TGFβ1/Smads信号通路抗纤维化抑制心室重构及红花黄色素干预作用的研究

目的 研究红花黄色素对心肌梗死后的心室重构及TGFβ1/Smads信号通路的影响。方法 结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,假手术组开胸显露左冠状动脉前降支但不行结扎。建模成功大鼠随机分为模型组,红花黄色素高、中、低剂量组,氯沙坦组,给药4周。观察心脏形态结构变化;分析血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)含量变化;Westem blot检测心肌组织转化生长因子β1(TGFβ1)、SMAD2/3、P-SMAD2/3蛋白表达量。结果 与假手术组比较,模型组心脏体积变大,梗死区面积大,左室壁凹陷,变薄;与模型组比较,给药组左心室壁没有明显凹陷,梗死区范围和体积变小;血清MDA降低,SOD、GSH-Px和CAT活性增强(P<0.05);与模型组比较,给药组心肌组织TGFβ1及SMAD2/3蛋白表达下降(P<0.05)。结论 红花黄色素能够减轻心室重构,缓解氧化应激,可能是通过抑制TGFβ1/Smads信号通路而实现。

补体分子调控TGFβ1/smad通路减少蛛网膜下腔出血后神经元凋亡的作用及机制

目的 探讨补体分子对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的影响及可能的机制。方法 将90只大鼠随机分为假手术组、SAH模型组、SAH模型+补体分子组,每组30只。采用枕大池单次注射自体血的方法建立SAH模型,SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后,称取脑组织湿质量和干质量,计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线,评估血-脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况,蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达情况,TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比,SAH模型组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均降低,脑组织含水率和血-脑屏障通透性均增加,小胶质细胞活化程度增强,补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平升高,神经元凋亡率增加(P<0.05)。与SAH模型组相比,SAH模型+补体分子组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均升高,脑组织含水率和血-脑屏障通透性均降低,小胶质细胞活化程度减弱,补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平降低,神经元凋亡率减少(P<0.05)。结论 补体分子可通过调控TGFβ1/smad通路抑制SAH后小胶质细胞活化,从而减少神经元凋亡,改善神经功能缺损。

祛风清热凉血方介导CTGF、TGFβ1参与银屑病的治疗

目的观察祛风清热凉血方治疗寻常型银屑病的临床疗效,探讨其对外周血结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子(TGF)β1表达的调控。方法40例中医辨证为寻常型银屑病的患者为治疗组,20例健康人为健康对照组,采用免疫组织化学方法分别检测两组皮肤组织中CTGF、TGFβ1表达;收集两组外周血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒与荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测两组外周血中CTGF、TGFβ1表达;治疗组予以祛风清热凉血方内服配合外用卤米松、卡泊三醇治疗,检测患者治疗前后外周血中CTGF、TGFβ1表达并对病情严重程度进行银屑病面积严重程度指数(PASI)评分。结果CTGF、TGFβ1在寻常型银屑病皮肤组织中呈高表达。治疗组外周血CTGF、TGFβ1 mRNA明显高于健康对照组(P<0.05)。治疗组治疗后皮损PASI评分及外周血中CTGF、TGFβ1水平较治疗前显著下调(P<0.05);CTGF、TGFβ1表达与PASI评分呈显著正相关(P<0.01)。结论祛风清热凉血方对外周血CTGF、TGFβ1的下调作用可能是其治疗银屑病的作用机制之一。

