Th-17细胞因子在哮喘期可促进中性粒细胞产生白细胞介素17A和17F

背景:在重度哮喘患者中,Th-17细胞及其衍生的细胞因子(白细胞介素17,白细胞介素21,白细胞介素22)表达升高,但具体的调节机制尚未明确。目的:探讨重症哮喘患者Th-17调节性细胞因子对中性粒细胞中的白细胞介素17的影响。方法:纳入哮喘患者28例,正常健康受试者28名。用白细胞介素21、白细胞介素23和白细胞介素6细胞因子刺激从2组受试者外周血分离的中性粒细胞,并测定它们产生白细胞介素17A和白细胞介素17F的能力。使用流式细胞仪测量刺激后中性粒细胞中的信号转导和转录激活因子3(STAT3)磷酸化水平。通过使用特定化学抑制剂阻断转录激活因子3磷酸化来判断白细胞介素17基因表达是否与其有关。研究由桂林医学院附属医院的伦理委员会审查和批准,伦理审批号:院字2017第013号。结果与结论:①相对于健康对照组,用白细胞介素21、白细胞介素23和白细胞介素6刺激哮喘患者的中性粒细胞,能够显著提高白细胞介素17A和白细胞介素17F的产生;②使用白细胞介素21、白细胞介素23和白细胞介素6细胞因子刺激中性粒细胞均能够增强转录激活因子3磷酸化;③同时,使用特异性化学抑制剂抑制转录激活因子3的磷酸化能够显著阻断中性粒细胞产生白细胞介素17的能力,这表明转录激活因子3激活可能是介导白细胞介素17基因表达的主要路径;④结果说明,严重哮喘患者肺部的中性粒细胞浸润可能是促炎性细胞因子白细胞介素17A和白细胞介素17F的重要来源,转录激活因子3途径可能是严重哮喘期间调节中性粒细胞的潜在靶点。

LCO和Th-17对旱作谷子产质量及土壤生物性状的影响

为了研究结瘤因子（LCO）、苏云金菌素（Th-17）与不同补水量结合对谷子苗期根际土壤性状、产量及籽粒品质的影响,确定LCO、Th-17浸种结合不同补水量对旱作农业稳产增产的作用。在干旱缺水的条件下,研究不浸种、Th-17浸种和LCO浸种结合补水0、0.1、0.2 L/穴9个处理,对谷子土壤性状、产量及籽粒品质的影响。结果显示,谷子产量分别较对照提高22.72%-55.15%、16.64%-50.70%,增产大小依次为：L3〉L2〉T3〉T2〉T1〉CK3〉L1〉CK2〉CK1。用LCO和Th-17 2种生长调节剂浸种的处理随产量的增加其籽粒品质指标较对照均出现不同程度降低。LCO和Th-17浸种结合不同补水量的植株根际土壤微生物生物量碳含量分别较对照提高35.98%-64.8%、18.62%-48.08%;土壤微生物生物量氮含量分别较对照提高17.98%-80.31%、19.44%-42.94%;土壤过氧化氢酶活性分别较对照提高4.82%-10.92%、3.76%-7.84%;土壤蔗糖酶活性分别较对照提高43.10%-51.85%、21.95%-29.82%;土壤脲酶活性分别较对照提高22.51%-33.66%、10.19%-22.68%。研究表明,用LCO和Th-17 2种生长调节剂浸种结合补水都能有效改善土壤性状,促进植物生长,进而增加作物产量,且LCO浸种处理增加幅度较Th-17大。

Th-17细胞和IL-17对动脉粥样硬化影响的研究进展

动脉粥样硬化是一种由先天或后天获得性免疫反应引起的慢性炎症性疾病,己经成为严重影响我国中老年人健康的常见疾病,并有逐年递增趋势。在疾病的发生和发展过程中,多种细胞因子和效应T细胞都对此疾病的反应进程产生着不同的影响。近期研究证实,CD4+T细胞(包括Th-1、Th-2、TREG、Th-17)在动脉粥样硬化的发生发展及其斑块破裂的过程中发挥着重要的作用。Th-17细胞被认为和慢性炎症及自身免疫性疾病关系密切,但Th-17细胞及其分泌的标志性细胞因子白介素-17(IL-17)在动脉粥样硬化形成的过程中扮演的角色仍在进一步认识中,本文拟对Th-17细胞及IL-17与动脉粥样硬化关系的研究进展进行论述。

