芹菜素对U937细胞增殖凋亡及SALL4基因和Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的探讨芹菜素对人U937细胞株增殖和凋亡,以及对该细胞株SALL4基因和Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因c-Myc和CCND1表达的影响。方法以不同浓度芹菜素处理对数生长期的U937细胞,倒置显微镜观察细胞形态;CCK-8法检测细胞的增殖活力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;实时荧光定量PCR检测SALL4、c-Myc、和CCND1 mRNA表达水平;Western blot检测SALL4、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组相比,芹菜素处理组细胞碎片增多;细胞增殖受抑制,呈时间和剂量依赖性(P<0.05);G2/M期细胞比例增加(P<0.05);凋亡率增加(P<0.05)。芹菜素处理36 h后,U937细胞的SALL4、c-Myc、和CCND1 mRNA表达下调,SALL4和Bcl-2蛋白表达降低,Caspase-3蛋白表达增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芹菜素对U937细胞有抑制增殖诱导凋亡的作用,其机制可能与下调SALL4和Bcl-2,活化Caspase-3,阻断Wnt/β-catenin信号通路有关。

实时荧光定量RT-PCR检测SALL4基因的临床应用研究

本研究旨在建立实时荧光定量RT-PCR(FQ RT-PCR)检测婆罗双树样基因4(sal-like4,SALL4)mRNA的方法并研究该基因在各类型白血病中表达情况。应用实时荧光定量RT-PCR技术定量检测60例急、慢性白血病患者和10例志愿者的标本SALL4基因。结果表明,SALL4基因在完全缓解(CR)组各类型白血病中不表达或低表达,与对照组相比无显著差异(P>0.05),而在初诊和复发组中高表达,表达量显著高于CR组(P<0.05),但在初诊和复发两组间表达量无显著差异(P>0.05),其中SALL4基因在CLL、T-ALL、M3中不表达或低表达;相关BMI-1基因与其表达规律一致,两者显著相关(r=0.825,P<0.01)。结论:实时荧光定量RT-PCR技术检测SALL4基因具有高敏感性和高特异性等优点,可作为进一步研究SALL4基因的方法;SALL4基因有可能成为部分白血病治疗转归及白血病微小残留病(MRD)监测指标之一。

SALL4基因与生殖细胞肿瘤关系的研究进展

人类婆罗双数样基因-4（sal-like 4,SALL4）是一种转录因子,在维持胚胎干细胞的自我更新和多向分化潜能方面起必不可少的作用[1-2]。同时,SALL4亦是一种新发现的原癌基因,多项过表达或敲除SALL4基因的实验表明其参与细胞增殖、凋亡、侵袭迁移、耐药、肿瘤干细胞的维持。

SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究

目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显著低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显著低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。

硼替佐米诱导TF-1细胞凋亡及其对SALL4基因表达的影响

目的:探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)诱导人红系白血病细胞株TF-1凋亡的作用,及其对Sall4基因表达水平的影响。方法:(1)MTT法检测细胞增殖抑制率。(2)光学显微镜观察细胞的形态学改变。(3)电镜观察超微结构变化。(4)流式细胞仪检测Annexin V-FITC细胞凋亡率。(5)流式细胞仪分析细胞周期。(6)RT-PCR检测Sall4 mRNA的表达水平。结果:(1)硼替佐米呈时间和剂量依赖性抑制TF-1细胞生长,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。24 h和48 h的药物半数抑制浓度(Halfmaximal inhibitory concentration of a substance,IC50)分别为52 nmol/L和27 nmol/L。(2)显微镜下观察细胞皱缩变小,细胞密度明显下降。(3)电镜下观察可见凋亡小体。(4)Annexin V-FITC检测显示随着硼替佐米作用浓度的增加,凋亡率增加,呈剂量依赖关系(P<0.05)。(5)流式细胞仪分析细胞周期,随着硼替佐米作用时间的增加,G2/M期细胞比例逐渐增高,而G0/G1和S期细胞比例则逐渐减少,呈时间依赖关系(P<0.05)。(6)RT-PCR结果示Sall4基因在TF-1细胞上高表达,并随着硼替佐米作用浓度和时间的增加,Sall4 mRNA与β-actin mRNA表达量的积分光密度比值(Integral optical density ratio,V/B)水平下降(P<0.05)。结论:硼替佐米能抑制TF-1细胞增殖,诱导其凋亡,呈时间-剂量依赖关系。Sall4基因在TF-1细胞株上高表达,并随着硼替佐米作用浓度和时间的增加表达水平下降,呈时间-剂量依赖关系。

