TIM-1-Fc融合蛋白对哮喘小鼠Th1/Th2和Th17/Treg免疫失衡的调节

目的制备T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域1(T cell immunoglobulin domain and mucin domain protein-1,TIM-1)-Fc融合蛋白并探讨TIM-1-Fc融合蛋白对卵白蛋白(ovabumin,OVA)诱导的哮喘小鼠的干预作用及潜在作用机制。方法通过基因工程技术获得TIM-1-Fc融合蛋白。采用腹腔注射OVA氢氧化铝溶液致敏建立过敏性哮喘小鼠模型,随机分为对照组、哮喘组和TIM-1-Fc干预组。每次干预前20 min,使用40μL卵白蛋白生理盐水溶液(OVA-NS)滴鼻,TIM-1-Fc融合蛋白干预包括TIM-1-Fc滴鼻组(每只小鼠每次给予1μg/40μL TIM-1-Fc滴鼻)和TIM-1-Fc注射组(每只小鼠每次给予6μg/200μL TIM-1-Fc腹腔注射),每天1次,连续7 d,对照组用生理盐水替代。采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;采用流式细胞术检测小鼠外周血中辅助性T细胞2(type 2 T helper cells,Th2)、辅助性T细胞17(type 17 T helper cells,Th17)和调节性T细胞(Treg)比例及相关细胞因子水平。结果成功构建TIM-1-Fc融合蛋白,成功构建OVA诱导的过敏性哮喘小鼠模型。与哮喘组相比,TIM-1-Fc融合蛋白干预后显著减轻了哮喘小鼠气道炎性损伤和肺组织损伤;TIM-1-Fc融合蛋白干预能显著降低外周血中TIM-1^(+)CD4^(+)T细胞和TIM-1^(+)Th17细胞比例,使TIM-1^(+)Treg细胞增多,显著降低Th2、Th17细胞比例,提高Treg细胞比例,调节哮喘中Th1/Th2和Th17/Treg免疫失衡。结论TIM-1-Fc融合蛋白改善OVA诱导的过敏性哮喘小鼠气道炎症和肺组织损伤,其作用机制可能与TIM-1-Fc融合蛋白对Th1/Th2和Th17/Treg的免疫调节有关。

小鼠TIM1,TIM2和TIM3基因的克隆与序列分析

目的:克隆小鼠TIM1、TIM2及TIM3基因全长编码区cDNA,同时对其进行序列分析。方法:采用RT-PCR方法,从小鼠活化淋巴细胞中获取TIM1、TIM2及TIM3基因cDNA全长,克隆至pMD18-T载体,选择阳性克隆进行序列测定。结果:扩增得到小鼠TIM1、TIM2及TIM3基因编码区cDNA全长分别是918bp、918bp和846bp,分别编码306、306和282个氨基酸残基,与GeneBank中发表的序列完全一致。结论:获得小鼠TIM1、TIM2及TIM3基因的全长克隆,为进一步研究其生物学功能奠定了基础。

党参炔苷调节TIM3/Gal9信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

目的研究党参炔苷调节T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子3(TIM3)/半乳糖凝集素9(Gal9)信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法以CCK-8法检测0、15、30、60、90、120、150mg/L的党参炔苷处理后的子宫内膜癌细胞HEC-1-A存活率,筛选出其最佳作用浓度。将体外培养的HEC-1-A细胞随机分为对照组、党参炔苷组、TIM3敲低组、空载组、党参炔苷+TIM3过表达组,分组处理后以实时荧光定量PCR和免疫印迹检测各组细胞TIM3/Gal9通路表达;以免疫荧光染色和CCK-8法检测各组细胞增殖;以流式细胞术检测各组细胞凋亡;以免疫荧光染色检测各组细胞凋亡相关蛋白表达,比较Bax/Bcl-2。将人外周血淋巴细胞与各组细胞以不同比例共培养后以CCK-8法检测其对各组细胞的杀伤率。结果与对照组比较,党参炔苷组、TIM3敲低组细胞TIM3、Gal9 mRNA及蛋白表达、Ki67阳性率、存活率降低(P<0.05),凋亡率、Bax/Bcl-2、杀伤率升高(P<0.05);空载组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与党参炔苷组比较,党参炔苷+TIM3过表达组细胞TIM3、Gal9 mRNA及蛋白表达、Ki67阳性率、存活率升高(P<0.05),凋亡率、Bax/Bcl-2、杀伤率降低(P<0.05)。结论党参炔苷可通过下调TIM3/Gal9信号通路表达来抑制子宫内膜癌细胞增殖并促进其凋亡,还可减弱其免疫逃逸,进而增强免疫细胞对其的杀伤力。

