冬凌草甲素对人胰腺癌SW1990细胞系生长抑制作用

目的研究冬凌草甲素(oridonin)对人胰腺癌SW1990细胞生长抑制作用并探究其可能机制。方法采用MTT法检测冬凌草甲素对SW1990细胞增殖抑制作用、Hoechst 33258染色法及透射电镜观察细胞的形态学变化、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率、RT-PCR法检测survivin、p21mR-NA表达。结果冬凌草甲素对人胰腺癌SW1990细胞具有明显的生长抑制作用,荧光显微镜和透射电镜下均见到典型的凋亡形态学改变,流式分析出现亚G1峰并显示G2/M期周期阻滞。RT-PCR分析结果显示p21mRNA表达增加而survivin mRNA表达减少。结论冬凌草甲素通过诱导凋亡和G2/M期周期阻滞来抑制人胰腺癌SW1990细胞生长,其分子机制可能与survivin和p21调节的信号途径有关。

联合应用双自杀基因对SW1990细胞的杀伤作用

目的 :研究双自杀基因 (胞嘧啶脱氨酶基因CD和胸苷激酶基因HSV tk)的应用对SW 1990细胞的杀伤作用和旁观者效应。方法 :脂质体法将CD和HSV tk双自杀基因转染入PA317细胞 ,用其病毒上清转染胰腺癌细胞SW 1990 ,G4 18筛选出阳性细胞SW1990 /CD +tk ,然后加入不同浓度的 5 Fc或 /和GCV ,MTT法观察其杀伤作用 ;将不同比例的SW1990 /CD +tk和SW 1990细胞混合 ,联合应用 5 Fc和GCV杀伤 ,观察其旁观者的效应。结果 :单独应用 5 Fc或GCV均能对转染阳性的胰腺癌细胞产生明显的杀伤效应 ,联合应用可以在较小的剂量下产生更大的杀伤作用 ;当阳性细胞比例达到 2 0 %时即可对半数细胞产生杀伤作用。结论 :双自杀基因的应用对胰腺癌细胞具有明显的杀伤作用 。

槐定碱通过PI3K/Akt/mTOR通路诱导胰腺癌sw1990细胞凋亡

目的:观察槐定碱对胰腺癌sw1990细胞PI3K/Akt/mTOR通路和细胞凋亡的影响。方法:采用CCK-8测定槐定碱干预后细胞的增殖情况,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot检测sw1990细胞中细胞增殖、凋亡相关蛋白水平,同时采用siRNA mTOR处理,再次检测细胞增殖、凋亡情况及相关蛋白表达水平。结果:槐定碱能抑制sw1990细胞增殖(P<0.05),其作用具有剂量依赖性。10、20、40μmol/L槐定碱能促进细胞凋亡,下调mTOR、p-mTOR、P70S6K、p-P70S6K、4EBP1蛋白表达(P<0.05);siRNA mTOR能显著增强槐定碱对细胞增殖的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05),并下调mTOR、p-mTOR、P70S6K、p-P70S6K、4EBP1蛋白表达(P<0.05)。结论:槐定碱能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路调节sw1990细胞增殖,诱导细胞凋亡。

姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨的逆转作用及机制研究

目的:研究姜黄素对胰腺癌SW1990细胞耐吉西他滨(GEM)的逆转作用及机制。方法:采用CCK8法检测不同浓度(50、100、150、200、250μmol/L)GEM对SW1990细胞和耐GEM SW1990细胞(SW1990/GEM耐药细胞)存活率的影响,计算半数抑制浓度(IC_(50))和耐药倍数;采用CCK8法检测不同浓度(1、5、10、20、40μmol/L)姜黄素对SW1990/GEM耐药细胞存活率的影响,计算IC_(50);采用CCK8法检测2.41μmol/L姜黄素与不同浓度(25、50、75、100、125μmol/L)GEM联用对SW1990细胞和SW1990/GEM耐药细胞存活率的影响,计算GEM的IC_(50)和耐药逆转倍数。采用流式细胞仪检测以GEM的IC_(50)为给药浓度,GEM单用、姜黄素(2.41μmol/L)与GEM联用处理SW1990细胞和SW1990/GEM耐药细胞后的细胞凋亡率和细胞周期分布,并采用Western blot法检测细胞中脂肪酸合成酶(FAS)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)及其相关X蛋白(Bax)的蛋白表达,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测mRNA表达。结果:GEM对SW1990细胞的IC_(50)为92μmol/L,对SW1990/GEM耐药细胞的IC_(50)为216μmol/L,SW1990细胞对GEM的耐药倍数为2.35;姜黄素对SW1990/GEM耐药细胞的IC_(50)为9.2μmol/L;2.41μmol/L姜黄素下,GEM对SW1990细胞的IC_(50)为75μmol/L,对SW1990/GEM耐药细胞的IC_(50)为98μmol/L,SW1990/GEM耐药细胞对GEM的耐药逆转倍数为2.2。与GEM单用比较,姜黄素与GEM联用时SW1990细胞和SW1990/GEM耐药细胞的凋亡率均明显升高(P<0.05),主要阻滞在G0/G1期,细胞中FAS、p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白表达水平和FAS、Bcl-2 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05),Bax、Cascapse-3蛋白表达水平和mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素可逆转SW1990细胞对GEM的耐药性,其机制可能与PI3K/AKT通路有关。