SALL4基因在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变组织和血浆中表达的研究

目的：研究SALL4基因在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）组织和血浆中的表达情况并探讨其意义。方法：采用实时定量PCR方法检测56例宫颈癌患者、120例CIN患者组织和血浆中SALL4 mRNA的表达,以35例正常宫颈及慢性宫颈炎组织和血浆作为对照,分析宫颈癌组织和血浆中SALL4 mRNA相对表达量的相关性。并用ELISA方法检测各组血浆中SALL4水平。结果：对照组、CINⅠ组、CINⅡ~Ⅲ组、宫颈癌组组织中SALL4 mRNA相对表达水平分别为（4.58±0.64）×10-4、（6.86±0.72）×10-4、（27.03±2.85）×10-4、（40.8±5.50）×10-4,血浆中SALL4 mRNA相对表达水平分别为（0.14±0.05）×10-4、（0.16±0.07）×10-4、（0.49±0.08）×10-4、（2.18±0.22）×10-4,血浆中SALL4的浓度分别为（237±45）μg/L、（256±59）μg/L、（713±62）μg/L、（1 135±107）μg/L,随着病变的逐步进展,SALL4的表达逐渐增强,其中SALL4在宫颈癌组中的表达显著增强,与其他各组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）.宫颈癌组组织和血浆中SALL4 mRNA的相对表达水平正相关（r=0.684,P〈0.01）。结论：SALL4基因在CIN、宫颈癌组织和血浆中表达上调,可能在宫颈癌发生、发展中起一定作用。

2个汉族Okihiro综合征家系的SALL4基因新移码变异

本研究收集2个汉族Okihiro综合征家系患者的临床表现,应用外显子组测序对2个家系的先证者进行检测,Sanger测序对家系成员进行基因型分析,以确定生物学发病机制,并为家系中的3个高危胎儿提供产前诊断。2个家系的患者表现出广泛的表型,尤其是家系1的先证者在胎儿期就发现超声异常(桡骨畸形、姿势异常、永存动脉干和室间隔缺损等心脏畸形),其余患者表现从严重表型(前臂严重缩短和变形、杜安异常、听力障碍),到不太明显的情况(仅有大鱼际发育不良、桡骨茎突较短小)。外显子组测序在2个家系的先证者中分别发现SALL4基因变异:c.844delC p(.Q282Kfs*8)和c.2210delG p(.G737Vfs*23),其中c.2210delG p(.G737Vfs*23)为新变异。家系验证发现患者成员均携带变异,正常成员中均未检测到。同时,3个高危胎儿中共检出1例正常基因型胎儿,2例携带杂合变异胎儿并终止妊娠。本研究通过外显子组测序和Sanger测序明确了2个Okihiro综合征家系的分子病理学原因,丰富了Okihiro综合征在围产期的临床表现和SALL4基因突变图谱,同时为3个高危胎儿提供产前诊断,有效降低生育患儿的风险。

苦参碱诱导白血病TF-1细胞凋亡及对SALL4基因表达的影响

目的:探讨苦参碱(matrine,Mat)诱导急性髓性白血病M6型人红白血病TF-1细胞凋亡及对SALL4基因表达的影响。方法:将不同质量浓度(0.5,1.0,1.52,.0 g.L-1)的Mat分别作用于体外培养的TF-1细胞不同时间(24,48,72 h),MTT检测Mat对细胞增殖的影响;流式细胞术(flow cytometry,FCM)测定细胞周期;Annexin V和PI双染色法检测细胞凋亡;逆转录RT-PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)检测SALL4 mRNA表达。结果:Mat(0.5～2.0 g.L-1)作用TF-1细胞24,48,72 h后均有增殖抑制作用(P<0.01),在该浓度范围内抑制率呈剂量和时间依赖4,8 h半数抑制浓度(IC50)为1.0 g.L-1;Mat作用TF-1细胞48 h后,与对照组相比G0/G1期细胞比例增加,S期细胞下降(P<0.01);流式细胞术检测细胞凋亡率分别为8.6%1,1.21%,15.26%,17.63%,与对照组(5.05%)相比较,差异具有统计学意义(P<0.01);RT-PCR结果显示SALL4mRNA表达量与β-actin(内参照)表达量的比值,随Mat剂量增加而显著减小(P<0.01)。结论:Mat在一定浓度和时间范围内对TF-1细胞具有增殖抑制作用,其机制是使细胞发生G0/G1期阻滞;抑制SALL4基因的表达,诱导细胞凋亡。