霍乱毒素及相关无毒助剂mmCT和dmLT,通过环腺苷酸蛋白激酶A和炎性体依赖白介素-1信号促进Th-17细胞应答

本文研究了霍乱毒素（CT）和两个新的无毒分子,多点突变的霍乱毒素（mm CT）和双突变体不耐热毒素（dm LT）对人T细胞应答的佐剂效应的分子途径。通过CT、mm CT或dm LT体外刺激人外周单核细胞或者分离出的单核细胞,加上一种多克隆刺激（葡萄球菌肠毒素B）或者是特定细菌抗原,并测定细胞因子和信号分子的表达效果。

17—19世纪华瓷西传后的设计延续与嬗变——以“垂柳纹”为例

17—18世纪,中国情趣风靡西欧,尤以瓷器为盛,催生了西欧长达一个多世纪的崇华热潮。进入19世纪,“中国热”式微,但中国风设计在瓷器上仍存续,这些设计元素在瓷器纹饰中表现的尤为直观。以19世纪风靡西欧的“垂柳纹”为研究对象,在华瓷西传及华风西渐和西风东渐并存的时代背景下,通过图像形成的动因、中国元素的演化和图像的叙事生成几个方面来探究“垂柳纹”中所映射出的文化互融性,为当下中西文化交流与互鉴提供设计参考。

IL-35抑制Th17细胞治疗柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎

目的研究IL-35在柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠模型心脏中的表达意义。方法通过CVB3感染BALB/c小鼠建立病毒性心肌炎模型为感染组(IF组),给予IL-35治疗的小鼠为IL-35治疗组,感染后给予空载质粒治疗的小鼠为p-FC组,正常组未给予病毒感染并给予生理盐水为对照,感染者为酶联免疫吸附法检测心脏IL-35表达,流式细胞技术检测Th17比例,小鼠心脏组织HE染色后进行心肌炎评分。结果感染CVB3病毒1 d、3 d、5 d和7 d后,BALB/c小鼠体重逐步下降分别为(22.3±4.2)g、(18.3±2.6)g、(17.1±2.4)g和(13.2±1.8)g,心肌炎评分逐步升高分别为0.5、1.5、3.0和4.0,腹腔注射IL-35表达质粒可缓解小鼠体重和心肌炎评分;心脏IL-35表达水平与小鼠体重减轻重量(r=-0.532,P=0.034)和心肌炎评分(r=-0.670,P=0.005)呈负相关;CVB3感染第7 d,经IL-35治疗的小鼠脾脏Th17细胞比例下降(P<0.05)。结论在心脏组织表达的IL-35可能通过抑制脾脏Th17细胞治疗柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎。

Th17细胞与CD4^+CD25^+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用

目的探讨Th17细胞与CD4+CD25+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜(HSP)免疫发病机制中的作用。方法过敏性紫癜急性期患儿48例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)的比例,采用荧光定量PCR(real-time PCR)检测CD4+ T细胞IL-17A、IL-17F、转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-6、TGF-β等mRNA表达;同期40例同龄健康儿童作为对照。结果过敏性紫癜急性期患儿CD4+ T细胞高表达IL-17A及IL-17F(P<0.01)。Th17细胞转录因子ROR-γt及前炎症细胞因子IL-6 mRNA表达明显增高(P<0.01)。CD4+CD25+调节性T细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),其转录因子Foxp3表达亦明显降低(P<0.01)。结论Th17等促炎性T细胞高表达和CD4+CD25+调节性T细胞数量减少导致的免疫抑制效应不足,是导致过敏性紫癜免疫失衡的重要原因,IL-6高表达与此密切相关。

急性哮喘患者外周血中Th17细胞的变化及其意义

目的:探讨哮喘急性发作期患者外周血中Th17细胞的变化及其与哮喘严重程度的关系。方法:选取轻度急性哮喘患者、重度急性哮喘患者和健康对照者各10名。从血清单个核细胞中分离T淋巴细胞,流式细胞仪检测阳性Th17细胞率,分析其与哮喘严重程度的关系。结果:轻度急性哮喘组和重度急性哮喘组外周血阳性Th17细胞均较健康对照组增高(P<0.05),而重度哮喘组高于轻度哮喘组(P<0.05)。重度哮喘组外周血IL-17水平明显高于轻度哮喘组和健康对照组(P<0.05)。外周血中Th17阳性细胞数与急性哮喘严重程度呈正相关(r=0.869,P<0.05)。结论:急性哮喘患者外周血Th17细胞表达增加,且与其病情的严重程度呈正相关。

