既往关于变应性鼻炎的发病机制一直停留在经典的Th1／Th2细胞失衡学说，主要是Th2细胞因子的过度表达。近年来研究表明T辅助细胞有另一新的细胞亚群，即辅助性T17细胞（helper T17，Th17）。Th17主要分泌细胞因子IL-17A、IL—17F、IL-21...既往关于变应性鼻炎的发病机制一直停留在经典的Th1／Th2细胞失衡学说，主要是Th2细胞因子的过度表达。近年来研究表明T辅助细胞有另一新的细胞亚群，即辅助性T17细胞（helper T17，Th17）。Th17主要分泌细胞因子IL-17A、IL—17F、IL-21、IL-22和IL-9，在变态反应性疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。信号转导和转录活化因子（signal transducer and activator of transcription-3，STAT3）的激活则直接影响Th17细胞的发育分化调节及生物学特性。本文主要总结sTAT3和Th17细胞在变应性鼻炎发病机制中的可能作用。展开更多
目的:探讨乳腺癌中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)信号转导与转录激活子3(signal trans-ducer and activators of transcription 3,STAT3)的信号激活和局部细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β和IL-12)以及乳腺癌预...目的:探讨乳腺癌中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)信号转导与转录激活子3(signal trans-ducer and activators of transcription 3,STAT3)的信号激活和局部细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β和IL-12)以及乳腺癌预后因素的关系。方法:免疫组织化学法检测50例乳腺癌组织、15例正常乳腺组织中的巨噬细胞浸润密度,采用转录因子DNA结合ELISA法检测其中33例乳腺癌组织中TAMs的STAT3 DNA结合活性,并用ELISA法检测肿瘤组织中IL-1β、TNF-α、TGF-β和IL-12含量,分析TAMs的STAT3 DNA结合活性与IL-1β、IL-12、TNF-α、TGF-β含量及临床病理参数的关系。结果:乳腺癌组织中巨噬细胞浸润密度明显高于正常乳腺组织。与外周血单核-巨噬细胞比较,TAMs的STAT3 DNA结合活性增高(P=0.007)。乳腺癌组织中TAMs的STAT3活性与IL-1β、TNF-α、TGF-β含量呈正相关(P=0.036、P=0.008、P=0.005),与IL-12含量呈负相关(P=0.002)。而且肿瘤分级高或CerbB-2阳性患者TAMs的STAT3活性较高(P=0.043、P=0.013)。结论:乳腺癌中TAMs的STAT3信号激活与肿瘤组织中IL-1β、TNF-α、TGF-β含量增加和IL-12含量降低有关,与肿瘤分级和CerbB-2状态有关。展开更多
文摘既往关于变应性鼻炎的发病机制一直停留在经典的Th1／Th2细胞失衡学说，主要是Th2细胞因子的过度表达。近年来研究表明T辅助细胞有另一新的细胞亚群，即辅助性T17细胞（helper T17，Th17）。Th17主要分泌细胞因子IL-17A、IL—17F、IL-21、IL-22和IL-9，在变态反应性疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。信号转导和转录活化因子（signal transducer and activator of transcription-3，STAT3）的激活则直接影响Th17细胞的发育分化调节及生物学特性。本文主要总结sTAT3和Th17细胞在变应性鼻炎发病机制中的可能作用。
文摘主动脉瘤(aortic aneurysm,AA)是一种在中老年男性患者中常见的大血管疾病,在65岁以上男性患者中发病率高达9%。主要表现为各种原因导致的局部主动脉血管壁扩张或膨出,超过正常直径1.5倍以上[1]。动脉粥样硬化、感染、外伤等均有可能导致AA的发生发展,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cells,VSMC)凋亡、主动脉中膜退行性病变一直被认为是AA发生的主要病理标志[2]。信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3作为一种常见的急性反应因子,在多种组织器官中表达,参与细胞增殖、凋亡、免疫调节等多种生物学过程[3]。近年研究表明,STAT3及其相关信号转导参与调控VSMC的增殖凋亡及表型转化,进而参与AA的发生发展,现就STAT3对AA调控机制以及STAT3抑制剂对AA疗效研究进展进行综述。