关于利拉鲁肽TGFβ1诱导的心脏成纤维细胞 激活临床应用研究

深入分析利拉鲁肽在TGFβ1诱导的心脏成纤维细胞激活过程中的实际应用情况,明确利拉鲁肽对心肌成纤维细胞活化产生的具体影响。方法:需要构建大鼠模型,培养初代大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,利用TGFβ1进行刺激诱导,使心脏成纤维细胞活化增殖,并利用不同浓度的利拉鲁肽对成纤维细胞进行处理。之后需要开展细胞活性检测以及细胞增殖检测,同时需要完成转化生长因子β(TGFβ1)的mRNA表达水平。检测工作主要通过免疫应急检测明确相关蛋白的表达变化情况,对多组样本进行单因素方差分析,确定终的结果。结果:在利拉鲁肽浓度不同的情况下对心肌成纤维细胞活性进行处理时,并不会产生影响,P>0.05;TGFβ1组细胞的增殖水平比较明显,不同浓度的利拉鲁肽细胞增殖水平比TGFβ1组的细胞增殖水平更低,P<0.05;TGFβ1的mRNA表达水平比对照组更低,其中浓度为100和200的利拉鲁肽组细胞中TGFβ1的因子mRNA水平明显比TGFβ1组相关指标水平更低,P<0.05。结论利拉鲁肽对TGFβ1的心脏纤维细胞激活有一定的抑制作用能够减轻因为TGFβ1诱导的心肌成纤维细胞活化以及分泌。利拉鲁肽在发挥作用的过程中,主要是对AKT磷酸化机制进行抑制达到减缓心肌成纤维细胞活化与增殖的作用。

百蕊颗粒联合抗病毒治疗干预甲型流感的疗效及与血清转化生长因子β1(TGFβ1)水平变化的关联分析

分析百蕊颗粒联合抗病毒治疗干预甲型流感的疗效及与血清转化生长因子β1(TGFβ1)水平变化的关联。方法 对我院甲型流感患儿进行研究。随机分为两组并给予不同治疗方案。观察两组治疗效果。结果 治疗后,实验组TGF-β1更高,P<0.05。实验组临床症状改善时间更短,P<0.05。实验组治疗有效率更高,P<0.05。结论 在甲型流感治疗中,百蕊颗粒联合抗病毒治疗可以更好调节TGF-β1表达,改善病情,且能更快速缓解患儿临床症状,提高治疗有效性,具有推广意义。

基于TGFβ1介导的上皮-间充质转化探讨重楼皂苷Ⅰ抑制胶质母细胞瘤侵袭、迁移的分子机制

目的采用生物信息学与实验验证探究重楼皂苷I调控上皮-间充质转化(EMT)抑制胶质母细胞瘤(GBM)侵袭、迁移的作用机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库筛选胶质母细胞瘤的差异表达基因(DEGs)并进行富集分析,探究其发病相关的作用机制。将预测得到的重楼皂苷I靶点与疾病的DEGs取交集,构建蛋白互作网络,筛选药物发挥治疗作用的关键靶点进行富集分析并通过分子对接进行验证,以明确重楼皂苷I治疗胶质母细胞瘤的潜在分子机制。基于以上生物信息学结果,进行体外实验验证。以不同浓度的重楼皂苷I分别干预人胶质母细胞瘤细胞系LN229和U251后,细胞增殖与细胞毒性检测法(CCK-8)检测细胞活性;Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Immunoblotting法检测转化生长因子β1(TGFβ1)、钙黏蛋白1(CDH1)、钙黏蛋白2(CDH2)、波形蛋白(VIM)的蛋白表达水平。通过基因表达谱交互分析数据库(GEPIA)分析胶质母细胞瘤与正常组织中CDH2、TGFβ1、VIM的表达差异,预测其对患者生存情况的影响。结果基于生物信息学蛋白互作分析,筛选出CDH1、CDH2和TGFβ1等7个关键靶点,富集分析发现与EMT生物过程及TGFβ信号通路关系密切。不同浓度的重楼皂苷I分别干预LN229与U251后细胞活性明显降低(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,重楼皂苷I可明显抑制LN229和U251细胞的侵袭(P<0.01)及迁移能力(P<0.05,P<0.01),下调TGFβ1、CDH2、VIM蛋白并上调CDH1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖效应(P<0.01)。GEPIA分析发现胶质母细胞瘤组织中CDH2、TGFβ1和VIM表达水平明显高于正常组织(P<0.05),其中TGFβ1和VIM的高表达可能是影响患者无病生存期的关键因素(P<0.05)。结论重楼皂苷I可通过TGFβ1介导的EMT进程,抑制LN229与U251细胞的侵袭与迁移能力,为临床精准治疗和中药小分子开发提供了新的研究方向与证据支持。