黄芪甲苷Ⅳ通过抑制TIM-1信号通路增加Th1/Th2细胞比率减轻IgA肾病小鼠肾损伤

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)对IgA肾病(IgAN)小鼠1型辅助T(Th1)细胞/Th2细胞平衡的影响及其可能作用机制。方法建立BALB/c小鼠IgAN模型,造模成功小鼠随机分为模型组、AS-Ⅳ低、中和高剂量组各10只,另设对照组10只。AS-Ⅳ低、中和高剂量组小鼠灌胃(12.5、25、50)mg/kg AS-Ⅳ混悬液(生理盐水配制),对照组及模型组给予等量生理盐水。测定各组小鼠24 h尿蛋白(24 hUPr)含量和尿红细胞计数;测定小鼠血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)和白蛋白(ALB)水平;ELISA检测各组小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)和IL-10水平;流式细胞术检测小鼠外周血Th1/Th2细胞比率;HE染色观察小鼠肾组织病理学变化;反转录PCR和Western blot法分别检测小鼠肾组织中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域1(TIM-1)、Toll样受体4(TLR4)的mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,AS-Ⅳ低、中和高剂量组小鼠第12周和第15周尿红细胞计数、24 h UPr、BUN、Scr、IL-4、IL-10水平、Th2细胞比例、TIM-1与TLR4 mRNA和蛋白表达水平均明显降低,ALB、IFN-γ水平、Th1细胞比例和Th1/Th2细胞比率升高,且以AS-Ⅳ高剂量组效果最佳。结论AS-Ⅳ通过抑制TIM-1信号通路,增加Th1/Th2细胞比率,抑制炎症反应,减轻IgAN小鼠肾损伤。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3/半乳糖凝集素9(TIM-3/galectin-9)在肿瘤免疫中的研究进展

随着对免疫检查点研究的不断发展,通过阻断免疫检查点对肿瘤进行靶向治疗已成为肿瘤治疗的重要手段之一。T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)作为负性免疫检查点,与其配体半乳糖凝集素9(Gal-9)的结合已在多种癌症中被证明可促进肿瘤免疫逃逸。在血液、消化、呼吸系统肿瘤中,通过阻断TIM-3/Gal-9影响不同信号通路,调节机体T细胞、B细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、单核/巨噬细胞生长,抑制调节性T细胞发挥抗肿瘤作用。TIM-3抗体作为免疫检查点抑制剂在分子靶向抗肿瘤中具有潜在的治疗价值。文中总结了靶向TIM-3/Gal-9在多种癌症的肿瘤微环境中抗肿瘤的作用机制。

TIM-3表达对肝癌细胞的作用及其机制研究

目的 首先明确TIM-3在肝癌组织中的表达,之后在体外细胞水平上探究TIM-3诱发肝癌细胞恶性生物学行为及其可能涉及的作用机制。方法 收集南京市第二医院2021年1月—2021年12月实施肝癌手术治疗的34例原发性肝癌(HCC)癌组织及邻近癌旁组织,采用免疫组织化学法检测肝癌组织中TIM-3的表达情况,分析TIM-3的表达与其临床病理参数的相关性。构建低表达TIM-3的肝癌细胞系验证肝癌细胞增殖迁移能力。Western blot方法探究TIM-3表达及其与Galectin-9的结合对NF-κB/STAT3/IL-6信号轴的影响。结果 肿瘤组织中TIM-3基因的表达为73.5%(25/34),高于癌旁正常组织50%(17/34),差异有统计学意义(χ^(2)=3.985,P=0.046)。在肝癌组织中TIM-3的表达与组织学分型、临床分期有显著相关性(χ^(2)=7.404、5.625,P<0.05)。沉默TIM-3的肝癌细胞增殖率、迁移率(t=12.39、3.129,P<0.05)显著降低。TIM-3的表达上调了NF-κB/STAT3/IL-6相关蛋白,阻断Galectin-9后通路相关蛋白的表达受到抑制。结论 TIM-3在HCC组织中高表达,可促进肝癌细胞的恶性增殖和迁移,TIM-3的表达以及与Galectin-9的相互作用激活IL-6/STAT3/NF-κB信号轴而诱导肝癌细胞恶性生物学进展。