复方甘草酸苷对儿童过敏性紫癜Th17／Treg细胞免疫的影响

目的：探讨复方甘草酸苷（compound glycyrrhizin，GL）治疗儿童过敏性紫癜（Henoch—Schonlein purpura，HSP）的临床疗效，从Treg、1h17细胞及促炎因子方面探讨其免疫学机制。方法：27例初发HSP病人作为治疗组，26例作为疾病对照组，25例健康儿童作为正常对照组。治疗组在疾病对照组的基础上增加GL（0．5～2．0ml／kg）静脉注射7d治疗；留取治疗前后全血PBMC行流式检测Treg、Th17细胞阳性率，血浆ELISA法检测促炎因子TNF-α，干扰素诱导蛋白-10（interferon inducible protein-10，IP-10），白介素17（interleukin-17，IL-17），干扰素-γ（interferon-1，IFN-1）浓度变化。结果：①临床症状：治疗组皮疹消退时间较疾病对照组有缩短趋势，肾损害有缓解，1月内紫癜复发率低；②Treg、Th17细胞比例：治疗组治疗前Treg细胞阳性率低于正常对照组（P=0．010）；治疗后与正常对照组无统计学差异（P=0．059）；疾病对照组治疗后Treg低于治疗前及正常对照组（P=0．006，P=0．013）。治疗组治疗前Thl7细胞阳性率高于治疗后及正常对照组水平（P=O．024，P=0．013）；治疗后Thl7与正常对照组无统计学差异（P=0．337）。疾病对照组治疗前Th17亦明显高于治疗后水平（＆0．014）。③炎症因子：2组HSP治疗前血浆IL一17，IFN-γ浓度均高于正常对照组水平（P=0．013，P=0．010）；治疗组治疗后与正常对照组无统计学差异（P=0．052，P=0．154），疾病对照组两指标治疗前后比较无统计学差异（e=-o．218，P=0．970）。治疗组治疗前血浆TNF—α、IP-10均高于治疗后（P=0．011，P=-0．037），疾病对照组治疗前后2指标无统计学差异（尸=0．247，P=0．709）。结论：①GL治疗儿童HSP，可减轻肾损害、短期内减少紫癜复发。@HSP患儿急性期。具有促炎作用的Th17和抗炎作用的Treg可能共同参与了其免疫发病。③GL具有下调Th17、上调Treg细胞比例，降低血浆IL-17、IFN-γ、TNF—α,、IP-10水平的作用，提示GL可能具有一定T细胞免疫调节功能，在佐治儿童HSP免疫炎症方面有一定疗效。

冠心病患者辅助性T细胞亚群17的变化及意义

目的探讨不同类型冠心病患者外周血辅助性T细胞亚群17(Th17)的变化及临床意义。方法选取20例急性心肌梗死(AMI)患者、23例不稳定性心绞痛(UA)患者、19例稳定性心绞痛(SA)患者,另选22例同期住院的非冠心病患者作为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞的百分率;实时定量PCR检测相关基因IL-17A、RORγt和STAT3 mRNA的表达;ELISA法检测血浆IL-17A的浓度。结果①UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞的百分率显著高于SA患者和对照组(P<0.01);②与SA组患者和对照组相比,UA组和AMI组患者Th17细胞相关基因IL-17A、RORγt和STAT3的mRNA表达显著增高或有增高趋势。结论 UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞激活,Th17激活可能与斑块的不稳定密切相关。

第17届世界杯足球赛比赛密度指标的研究

通过统计、对比研究发现 :1)第 17届世界杯足球赛的比赛密度和比赛纯时间比第 13届世界杯、第 11届欧洲杯明显减少。减少的表面原因是 :比赛停顿次数太多、比赛停顿耗时太长。深层原因是由于比赛的激烈对抗程度明显增加 ,裁判员判罚的尺度更加严格 ,运动员控球能力参差不齐 ,导致犯规增多 ,球出界增多 ,受伤换人增多 ;2 )足球比赛密度能体现运动员比赛的体力活动特点。比赛密度、每场停顿次数、平均每min停顿次数、每次停顿消耗时间指标 ,具有运动强度、练习次数、间歇次数、间歇时间等信息含量。同时 ,它在理论上证实了足球运动员间歇变速跑是足球比赛的重要特征 ,这要求我们在足球体能训练中尽量采用间歇变速跑的方式 ,而不是 12min跑 。