TGFβ1及VEGF基因在急性髓系白血病患者中的表达水平及其临床预后价值

目的:研究TGFβ1及VEGF基因在急性髓系白血病(AML)患者中的表达水平及其临床预后价值。方法:选取2016年7月至2018年9月间在本院接受治疗的78例AML患者,分离患者骨髓单个核细胞后,采用RT-PCR实验检测样本TGFβ1及VEGF基因水平,并分析TGFβ1及VEGF基因表达与AML患者临床特征的相关性;采用Kaplan-Meier评估患者的OS及EFS;采用Cox风险比例模型分析患者的预后危险因素。结果:AML患者TGFβ1基因相对表达水平为0.32±0.04,显著低于对照组(P<0.05)。VEGF基因相对表达水平为2.65±0.15,显著高于对照组(P<0.05)。TGFβ1及VEGF基因水平与AML患者的白细胞数、血红蛋白、血小板及外周血幼稚细胞呈显著相关性(r=0.83)。完全缓解的AML患者的TGFβ1水平均高于部分缓解及未缓解的患者(P<0.05)。部分缓解的AML患者TGFβ1水平显著高于未缓解患者(P<0.05)。完全缓解的AML患者的VEGF水平均低于部分缓解及未缓解患者(P<0.05)。部分缓解的AML患者VEGF水平显著低于未缓解患者(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,TGFβ1高表达的AML患者OS和DFS均优于TGFβ1低表达的患者(P<0.05),VEGF低表达的AML患者OS和DFS均优于VEGF高表达的患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析表明,血小板、TGFβ1及VEGF基因是OS独立影响因素(P<0.05),白细胞、TGFβ1及VEGF基因是DFS独立影响因素(P<0.05)。结论:AML患者TGFβ1表达水平下降,VEGF基因水平上升,并与AML的预后密切相关,可为AML患者的临床治疗提供参考。

TGFβ1/Smads信号通路相关蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究TGFβ1/Smads信号通路相关蛋白在乳腺癌组织中的表达,阐明其与乳腺癌临床病理学特征的关系。方法:采用免疫组化EnVision方法检测121例乳腺导管癌和21例正常乳腺导管上皮组织芯片中TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ、Smad2/3和Smad4蛋白的表达水平,分析其与乳腺癌临床病理学特征的关联性。结果:免疫组化染色,TGFβ1、TGFβRⅠ、Smad2/3和TGFβRⅡ在乳腺癌组织均呈高表达,Smad4在乳腺癌组织表达水平明显低于正常导管上皮中的表达水平(P<0.01);≤55岁乳腺癌患者TGFβ1表达水平明显高于>55岁患者(P<0.05);孕激素受体(PR)阴性乳腺癌患者TGFβ1表达水平明显高于PR阳性患者(P<0.05),未发生淋巴结转移乳腺癌患者TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ的表达水平明显高于淋巴结转移患者(P<0.05或P<0.01);不同临床分期乳腺癌患者TGFβRⅡ和Smad2/3表达水平具有明显差异,Ⅱa、Ⅱb和Ⅲa期乳腺癌患者TGFβRⅡ表达水平明显低于0期(P<0.01),Ⅰ期和Ⅱb期乳腺癌患者Smad2/3表达明显低于在0期(P<0.01)。TGFβ1表达水平分别与TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达水平呈正相关关系(r=0.46,P<0.01;r=0.44,P<0.01)。结论:TGFβ1/Smads信号通路相关蛋白的高表达可以作为乳腺癌的辅助诊断指标,提示TGFβ1/Smads信号通路相关蛋白检测可作为判定乳腺癌预后的指标。