儿童哮喘外周血Tim家族基因表达的变化及其意义

目的探讨儿童哮喘外周血Tim家族基因表达的变化及其意义。方法随机选取于2008年6月至2009年1月在笔者所在医院就诊的哮喘患儿纳入哮喘组，哮喘诊断全部符合2003年中华医学会儿科分会呼吸学组修订的《支气管哮喘诊断标准》，共计47例。同时，选取性别和年龄与哮喘组匹配的健康查体儿童51例作为对照组。收集外周静脉全血，抽提总RNA，采用RT—PCR检测Tim-1 mRNA和Tim-3 mRNA的相对表达量．比较两组之间Tim-1 mRNA、Tim-3 mRNA相对表达量的差异。结果哮喘组外周血细胞中Tim-1 mRNA相对表达值（0．104±0．009）显著高于对照组（0．066±0．011）（P〈0．01），哮喘组外周血细胞中Tim-3 mRNA相对表达值（0．250±0．042）显著高于对照组（0．109±0．014）（P〈0．01）。结论哮喘患儿外周血Tim家族基因过度表达，Tim家族基因参与儿童哮喘的发生。

价格战下,Tims天好咖啡的增长之道

长期以来,主打公共空间的星巴克与追求性价比的瑞幸咖啡占据了中国咖啡市场的大部分份额。但总有品牌能在夹缝中生存,并且还活得很好。如来自加拿大的Tims天好咖啡(以下简称Tims)在2019年2月进入中国市场,仅用5年的时间就在竞争激烈的中国市场站稳脚跟,成为一股强劲的新势力,受到用户和资本的双重认可。

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织TIM-3、TIM-1表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)Wistar大鼠的发病情况、组织病理变化及脑组织内T细胞免疫球蛋白和黏液域蛋白-3(TIM-3)、T细胞免疫球蛋白和黏液域蛋白-1(TIM-1)表达水平的影响。方法:将30只雌性Wistar大鼠随机分为佐剂组、EAE组、阿托伐他汀组,以豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发制备大鼠EAE模型,并于给予GPSCH当日开始1次/d灌服0.1%PBS溶液1.5ml/只(佐剂组和EAE组)和含阿托伐他汀的0.1%PBS溶液,1次/d,剂量为8mg/(kg·d),连续13d,观察EAE症状并评分,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Tim-1mRNA、Tim-3mRNA在脑组织中的表达。结果:阿托伐他汀组发病率降低、临床症状减轻,体重下降减少(P<0.05);与佐剂组比较,EAE组TIM-3mRNA明显上升(P<0.05),阿托伐他汀组TIM-3mRNA较EAE组明显下降(P<0.05);与佐剂组比较,EAE组TIM-1mRNA下降(P<0.05),阿托伐他汀组TIM-1mRNA较EAE组上升(P<0.05)。结论:EAE大鼠TIM-3上升,TIM-1下降,提示其在EAE发病机制中发挥作用,通过下调TIM-3、上调TIM-1的表达,可能是阿托伐他汀对EAE保护作用机制之一。

新型免疫分子Tim-4在系统性红斑狼疮发病机制中的作用初步探讨

目的 系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,天然免疫与适应性免疫在其发病机制中均起一定作用.抗原递呈细胞（APC）是连接天然免疫与适应性免疫的桥梁,Tim-4特异性表达在APC上,并且是免疫系统的替在调节因子,本文我们旨在探讨Tim-4与SLE之间的关系.方法 用实时荧光定量的方法检测了SLE与正常人外周血单个核细胞上Tim-4的表达情况,并分析了Tim-4与Tim-1、Tim-4与TNF-a之间的相关性.结果 SLE病人Tim-4的表达明显高于正常对照组,且在SLE病人中Tim-4与Tim-1、Tim-4与TNF-a之间有显著相关性.结论 SLE与正常人中Tim-4表达的差异情况,表明Tim-4可能参与了SLE的疾病进程.