SALL4基因在苦参碱诱导白血病THP-1细胞凋亡过程中的表达

目的探讨癌基因SALL4在苦参碱诱导人急性单核细胞白血病M5型THP-1细胞株凋亡过程中的表达及其意义。方法分别以1.0、1.5及2.0 g/L的苦参碱处理THP-1细胞,于24、48及72 h后,电镜观察细胞形态学改变;MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR检测细胞SALL4基因mRNA的表达。结果经1.0 g/L苦参碱作用24 h的THP-1细胞呈不同程度的凋亡形态改变;与对照组相比,各浓度苦参碱组均能显著抑制THP-1细胞增殖及促进细胞凋亡,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);各浓度苦参碱组SALL4基因mRNA的表达水平较对照组均显著下降,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。结论 SALL4基因表达下降在苦参碱诱导白血病THP-1细胞凋亡过程中可能可能起重要作用。

SALL4基因沉默对MCF-7/A细胞增殖和化疗敏感性的影响

[目的]探讨沉默SALL4基因对乳腺癌耐药细胞MCF-7/A的增殖及化疗敏感性的影响。[方法]q RT-PCR和Western Blot实验检测MCF-7、MCF-7/A细胞内SALL4表达水平,运用慢病毒包装sh RNA方法沉默MCF-7/A细胞的SALL4基因;实验组(Lv-sh SALL4)、阴性对照组(Lv-sh NC)和空白对照组(CON)。CCK8法、克隆形成实验检测SALL4沉默对细胞增殖能力的影响;CCK8法检测表柔比星处理细胞24h和48h的半数抑制浓度(IC_(50));流式细胞仪检测细胞凋亡。[结果]SALL4在MCF-7/A细胞中的表达水平显著高于MCF-7(P<0.05)。MCF-7/A细胞中SALL4基因被成功沉默,病毒感染MCF-7/A细胞72h后,细胞感染效率约95%,沉默SALL4基因后MCF-7/A细胞内SALL4 m RNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05)。沉默MCF-7/A细胞的SALL4基因,显著抑制了细胞的增殖能力(P<0.05),增强了细胞对表柔比星的敏感性;表柔比星24h和48h的IC_(50)均明显降低(P<0.05),并且表柔比星诱导的细胞凋亡增加(P<0.05)。[结论 ]沉默SALL4基因能够抑制乳腺癌耐药细胞MCF-7/A的增殖,增强耐药细胞对表柔比星的敏感性。SALL4基因沉默可能是乳腺癌治疗的新靶点。

硼替佐米诱导急性髓性白血病细胞凋亡及对SALL4基因表达的影响

目的探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib、Bor)诱导急性红白血病细胞株(TF1)和急性早幼粒白血病细胞株(NB4)凋亡及其对SALL4基因表达的影响。方法 MTT法检测细胞的增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫细胞化学检测SALL4蛋白表达;实时荧光定量PCR检测SALL4 RNA的表达变化;Western Blotting检测SALL4蛋白的表达情况。结果 MTT结果显示,硼替佐米能够抑制两种细胞的增殖,呈时间和计量依赖性,TF1细胞和NB4细胞48 h IC50分别为(29.15±0.55)和(30.55±0.74)nmol.L-1;流式细胞术结果显示,细胞凋亡率随着硼替佐米浓度的增加而增加,呈剂量依赖性。免疫细胞化学显示两种细胞均表达SALL4蛋白,定位于细胞核;实时荧光定量PCR结果表明,经不同浓度Bor(10,30,50 nmol.L-1)处理24 h后,两种细胞的SALL4 RNA均出现了不同程度的下调,50 nmol.L-1 Bor作用后,SALL4基因表达下降为对照组的45.11%(TF1)和69.77%(NB4),差异均具有统计学意义(P<0.05);Western Blotting结果表明,Bor能够抑制两种细胞中SALL4B蛋白的表达,具有时间剂量依赖性。结论硼替佐米能够抑制TF1、NB4细胞的增殖并促进细胞凋亡,同时抑制SALL4基因表达。