螺内酯对实验大鼠肝组织TGFβ1、PDGF-BB及α-SMA表达的影响

目的 探讨螺内酯预防肝纤维化的作用机制。方法 SD大鼠 90只 ,随机分为 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝纤维化模型 ;螺内酯预防组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯 10 0mg·kg- 1·d- 1灌胃。分别于第 2周、4周、6周、8周末随机处死 8只大鼠 ,取肝组织用免疫组化法检测各组肝组织内转化生长因子 β1(TGFβ1)、血小板衍生生长因子 (PDGF BB)及α 平滑肌动蛋白 (α SMA)含量。结果 螺内酯预防组TGFβ1、PDGF BB及α SMA在肝组织中的表达均较模型组明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 结论 螺内酯可通过降低TGFβ1、PDGF

TGFβ1对肺成纤维细胞中转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4活性的影响

目的:检测转化生长因子β1(TGFβ1)对大鼠肺成纤维细胞(RLF)中转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4活性的影响并探讨其意义。方法:进行大鼠肺成纤维细胞的原代分离培养,应用10μg/L TGFβ1进行处理,通过凝胶阻滞电泳(EMSA)、免疫印迹和免疫组化染色等方法,检测照射后转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4活性的变化及Ⅰ型胶原和Ⅰ型组织纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibi-torⅠ,PAI-1)表达的变化。结果:正常RLF中AP1和Smad3-Smad4形成弱阻滞条带,SP1无阻滞条带形成。以10μg/LTGFβ1处理后,3种转录因子所形成的阻滞条带明显增强,PAI-1和Ⅰ型胶原的表达增多。结论:一定浓度的TGFβ1可促进RLF中转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4的活化,并进而增加PAI-1和Ⅰ型胶原的表达。

TGFβ1/Smad3信号通路介导的赖氨酸羟化酶2活性变化在肺纤维化胶原沉积中的作用

目的:探讨TGFβ1/Smad3信号通路对赖氨酸羟化酶2(lysyl hydroxylase 2,LH2)活性变化的影响,以及这一变化在肺纤维化胶原沉积中的作用及机制。方法:用含10%胎牛血清的F12培养基培养人肺成纤维细胞株HFL1。实验分为对照组、TGFβ1(10μg/L)刺激组和米诺地尔(5μmol/L)干预组,对照组加等量培养基;48 h后收集各组RNA及蛋白,采用RT-qPCR检测PLOD2、α-SMA及COLⅠ的mRNA表达水平,Western blot检测LH2、总Smad3、磷酸化Smad3、α-SMA、COLⅠ和COLⅣ的蛋白水平变化,ELISA检测细胞中羟基赖氨酰吡啶酚(hydroxylysylpyridinoline,HP)的含量变化。结果:TGFβ1刺激后,PLOD2、α-SMA及COLⅠ的mRNA表达上调(P<0.01);其对应的蛋白水平如LH2、磷酸化Smad3、α-SMA、COLⅠ和COLⅣ蛋白水平增高,而总Smad3的蛋白水平没有变化。米诺地尔干预后上述基因的mRNA及蛋白表达减少(P<0.01)。TGFβ1刺激后ELISA检测到HP含量较对照组增加,米诺地尔干预后合成减少(P<0.05)。结论:TGFβ1/Samd3信号通路激活,使LH2表达增多;而米诺地尔通过抑制TGFβ1/Samd3信号转导,减少LH2的表达,减少羟基化胶原吡啶链的合成,从而减轻肺纤维化病变。

扶正活血不同组方对肝纤维化大鼠TGFβ1和TIMP-1表达的影响

目的观察扶正活血不同组方对肝纤维化大鼠肝血清及肝组织中血清转化生长因子β1(TGFβ1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机理及疗效差异。方法将90只SD大鼠随机分为六组,采用CCl4加橄榄油造模,治疗组分为扶正活血1号方、2号方、3号方,并设阳性药物组、模型组和正常对照组,通过对各组动物灌服不同药物及生理盐水,分别检测大鼠血清和肝组织中TGFβ1、TIMP-1的表达水平。结果扶正活血不同组方对大鼠肝组织与血清中TGFβ1和TIMP-1表达水平明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)和阳性对照组(P<0.05或P<0.01),而1号方和2号方的改善作用较3号方明显。结论扶正活血不同组方均能有效抑制TGFβ1、TIMP-1的表达,从而减少或降低肝纤维化的发生。