外源性野生型p53基因对sw1990细胞调控基因表达的影响

目的:探讨外源性野生型p53基因对胰腺癌SW1990细胞调控基因表达的影响与可能机制。方法:分别采用RT-PCR和Westernblot方法检测sw1990细胞、重组质粒p53-GFP转染的sw1990细胞和正常胰腺组织中p53、p21waf1/cip1、bax、puma、pten及mdm2mRNA和蛋白的表达。结果:sw1990细胞中p53、p21waf1/cip1、bax、puma和ptenmRNA的表达低于正常胰腺组织(t分别为3.657、4.214、5.463、2.225和2.032,P均<0.05),mdm2mRNA的表达高于正常胰腺组织(t=4.262,P=0.017),P53、BAX、PTEN和磷酸化AKT蛋白水平低于正常胰腺组织(t分别为7.928、5.879、10.287和4.798,P均<0.05)。p53-GFP转染组中p53、p21waf1/cip1、bax、puma、pten和mdm2mRNA的表达高于未处理组(t分别为3.512、4.227、2.310、2.410、5.476和3.285,P均<0.05),P53、BAX和PTEN蛋白水平高于未处理组(t分别为16.040、7.885和2.898,P均<0.05)。结论:外源性野生型p53基因导入后可能通过诱导p21waf1/cip1、bax、pten、puma和mdm2的表达。

吉西他滨联合大黄素对胰腺癌SW1990细胞多耐药基因 1、miRNA 1271及上皮-间充质细胞转化的影响

目的探究吉西他滨联合大黄素对胰腺癌SW1990细胞生长的抑制作用及对多耐药基因 1(MDR 1)、miRNA 1271和上皮-间充质细胞转化(EMT)的影响。方法将胰腺癌SW1990细胞分为大黄素组(40μmol/L)、吉西他滨(20μmol/L)、吉西他滨联合大黄素组及对照组(生理盐水),流式细胞仪检测细胞凋亡,MTT法检测细胞增殖,Transwell小室模型检测胰腺癌细胞侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT PCR)检测MDR 1、miRNA 1271及EMT相关标志物(TWIST1、ZEB1、E cadhcrin)mRNA表达,流式细胞仪检测MDR 1编码的P糖蛋白(P gp)阳性率,蛋白质免疫印迹法检测肿瘤组织凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤2(Bcl 2)及其相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase 3)及Survivin]及EMT相关标志物蛋白含量。结果联合组可显著抑制胰腺癌SW1990细胞增殖和侵袭,SW1990细胞凋亡率显著更高,与其他三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。联合组MDR 1 mRNA显著降低,miRNA 1271及E cadhcrin mRNA显著升高,且与其他组比较差异有统计学意义(P<0.05),各组TWIST1、ZEB1 mRNA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组可以显著抑制Bcl 2、Caspase 3及Survivin表达,上调Bax表达,降低Bcl 2、Bax比值,其效果明显高于吉西他滨组和大黄素组(P<0.05)。联合组E cadhcrin蛋白表达显著高于其他组,P gp、TWIST1、ZEB1蛋白表达显著低于其他组(P<0.05)。结论大黄素能够下调MDR 1降低胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性,并能通过提高miRNA 1271抑制胰腺癌细胞EMT转化。