硼替佐米对急性髓性白血病细胞凋亡及SALL4基因和Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的探讨硼替佐米(Bortezomi,Bor)对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株和急性红白血病TF1细胞株增殖、凋亡及SALL4基因和Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因C-myc、CCDN1表达的影响。方法分别用10、30、50 nmol/L的Bor处理NB4和TF1细胞12、24、48 h,并设对照组(不加Bor)。采用MTT法检测细胞的增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR和荧光定量PCR法检测细胞中SALL4、C-myc和CCDN1基因的表达。结果 Bor可抑制两种细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性,NB4和TF1细胞经Bor处理48 h的IC50值分别为23.97和25.36 nmol/L。Bor可诱导两种细胞凋亡,且呈剂量依赖性,经30和50 nmol/L Bor处理24 h的NB4细胞的凋亡率与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);经50 nmol/L Bor处理24 h的TF1细胞的凋亡率与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。Bor可显著抑制两种细胞中SALL4基因及C-myc、CCDN1基因的表达。经50 nmol/L Bor作用24 h后,两种细胞中3种基因的表达与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。SALL4基因与C-myc和CCDN1基因的表达明显相关(rs值分别为0.857和0.929,P均<0.01)。结论 SALL4基因及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因C-myc和CCDN1基因表达的抑制在Bor诱导NB4和TF1细胞凋亡的过程可能起重要作用。

苦参碱对人急性红白血病细胞株TF-1SALL4基因及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因表达的影响

目的探讨苦参碱对人急性红白血病细胞株TF-1 SALL4基因及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因表达的影响。方法用不同浓度的苦参碱(0.5、1.0、2.0 g/L)处理TF-1细胞,另设对照组(不加苦参碱)。苦参碱作用48 h后,采用实时荧光定量PCR法检测各组TF-1细胞中SALL4基因及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因β-catenin、C-myc、Cyclin DI的表达水平,并分析SALL4基因与β-catenin、C-myc及Cyclin DI表达的相关性;Western blot法检测各组TF-1细胞中SALL4蛋白的表达水平。结果经不同浓度苦参碱处理48 h后,TF-1细胞中SALL4、β-catenin、C-myc、Cyclin DI基因的表达水平及SALL4蛋白的表达水平与对照组相比,均明显下降,且呈浓度依赖性(P<0.05);SALL4基因与β-catenin、C-myc、Cyclin DI基因的表达明显相关(r s值分别为0.912、0.818和0.832,P均<0.01)。结论苦参碱对TF-1细胞中SALL4基因和蛋白表达及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因β-catenin、C-myc、Cyclin DI的抑制可能在抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡过程中起重要作用。

SALL4基因在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨SALL4基因在宫颈癌组织中的表达及意义。方法收集31例宫颈癌组织和17例正常宫颈组织,用RT-PCR检测SALL4mRNA的表达,用Western blot在蛋白水平上进行验证。分析SALL4在宫颈癌中的表达水平与临床病理因素的相关性。结果宫颈癌组织中SALL4表达高于正常宫颈组织(P<0.01);Western blot在蛋白水平上证实了这一点。宫颈癌组织中SALL4的表达与肿瘤分化状态密切相关(P<0.05),与年龄、FIGO分期、肿瘤大小、病理类型和淋巴结是否转移无明显关系。结论宫颈癌组织中SALL4mRNA的表达上调,且与宫颈癌的分化相关。SALL4的基因和蛋白水平检测可能成为宫颈癌诊断和预后监测的新指标。

SALL4基因在恶性血液病中的研究

SALL4与造血系统恶性肿瘤的发生有密切关系。深入研究SALL4基因及蛋白的功能，将有助于阐明白血病的发病机制，为治疗白血病提供新靶点。

SALL4及BMI-1在急性白血病中的表达

本研究旨在探讨SALL4及BMI-1基因在急性白血病患者中的表达及其临床意义。运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测62例急性白血病患者和10例对照者(非恶性血液病患者)骨髓细胞中SALL4及BMI-1的mRNA的表达水平。结果表明:①SALL4mRNA在除M3及T-ALL外的急性白血病中均高表达,在髓系白血病中表达显著高于B淋巴细胞白血病(p=0.022,<0.05);在对照者中9例不表达,1例低表达;②SALL4mRNA在初治AL中表达较对照组明显增高,完全缓解组的表达明显下降,与初治组有显著差异(p<0.05);复发组的表达也明显增高,且略高于初治组患者(p=0.414);③BMI-1除在M3型中也高表达外与SALL4的表达规律一致,两者表达呈显著正相关(r=0.684,p<0.01)。结论:SALL4及BMI-1在急性白血病中异常高表达,影响白血病的发生和发展,它可作为急性白血病的发病、复发及预后判断的可能指标。