细胞因子TGFβ1,CTGF和IFN-γ对系统性硬皮病克隆成纤维细胞胶原代谢的影响

目的研究细胞因子(TGFβ1,CTGF和IFN-γ)对系统性硬皮病具有不同胶原合成能力的克隆成纤维细胞胶原代谢的影响。方法采用实时荧光定量RT-PCR法检测细胞因子(TGFβ1,CTGF和IFN-γ)对系统性硬皮病具有不同胶原合成能力的克隆成纤维细胞Ⅰ型前胶原和MMP-1 mRNA水平的影响情况。结果 TGFβ1(5ng/mL)作用48h仅使具有低胶原合成能力的系统性硬皮病克隆成纤维细胞的Ⅰ型前胶原mRNA水平上升(1.20±0.50vs0.04±0.04,P=0.001);CTGF(20ng/mL),IFN-γ(100ng/mL)作用48h使系统性硬皮病克隆成纤维细胞MMP-1 mRNA水平下降(F=6.221,P=0.034;F=53.505,P=0.000),且具有高胶原合成能力的克隆成纤维细胞MMP-1 mRNA水平下降幅度大(F=8.817,P=0.016;F=8.092,P=0.019)。结论系统性硬皮病具有不同胶原合成能力的克隆成纤维细胞Ⅰ型前胶原和MMP-1 mRNA水平对细胞因子的反应存在异质性。

肺癌中SPARC和TGFβ1的表达及意义

目的探讨肺癌组织中SPARC和TGFβ1的表达及相互关系。方法采用原位杂交法检测SPARC mRNA和TGFβ1 mRNA在71例肺癌和30例癌旁正常组织中的表达。结果 (1)SPARC mRNA在肺癌中的阳性表达高于癌旁正常肺组织(P<0.05),在癌组织中主要表达于间质纤维细胞中,其在肺癌组织中的表达与肺癌的临床分期及淋巴结转移有关(P均<0.05)。(2)TGFβ1 mRNA在肺癌中的阳性表达高于癌旁正常肺组织(P<0.05),其在肺癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移有关(P均<0.05)。(3)SPARC mRNA和TGFβ1 mRNA在肺癌中的表达呈负相关性(r=-0.356,P=0.002)。结论肺癌组织中SPARC的高表达可以抑制肺癌的进展,而TGFβ1的高表达可促进肺癌的进展,并参与肺癌的转移过程。此二者在肺癌的发生、发展中可能起着重要的作用。

补益营卫方对衰老皮肤成纤维细胞TGFβ1及其受体基因表达的影响

目的研究补益营卫方对衰老人皮肤成纤维细胞TGFβ1及其受体基因表达的影响。方法通过传代培养复制衰老人皮肤成纤维细胞模型,利用荧光定量PCR法检测补益营卫方对衰老人皮肤成纤维细胞TGFβ1及其受体基因表达。结果人皮肤成纤维细胞衰老时TGFβ1基因的表达水平相对于年轻细胞明显下降,24h和48h分别下降了69%和44%。补益营卫药物处理后衰老人皮肤成纤维细胞TGFβ1基因的表达明显增加,24,48和72h分别是衰老人皮肤成纤维细胞的7.16,3和2.6倍。人皮肤成纤维细胞衰老时TβI基因表达水平,24h和48h时分别比年轻人皮肤成纤维细胞下降了17.4%和72%,72h时则增加了70%。补益营卫药物处理后TβI基因的表达水平相对于衰老人皮肤成纤维细胞,其24h和48h分别提高了9%、38%,72h时则下降了55%。人皮肤成纤维细胞衰老时TβII基因的表达水平,24h和72h时,衰老人皮肤成纤维细胞分别是年轻人皮肤成纤维细胞的39%和68%,分别下降了61%和32%,而48h时反而比年轻人皮肤成纤维细胞增加了33%。补益营卫药物处理后显著提高了TβII基因的表达,相对于衰老组,其24,48和72h分别提高了2.09,1.37和1.75倍。结论补益营卫方对衰老人皮肤成纤维细胞TGFβ1和TβII基因表达具有促进作用。对TβI受体基因表达具有双向调节作用。