辅助性T细胞17及白介素-17在儿童过敏性紫癜的表达及意义

目的探讨过敏性紫癜患儿急性期外周血辅助性T细胞17(Th17)和白介素17(IL-17)水平的变化及意义。方法将研究对象分为过敏性紫癜皮肤型(HSP)组30例,过敏性紫癜性肾炎(HSPN)组30例,健康对照组30例。抽取外周血采用ELISA法检测IL-17水平,流式细胞术检测Th17细胞数。HSP组和HSPN组在急性发作时、治疗前抽血检测IL-17水平和Th17细胞数。结果 HSP组和HSPN组患儿外周血Th17细胞数及IL-17水平较健康对照组明显增高(P均<0.05),但HSPN组患儿Th17细胞数和IL-17水平与HSP组患儿比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论过敏性紫癜患儿急性期血浆IL-17水平增高,Th17细胞功能增强;Th17细胞和IL-17共同参与儿童过敏性紫癜的发病机制。血浆IL-17水平是HSP活动的指标之一,并且可能成为HSP早期的重要生物学标记。

第17届世界杯足球赛定位球进攻战术运用情况的分析研究

运用观察统计方法 ,对第 17届世界杯足球赛决赛阶段比赛定位球进攻战术运用情况进行分析研究 ,旨在探索定位球进攻战术运用的基本规律 ,为足球教学、训练与比赛提供参考依据。

沙利度胺联合环孢素A及泼尼松治疗中低危骨髓增生异常综合征疗效及对Th17和Th22细胞水平的影响

目的应用沙利度胺联合环孢素A及泼尼松(TCP方案)治疗中低危骨髓增生异常综合征(MDS),观察临床疗效,并探讨TCP方案对Th17、Th22细胞水平的影响。方法 2009年6月-2013年9月兰州大学第二医院血液科收治的62例中低危MDS患者分为2组,A组(35例)接受TCP方案,B组(27例)单用环孢素A,评估TCP方案治疗的有效性。应用流式细胞技术检测治疗前后Th17、Th22细胞表达水平的变化,酶联免疫吸附实验检测细胞因子IL-17、IL-22、IFN-γ、IL-10。结果 A组有效23例(65.71%),高于B组(44.44%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。对A组的23例和B组的13例进行了Th17和Th22细胞表达水平观察,与健康对照组比较,治疗前两组Th17和Th22细胞比例均有不同程度升高,P<0.05。与治疗前比较,两组Th17细胞在治疗后均减低(P<0.05),A组Th22细胞在治疗后减低(P<0.05),B组Th22细胞在治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前IL-17、IL-22水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后IL-17、IL-22水平也无明显变化(P>0.05)。两组IFN-γ水平均较治疗前降低(P<0.05);A组IL-10水平在治疗后升高(P<0.05)。两组患者均未出现3、4级血液学毒性。A组9例和B组4例患者出现肝功能异常,A组1例患者出现肾功能异常,所有肝、肾功能异常者经停药或对症治疗后均好转。结论 TCP方案是治疗MDS的有效组合方案,联合检测Th17和Th22将有助于指导免疫调节剂的使用。

Th17细胞在结核性胸膜炎患者外周血及胸水中的表达以及诊断意义

目的探讨Th17细胞在结核性胸膜炎中的作用。方法收集住院收治的初治结核性胸膜炎患者30例和非结核性胸膜炎患者20例,另选择健康体检人员20例为正常对照组。在入院时和治疗后分别抽取外周血和胸水,并使用流式细胞术检测外周血及胸水中Th17细胞比例的变化。结果我们发现在Th17细胞在结核性胸膜炎患者中出现了显著性的上升,而非结核性胸膜炎患者虽然也出现了一定量的升高,但和结核性胸膜炎患者相比,还是存在显著性的差异。此外,我们又检测了经过治疗的结核性胸膜炎患者的Th17细胞比例,发现经过治疗之后,不论外周血还是胸水中,Th17细胞的比例均有显著性的下降。结论上述结果说明Th17细胞可能全程参与到了结核性胸膜炎的发病过程中,并且可能成为其诊断的重要依据。

CCR6-CCL20趋化轴在TH17细胞介导的肺纤维化大鼠肺组织中作用机制的研究

目的探讨CCR6-CCL20趋化轴在Th17细胞介导的肺纤维化大鼠肺组织中作用。方法随机将63只雄SD大鼠为:N组(生理盐水对照组)、B组(肺纤维化模型组)、D组(地塞米松治疗组),采用经气管内注入博来霉素致大鼠肺纤维化模型,对各组大鼠肺组织,分别采用HE染色观察病理变化;流式细胞术计数Th17细胞;免疫组化法评价CCR6表达;酶联免疫吸附试检测CCL20水平;结果 TH17细胞、CCR6、CCL20、在B、D组大鼠肺组织中不同时间点与N组相比较表达均明显增高(P<0.05),以造模7 d最为显著。TH17细胞计数水平与CCR6、CCL20表达有显著的相关性(Th17 vs.CCR6,r=0.693,P<0.01;Th17 vs CCL20,r=0.761,P<0.01)。结论 Th17细胞介导大鼠肺组织纤维化过程中,CCR6-CCL20起到重要的趋化Th17细胞作用。