Apollon siRNA抑制胰腺癌SW1990细胞增殖的研究

目的：研究凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis proteins，IAPs）家族成员 Apollon小干扰 RNA（small interference RNA，siRNA）对人胰腺癌 SW1990细胞增殖的影响，并进一步探讨其作用机制。方法将前期研究的 Apollon siRNA的序列，经脂质体包裹转染胰腺癌（SW1990）细胞48 h后，采用WST-8法检测Apollon siRNA对胰腺癌SW1990细胞增殖抑制作用，并计算 IC50。流式细胞术检测细胞早期凋亡率；RT-PCR检测 Apollon mRNA的相对表达水平，western-blotting检测 Apollon蛋白的表达水平。结果 Apollon siRNA作用于胰腺癌（SW1990）细胞48 h后，能有效抑制 SW1990细胞增殖，并呈现剂量效应关系；流式细胞术检测结果显示：Apollon siRNA能促进胰腺癌（SW1990）细胞凋亡，其早期凋亡率达37.1％；RT-PCR结果显示，Apollon siRNA能显著下调Apollon mRNA及蛋白在胰腺癌细胞中的表达水平。结论 Apol-lon siRNA可抑制胰腺癌细胞的增殖，作用机制可能为共同促进胰腺细胞早期凋亡、下调 mRNA及蛋白的表达有关，为临床上胰腺癌的靶向基因治疗提供理论基础。

紫杉醇诱导的胰腺癌SW1990细胞凋亡过程中转录激活因子5和Bax表达水平的变化

目的转录激活因子5(Activating transcription factor 5,ATF5)是一个新的与肿瘤细胞分化、增殖及凋亡密切相关的因子。文中检测胰腺癌SW1990细胞中ATF5的表达,并进一步研究紫杉醇(Paclitaxel,PTX)诱导的人胰腺癌SW1990细胞凋亡的水平,及其与ATF5、Bax表达水平的相关性。方法 RT-PCR检测未经药物处理的SW1990细胞中ATF5 mRNA表达水平;以不同浓度的紫杉醇(0、6.25、12.5、25、50、100、200 nmol/L)作用SW1990细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况;用100 nmol/L紫杉醇作用SW1990细胞不同时间(0、12、24、48 h)后,观察形态学变化并用Annexin V/7-AAD双染法,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;采用RT-PCR检测紫杉醇作用不同时间后ATF5、Bax的mRNA表达变化。结果胰腺癌SW1990细胞中表达ATF5。紫杉醇抑制胰腺癌SW1990细胞的增殖,并在一定范围内呈剂量、时间相关性。随着紫杉醇作用时间的增加,流式细胞仪检测凋亡率显著提高。半定量RT-PCR检测结果显示:ATF5、Bax mRNA表达均明显增强,且两者之间存在相关性(r=0.916,P<0.05)。结论 ATF5在胰腺癌SW1990细胞中高表达,并且在紫杉醇诱导的细胞凋亡过程中,表达量进一步上升,其变化趋势与Bax基因相似。提示ATF5参与紫杉醇诱导的细胞凋亡,并可能与Bax的凋亡途径存在相关性。

冬凌草甲素对胰腺癌SW1990细胞的抑制作用及机制

目的探讨冬凌草甲素对人胰腺癌SW1990细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法以10、20、40μmol/L不同浓度冬凌草甲素(Ori)作用于胰腺癌SW1990细胞,采用CCK-8检测胰腺癌SW1990细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;RT-PCR法检测Survivin、p21基因mRNA表达水平。结果不同浓度的Ori作用于胰腺癌SW1990细胞1、2、3 d后,胰腺癌SW1990细胞增殖抑制程度不等,药物浓度越高,抑制程度越高,两者间具有明显剂量与时间依赖性。0、10、20、40μmol/L的冬凌草甲素作用于胰腺癌SW1990细胞24 h后,凋亡率分别为0.87%±0.65%、1.85%±1.02%、5.38%±0.15%和16.60%±0.50%,出现明显的G2/M期周期阻滞。与对照组相比,10、20、40μmol/L的Ori作用于SW1990细胞24 h后,p21 mRNA表达增加,而Survivin mRNA表达下降。结论冬凌草甲素通过诱导凋亡和G2/M期周期阻滞来实现对胰腺癌SW1990细胞增殖的抑制作用,其机制可能与Survivin和p21调节信号有关。

