液中S-100蛋白12,48h分别为(0.825±0.171)μg/L和(1.43±0.082)μg/L,脑脊液中S-100蛋白12,48h分别为(1.21±0.175)μg/L和(1.43±0.082)μg/L,脑组织中S-100mRNA相对灰度值12,48h分别为(25.0±2.6)和(31.4±3.4),与对照组比较都有明显增加(P<0.05).结论 S-100能作为轻度脑损伤的标志物,在损伤后12～48h取样本比较合适.

无症状脑梗死患者血清NSE和s-100蛋白含量变化及意义

目的探讨无症状脑梗死患者血清s-100、NSE变化与脑梗死的关系。方法检测50例无症状脑梗死患者血清s-100、NSE含量。结果无症状脑梗死患者血清s-100、NSE浓度明显高于对照组(P<0.01)。结论无症状脑梗死患者血清s-100、NSE的变化可反映患者脑神经细胞、神经胶质细胞的损害情况和功能状态,可作为临床诊断的一种参考指标,并提示无症状脑梗死患者宜早期进行抗脑缺血的治疗。

糖尿病足截肢患者胫后神经中S-100蛋白、蛋白激酶C-β_2表达的病理学研究

目的观察不同糖尿病病程患者胫后神经中蛋白激酶C-β_2(protein kinaseβ_2,PKC-β_2)、S-100蛋白的表达情况,为糖尿病周围神经病变与PKC-β_2、S-100蛋白关系的研究提供依据。方法选取2012年5月至2017年6月在河北北方学院附属第一医院骨外科因糖尿病足行高位截肢患者截下的肢体共50例,均于大腿中下1/3截肢,手术时留取截肢肢体胫后神经,应用免疫组织化学方法观察不同糖尿病病程患者胫后神经PKC-β_2及S-100蛋白表达的差异。结果免疫组织化学染色结果显示,不同糖尿病病程患者的糖尿病足胫后神经均有PKC-β_2、S-100蛋白表达,且随糖尿病病程延长,糖尿病足胫后神经中PKC-β_2表达水平逐渐增高,S-100蛋白表达水平逐渐降低,差异均有显著性(P<0.05)。结论 PKC-β_2表达增多、S-100蛋白表达减少可能通过某种机制参与了糖尿病周围神经病变的发生发展。