干细胞标志物SALL4在宫颈癌中的表达研究

目的研究SALL4基因在宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义。方法利用RT-PCR和免疫组化方法检测56例宫颈癌组织和35例正常宫颈组织中SALL4的表达,并分析SALL4在宫颈癌中的表达与临床病理特征的关系。结果宫颈癌组织中SALL4mRNA表达水平(2.56±0.22)高于正常宫颈组织(0.38±0.03),二者比较差异有统计学意义(t=58.1,P<0.01);SALL4蛋白在宫颈癌组织中阳性表达率(80.4%,45/56)高于宫颈正常组织(11.4%,4/35),二者比较差异有统计学意义(χ2=41.177,P<0.01)。宫颈癌组织中SALL4的阳性表达与肿瘤分化状态相关,中、高分化组低于低分化组(χ2=4.226,P=0.039),与年龄、国际妇产科学联盟(FIGO)分期、肿瘤大小、病理类型、淋巴结是否转移无关(χ2=0.004、3.403、1.223、0.827、0.011,P>0.05)。结论 SALL4在宫颈癌组织中高表达,与宫颈癌的分化相关,SALL4的表达可能对宫颈癌的发生发展有重要作用。

SALL4在肝癌中的表达及其对预后的影响

目的 检测人类婆罗双树样基因4（SALL4）在肝癌中的表达情况,探讨SALL4表达与原发性肝细胞癌（HCC）患者预后的相关性。方法 应用免疫组织化学法检测60例石蜡HCC标本及其中32例癌旁组织标本SALL4蛋白的表达,分析其与HCC患者临床病理学资料及预后的关系;采用荧光定量RT-PCR、Western blot法,分别检测23例新鲜HCC及癌旁肝组织中SALL4mRNA和蛋白的相对含量。结果 HCC组织中SALL4蛋白的表达率（81.67%,49/60）显著高于癌旁组织（6.25%,2/32）,差异有统计学意义（χ~2=48.047,P〈0.01）;SALL4蛋白在HCC中的表达与甲胎蛋白水平有关（P〈0.05）;SALL4高表达和低表达组患者的平均生存时间分别为（26.20±2.37、34.05±1.26）个月,SALL4高表达组患者的1、3年生存率（75.9%、55.2%）显著低于SALL4低表达组1、3年生存率（95.0%、85.0%,χ~2=5.044,P〈0.05）。肝癌及癌旁组织的SALL4mRNA的相对量分别为14.80±8.62、0.17±0.13,两组比较差异有统计学意义（t=8.14,P〈0.01）。Western blot检测结果显示,SALL4蛋白在HCC中的相对量为0.354±0.103。癌旁组织中几乎不表达。结论 SALL4表达与肝癌患者预后密切相关,可作为肝癌患者判断预后的预测指标。

SALL4在肿瘤发生发展中的作用及诊疗意义

人类婆罗双树样基因4(spalt-like transcription factor 4,SALL4)是一种新发现的癌胚基因,也是维持胚胎干细胞自我更新和多向分化潜能的锌指蛋白转录因子。SALL4基因的表达随发育成熟的过程逐渐下调甚至在大多数正常的成体组织中不表达。然而,近年来的研究表明,SALL4在多种肿瘤包括实体肿瘤和血液系统肿瘤中异常高表达,且SALL4表达水平与肿瘤发生发展及肿瘤患者的不良预后、生存期相关,因而成为肿瘤预测的生物学标志。由于SALL4表达模式的特异性及其在肿瘤发生发展中的作用使其成为肿瘤治疗的潜在靶点。本文就SALL4在肿瘤发生发展中的作用、调控肿瘤发生发展的机制及SALL4在疾病诊疗中的意义等方面作一综述。

RT-PCR检测SALL4在卵巢生殖细胞肿瘤中的表达

目的研究SALL4与卵巢生殖细胞肿瘤的关系,探讨卵巢生殖细胞肿瘤的发生机制及相关基因的功能,寻找卵巢生殖细胞肿瘤早期检测、诊断的新指标。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例卵巢生殖细胞肿瘤、40例卵巢非生殖细胞肿瘤中SALL4的表达,分析SALL4与卵巢生殖细胞肿瘤的关系。结果 SALL4在正常卵巢组织中均无表达,在卵巢生殖细胞肿瘤中的阳性表达率90.00﹪(36/40)显著高于卵巢非生殖细胞肿瘤17.50﹪(7/40),两者比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论 SALL4在正常卵巢组织中无表达,在卵巢非生殖细胞肿瘤中极低表达,而在卵巢生殖细胞肿瘤中高表达,提示SALL4可能是一种新的卵巢生殖细胞肿瘤早期检测、评估恶性程度及预后的肿瘤标记物。