转录激活因子5参与表没食子儿茶素没食子酸酯诱导的胰腺癌SW1990细胞凋亡

目的:研究转录激活因子5(ATF5)是否参与中国绿茶有效成分——表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导的人胰腺癌SW1990细胞凋亡。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的EGCG作用SW1990细胞不同时间后细胞的增殖情况;以100 mg/L EGCG作用SW1990细胞不同时间,观察细胞的形态学变化,并采用SR-VAD-FMK/7-AAD双染法,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;采用RT-PCR检测100 mg/L EGCG作用不同时间后ATF5mRNA的表达变化。结果:EGCG可抑制胰腺癌SW1990细胞增殖,引起细胞皱缩,诱导细胞凋亡。随着EGCG作用时间的延长,细胞凋亡率显著提高(P<0.05),ATF5 mRNA的表达明显增强(P<0.05)。结论:胰腺癌SW1990细胞中存在ATF5的表达,在EGCG诱导的细胞凋亡过程中,ATF5表达量上升,提示ATF5参与EGCG诱导的细胞凋亡。

大狼毒根茎中对胰腺癌SW1990细胞具有毒性的二萜

采用硅胶柱色谱、MCI柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱和半制备高效液相色谱等分离方法对大狼毒根茎的化学成分进行研究,通过高分辨电喷雾电离质谱(HR-ESI-MS)、核磁共振(NMR)和计算电子圆二色谱(ECD)等方法鉴定了8个二萜类成分,包括2个新的对映松香烷型二萜类化合物(1~2)、4个已知对映松香烷型二萜(3~6)和2个已知续随子烷型二萜(7~8).(7R,8S)-7,8-二羟基-17-降碳对映松香烷-13(14)-烯-15-酮(1)为C-17位降碳的松香烷型二萜类成分,化合物2为松香烷型二萜内酯类成分.细胞毒活性筛选表明,化合物7对胰腺癌SW1990细胞具有明显的毒性,IC50为(44.97±9.16)μmol/L;并且能剂量依赖性地促进SW1990细胞的前期凋亡,通过降低胰腺癌细胞内抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达发挥抑制肿瘤细胞作用.

人参炔醇体外抑制人胰腺癌SW1990细胞迁移作用研究

目的胰腺癌患者的高死亡率与肿瘤转移高度相关,本研究主要探讨人参炔醇对胰腺癌细胞迁移的作用。方法将人胰腺癌细胞系SW1990细胞与不同浓度人参炔醇(0、8、16、32和64μg/mL)分别共培养3、6、12和24h后,CCK-8试验检测人参炔醇对SW1990增殖活性的影响;细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测人参炔醇对细胞迁移能力的影响;蛋白质印迹法检测细胞迁移相关蛋白E-Cadherin、MMP-9和Vimentin以及增殖相关蛋白PCNA表达的变化。结果 CCK-8试验结果显示,不同浓度人参炔醇对SW1990增殖具有抑制作用,但不同浓度之间抑制作用存在差异;其中以浓度为32μg/mL人参炔醇作用24h后抑制率最高。划痕实验及Transwell迁移实验结果显示,对照组(0μg/mL)细胞的愈合率为(78.3±1.4)%,8、16和32μg/mL人参炔醇组细胞的愈合率分别为(47.8±1.9)%、(30.82±1.2)%和(20.54±2.8)%,差异有统计学意义,F=169.524,P<0.01。Transwell迁移实验中,对照组与实验组穿至下室的细胞数分别为410.0±7.41、351.3±5.20、183.1±10.01和108.5±10.53,差异有统计学意义,F=284.574,P<0.01。不同浓度人参炔醇对SW1990细胞迁移具有抑制作用,且在32μg/mL浓度24h抑制作用最为显著。蛋白质印迹法结果显示,随着药物浓度升高,SW1990细胞E-Cadherin表达上调,Vimentin及MMP-9表达下调,P<0.01;增殖相关蛋白PCNA的表达下调,P<0.01。结论人参炔醇能够有效的抑制胰腺癌SW1990细胞迁移,这一作用主要与通过抑制细胞增殖及上皮细胞向间质细胞转化相关。