TGFβ1对转染Smad4/Smad7基因的大鼠系膜细胞Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响

目的 探讨Smad4 /Smad7信号蛋白在转化生长因子β1(TGFβ1)作用下对大鼠系膜细胞 (MsC)Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响。方法 经脂质体介导分别将Smad4 /Smad7基因瞬时转染体外培养的大鼠MsC ,并用免疫荧光、RT PCR和Westernblot法检测其转染成功与否 ;再用Westernblot法分别观察转基因MsC及其在TGFβ1作用下 ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达的改变。结果 与转染空载体的MsC相比较 ,转染Smad4基因的MsC ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别增强 1.2和 1.8倍 ,经TGFβ1作用后升高 1.8和 3.3倍 (P <0 .0 1) ;而转染Smad7基因的MsC ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别下降 1.4和 1.9倍 ,经TGFβ1作用后则降低 1.7和 2 .4倍 (P <0 .0 1)。 结论 TGFβ1/Smad信号通路可从正反两方面调节MsCⅠ。

海南血竭总黄酮对肝纤维化大鼠TGFβ1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的：探讨海南血竭总黄酮对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白沉积及转化生长因子β1（TGFβ1）表达的影响。方法：采用CCl4诱导的大鼠产生肝纤维化模型,设置模型组、空白组、秋水仙碱治疗组、海南血竭总黄酮治疗组,分别灌胃给药。实验末期,取肝,采用HE染色,观察肝脏组织的病理学变化。采用免疫组化（SP）法,RT-PCR法观察TGFβ1的表达。采用免疫组化（SP）法观察I、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,四氯化碳模型大鼠肝脏出现典型的纤维化表现,肝脏胶原纤维间隙广泛形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显,Ⅰ、Ⅲ型胶原（0.58±0.09）vs（7.40±0.55）,（1.36±0.27）vs（6.48±0.82）,（P均〈0.001）及TGFβ1表达明显增加;大剂量血竭总黄酮应用可以明显减轻肝脏胶原纤维增生沉积（P〈0.05）,抑制肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白（2.38±0.57）vs（7.40±0.55）,（2.13±0.44）vs（6.48±0.82）,（P〈0.050.01）及TGFβ1表达。结论：海南血竭总黄酮可抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGFβ1表达,发挥对肝纤维化的抑制作用。

芍药苷对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TGFβ1 TMP1 MMP2及MMP9的影响

目的:探讨芍药苷对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TGFβ1、TMP1、MMP2及MMP9的影响。方法:清洁级Sprague-Dawley大鼠60只,随机分成6组,A组(正常对照组)、B组(模型组)、C1组(芍药苷小剂量组)、C2组(芍药苷中剂量组)、C3组(芍药苷大剂量组)、D组(水飞蓟素对照组)。除正常对照组外,均经皮下注射400mL/L四氯化碳8周,后各治疗组给予不同剂量芍药苷干预8周,阳性对照组给予水飞蓟素干预8周,ELISA法检测大鼠血清TGFβ1、MMP2、MMP9及TMP1。结果:TGFβ1:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;TMP1:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;MMP2:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;MMP9:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;结论:芍药苷能够通过降低大鼠血清TGFβ1、TMP1、提高大鼠血清MMP2、MMP9而发挥抗肝纤维化作用,并且量效关系明显。