祛毒退黄汤结肠滴注给药对慢性乙型肝炎肠源性内毒素血症、外周血Th_(17)/Treg细胞因子和肝功能的影响

目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肠源性内毒素血症(TEM)对外周血Treg细胞、Th_(17)细胞及对肝功能的影响。方法:收集35例健康对照者(HC)和70例CHB患者且血浆内毒素阳性患者的外周血;应用流式细胞术测定外周血Treg细胞(CD_4^+Fox P_3^+)及Th_(17)细胞(CD_4^+IL-17)的水平;并结合血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)进行分析。结果:与健康对照者比较,CHB患者的Treg细胞百分比、Th17细胞百分比显著升高(P<0.05);CHB内素素阳性组患者(对照组)Treg细胞百分比、Th_(17)细胞百分比水平均明显高于研究组(P<0.05)。并且治疗后研究组肝功能指标血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)的改善较对照组更为明显(P<0.05)。两组患者不良反应发生率差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:自拟祛毒退黄汤结肠滴注给药对慢性乙型肝炎肠源性内毒素血症症状和肝功能均有较为明显的改善作用,副作用小,值得临床应用。

对第17届世界杯足球赛球队控球状况的研究

采用文献资料法、观察统计法、数理统计法、专家访谈法 ,对第 17届世界杯足球赛球队控球中进攻的传球次数及效果、发动至结束场区、进攻中断的原因、创造进球的最后进攻手段、中国队与世界及亚洲优秀队伍对比情况等问题进行研究。结果表明 ,本届杯赛整体上传球次数越少 ,进球越多 ;传接球是导致进攻中断的主要原因 ;边路传中和中路传切配合是创造进球得分的主要进攻手段 ;中国队在控球能力上较世界及亚洲优秀球队有较大差距。

Th17细胞与自身免疫性疾病

Th17细胞是新近发现的一种新的CD4+T细胞亚群,其分化和增殖明显不同于Th1和Th2细胞,并且在多种自身免疫性疾病中发挥了重要的作用。通过对Th17细胞及其相关因子的研究,将会揭示这类疾病的发病机制,从而为治疗自身免疫性疾病提供新的途径。

不同病因肝衰竭患者外周血单个核细胞HLA-DR基因水平及血Th17和CD4^+CD25^+Treg细胞百分比的变化

目的探讨不同病因所致肝衰竭患者外周血单个核细胞(PBMCs)HLA-DR m RNA及Th17和CD4^+CD25^+Treg细胞水平的变化及其意义。方法本研究纳入肝衰竭患者50例,其中乙型肝炎肝衰竭15例,药物性肝损伤12例,酒精性肝病13例,自身免疫性肝炎10例;慢性乙型肝炎患者17例和正常人10例。采用PCR法检测PBMCs中HLA-DR m RNA水平,使用流式细胞仪检测CD4^+CD25^+Treg和Th17细胞百分比。结果乙型肝炎肝衰竭患者HLA-DR m RNA水平为(134.5±15.2),显著高于药物性肝损伤组的(17.9±1.2)、酒精性肝病组的(19.6±2.0)和自身免疫性肝炎组的[(11.2±1.2),P<0.05];不同病因肝衰竭患者Th17和CD4^+CD25^+Treg细胞百分比[分别为(4.4±0.6)%和(3.9±0.6)%左右]的差异无统计学意义(P>0.05),但与慢性乙型肝炎[分别为(3.7±0.2)%和(6.1±0.4)%和正常人(2.1±0.7)%和(7.0±0.9)%比,均有显著性差异(P<0.05);对不同病因肝衰竭患者进行动态观察发现,19例死亡患者CD4^+CD25^+Treg细胞百分比呈持续下降,直至死亡,而31例生存患者则逐渐恢复至接近正常水平。结论外周血单个核细胞HLA-DR m RNA水平及Th17和CD4^+CD25^+Treg细胞百分比的变化与肝衰竭患者的病情密切相关,可作为判断肝衰竭严重程度及预后的指标。