^(125)I粒子持续照射对Sw1990及Panc-1细胞生物学效应的影响

目的采用125I粒子对胰腺癌细胞Sw1990及Panc-1行体外持续照射,研究其生物学效应,探讨连续照射对胰腺癌细胞增殖、DNA合成、细胞周期及凋亡的影响,并为胰腺癌放射实验细胞的选择提供参考。方法将胰腺癌细胞Sw1990及Panc-1体外培养至对数生长期,行125I粒子持续照射,在初始剂量率为12.13 cGy/h时,分别给予总剂量为0、2、4、6、8 Gy的照射,采用克隆形成实验检测照射后细胞的增殖能力,绘制生存曲线,计算细胞存活率(SF2),检测细胞凋亡率和细胞周期,以及3H-TDR掺入实验探究照射后细胞DNA合成情况。结果经过拟合,计算出Sw1990和Panc-1细胞的SF2值分别为0.766±0.063和0.729±0.045,随着照射剂量增高,两种细胞凋亡率也逐渐升高,Panc-1细胞的最大凋亡率出现在6 Gy,Sw1990出现在8 Gy。G2/M期阻滞分数均逐渐升高,3H-TDR掺入放射量逐渐降低。结论125I持续照射胰腺癌细胞时,细胞凋亡及G2/M期阻滞是抑制细胞增殖的主要原因,在剂量为0、2、4、6、8 Gy时,Sw1990及Panc-1细胞生物学效应差异无统计学意义。

沉默乳腺癌耐药蛋白基因影响胰腺癌SW1990细胞对吉西他滨的化疗敏感性的研究

胰腺癌是一种治疗效果及预后极差的消化道恶性肿瘤.吉西他滨（GEM）是临床上用于胰腺癌化疗的＂金标准＂.RNA干扰（RNAi）是双链RNA介导的转录后基因特异性沉默.前期研究结果表明,GEM能抑制胰腺癌细胞SW1990的增殖,但随作用时间延长,药物抵抗逐渐增强,这可能与GEM作用细胞后上调乳腺癌耐药基因ATP结合转运蛋白G超家族成员2（ABCG2）的表达有关。

pEGFP—C1-HSP27真核表达载体的构建及其稳定转染人胰腺癌SW1990细胞株的筛选

目的构建表达热休克蛋白27（HSP27）的携带增强型绿色荧光蛋白（EGFP）的真核载体，建立稳定表达HSP72的人胰腺癌SW1990细胞株。方法采用RT—PCR法从SW1990细胞中扩增出带有BamHI、Hind Ⅲ酶切位点的HSP27基因片段，插入真核表达载体pEGFP—C1，鉴定正确后用重组质粒转染SW1990细胞，并筛选稳转细胞株。荧光显微镜观察HSP72的定位，RT—PCR、蛋白质印迹法检测转染细胞HSP27的表达。结果双酶切法鉴定和测序证实重组载体pEGFP—C1一HSP27的DNA序列完全正确，并成功转染SW1990细胞，筛选获得稳转细胞株。荧光显微镜见EGFP主要分布在胞质中，转染细胞的HSP27 mRNA表达明显增加（1．458±0．160比0．897±0．051，P〈0．05），且表达HSP27与EGFP的融合蛋白。结论成功构建真核表达载体pEGFP—C1-HSP27，并筛选获得稳转的细胞株。

Anti-miR-155反义寡核苷酸对胰腺癌SW1990细胞株增殖和凋亡的影响

目的观察anti-miR-155反义寡核苷酸(AMOs)对人胰腺癌细胞株SW1990增殖和凋亡的影响。方法将SW1990细胞分为空白组、阴性对照组和AMOs处理组。阴性对照组将阴性对照链转染入SW1990细胞株中,AMOs处理组采用AMOs抑制SW1990细胞内miR-155的活性;CCK-8法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术测定细胞周期及凋亡。结果与空白组及阴性对照组相比,AMOs显著抑制SW1990细胞的增殖(P<0.05),100nmol/L AMOs的抑制率达36.51%,使G0/G1细胞比例显著增加,G2/M期细胞比例显著减少(P<0.05),AMOs处理过的SW1990细胞早期凋亡率明显增高(P<0.05)。结论 AMOs通过抑制SW1990细胞内高水平表达miR-155的活性,显著抑制SW1990细胞的增殖。

青藤碱对胰腺癌细胞系SW1990增殖及凋亡的影响

目的:探讨青藤碱(SIN)对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:胰腺癌SW1900细胞分为实验组和对照组,实验组设置SIN浓度梯度0.125、0.25、0.5、1.0及2.0 mmol/L组,对照组不作处理;CCK-8方法检测SIN对胰腺癌细胞SW1990增殖的影响,平板克隆实验检测SIN对胰腺癌SW1990细胞集落形成的影响,流式细胞术检测SIN对胰腺癌SW1990细胞凋亡的影响,Western blot检测SIN对胰腺癌SW1990细胞中PARP蛋白表达水平的影响。结果:SIN作用于SW1990细胞后,细胞增殖率随着SIN剂量增加而降低(P<0.05),细胞集落形成数量逐渐减少(P<0.05),细胞凋亡率逐渐增加(P<0.05);相同浓度SIN时,随着作用时间延长,其对SW1990细胞增殖的抑制作用逐渐增强(P<0.05);Western blot结果显示胰腺癌SW1990细胞PARP蛋白表达水平逐渐随着SIN剂量增加而减少(P<0.05)。结论:青藤碱能有效抑制胰腺癌SW1990细胞的增殖,其机制可能与诱导SW1990细胞凋亡有关。

羽扇豆醇对胰腺癌细胞株SW1990及γδT细胞生长的影响

目的:探讨羽扇豆醇对人胰腺癌细胞SW1990及γδT细胞生长的影响.方法:采用本实验室体外扩增人外周血γδT细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度的羽扇豆醇在不同时间段对人γδT细胞和人胰腺癌细胞SW1990生长的影响.本实验分3组:空白对照组、溶剂对照组和实验组,时间段分24、48、72h组.结果:羽扇豆醇浓度在0.4-200μg/mL时羽扇豆醇对人胰腺癌细胞SW1990在24、48、72h各组与空白对照组和溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).而24、48、72h3组比较差异无统计学意义.γδT细胞培养7d从扩增前的3.61%增加到80.2%,羽扇豆醇对γδT细胞在24、48、72h随浓度的增加先增值后抑制作用.24h与空白对照组和溶剂对照组比较差异无统计学意义.48、72h各组与空白对照组和溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:羽扇豆醇对人胰腺癌细胞SW1990有抑制作用,对γδT细胞随着浓度增加有先促进后抑制作用.

人CXCR4基因对胰腺癌SW1990细胞凋亡和细胞周期的影响

目的:观察人趋化因子受体-4（CXCR4）重组腺病毒对胰腺癌SW1990细胞凋亡和细胞周期的影响。方法:用红色荧光蛋白重组腺病毒AdRFP和过表达CXCR4重组腺病毒AdCXCR4分别感染胰腺癌SW1990细胞做为阴性对照组和实验组,同时建立空白对照组,通过Hoechst33258染色和流式细胞术分别观察细胞凋亡和细胞周期的变化。结果:与空白对照组和阴性对照组相比,Hoechst 33258染色结果显示感染AdCXCR4能明显降低胰腺癌SW1990细胞的凋亡比率;流式细胞术结果显示感染AdCXCR4使SW1990细胞处于G1期的细胞百分比明显减少,S期细胞百分比明显增多（P<0.05）。结论:过表达CXCR4可以抑制胰腺癌SW1990细胞的凋亡,促进其由G1期向S期的转换。

阻断STAT3信号转导通路对人胰腺癌细胞生长的影响

目的:探讨Janus激酶(Janus kinase,JAK)特异性抑制剂AG490阻断STAT3信号转导通路对高表达STAT3的人胰腺癌细胞系SW1990生长增殖的作用及其机制。方法:使用AG490处理人胰腺癌细胞系SW1990,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测STAT3信号转导通路成员的表达。结果:AG490作用于人胰腺癌细胞系SW1990后,细胞增殖水平明显下降(P<0.05);细胞凋亡百分比显著升高(P<0.05);Western blot显示SW1990细胞中磷酸化STAT3(p-STAT3)、bcl-xL和cyclin D1蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:STAT3信号转导通路在胰腺癌进展过程中起着重要作用;阻断STAT3信号转导通路可抑制人胰腺癌细胞增殖,促进其凋亡;以STAT3信号转导通路为靶点的治疗策略可能为胰腺癌治疗提供新的思路。