天山中西段古生代花岗岩TIMS法锆石U-Pb同位素定年及岩石地球化学特征研究

通过对天山中西段古生代花岗岩的锆石TIMS法U—Pb同位素定年，表明中天山托克逊南-库米什北侵入于奥陶纪可可乃克群中的碱长花岗岩形成时代为395．1±0．9Ma，花岗闪长岩体形成于393．5±2．7Ma。石英闪长岩体形成于327．3±0．9Ma，斜长花岗岩体形成时代为424．1±1．1Ma．并揭示出中天山中段库米什地区的3期构造岩浆事件，分别相当于早志留世、中泥盆世和早石炭世。中天山哈希勒根大坂黑云母花岗岩形成于286．8±0．8Ma。对伊犁石炭-二叠纪裂谷带中花岗侵入岩类的锆石TIMS法U—Pb同位素定年，表明霍城果子沟角闪花岗岩形成于351.9±1.6Ma，昭苏煤矿花岗闪长岩体形成时代为348．4±0．8Ma，新源则克台角闪辉长岩体形成于308．2±1．2Ma。南天山巴音布鲁克地区侵入于巴音布鲁克群中的石英闪长岩体形成时代为446．8±1．2Ma，独一库公路南段库尔干道班14．6km和15．2km处的角闪斜长花岗岩体与黑云母花岗岩体分别形成于426．3±1．9Ma和425．1±1．8Ma。对花岗岩的岩石地球化学研究表明。中天山托克逊南-库米什北志留纪-早泥盆世花岗岩为钙碱系列，轻稀土富集，微量元素洋脊花岗岩标准化具有Rb、Th、Ba富集，Ta、Nb亏损的分配型式，形成于火山弧环境；石炭-二叠纪花岗岩为钙碱系列，准铝-过铝质花岗岩．轻稀土富集程度较前者低。微量元素洋脊花岗岩标准化具有Rb、Th富集．Ba略亏损和高场强元素亏损的特点，形成于后碰撞（post—collision）构造环境。伊犁石炭-二叠纪裂谷带中石炭-二叠纪花岗岩为过铝质花岗岩。轻稀土富集，微量元素洋脊花岗岩标准化分配型式同样具有Rb、Th富集，Ba明显亏损和高场强元素亏损的特点，亦形成于后碰撞（post—collision）构造环境。南天山库尔千花岗岩为Al2O3含量高的钙碱性系列、过铝质花岗岩，稀土元素含量中等（157．89×10^-6～81．81×10^-6），轻稀土富集，Eu负异常明显，微量元素洋脊花岗岩标准化呈现出K、Rb、Th、Ba富集和Nb、Ta、Zr、Hf高场强元素亏损的特点．其形成时代与天山古生代洋盆俯冲时限相当．为岛弧构造环境。依据Sr—Nd—Pb同位素回时计算结果，本次研究所取的花岗岩初始锶同位素比值高，介于0．70435～0．70982，εNd（t）值多小于零或为很低的正值，T2DM或TDM均远大于岩体形成年龄，δ^180‰多大于10，个别为6．7。显示出古老壳源物质在花岗岩浆的形成过程中起了重要作用。同时，鉴于花岗岩的εNd（t）均在0左右变动，同样说明，新生地壳在花岗岩浆的形成过程中同样起着重要作用。花岗岩的εNd（t）值与前寒武纪岩石的δNd（t）对比研究表明，中天山库米什北志留纪斜长花岗岩体可能是中新元古界斜长角闪岩部分熔融的产物。而石炭-二叠纪花岗岩既有中新元古界片麻岩或片岩部分熔融生成，亦有新生地壳部分熔融受到古老地壳混染后岩浆结晶产物。伊犁石炭-二叠纪花岗岩和南天山库尔干志留纪花岗岩均显示出新生地壳部分熔融，并受古老地壳混染的Nd同位素信息。

北秦岭德河黑云二长花岗片麻岩体的成岩时代——TIMS和SHRIMP锆石U-Pb同位素年代学

德河黑云母二长花岗片麻岩体侵位于秦岭造山带北秦岭前寒武纪变质岩系内,遭受了强烈的变形作用改造,具有典型S型花岗岩的矿物组成特征。TIMS和SHRIMP法锆石U-Pb同位素年龄测定结果分别为(964.4±5.2)Ma和(943±18)Ma,两者在误差范围内是一致的。鉴于SHRIMP法锆石微区测年具有更好的代表性,建议以(943±18)Ma代表德河黑云母二长花岗片麻岩的侵位时代。

中-浅正变质岩锆石SHRIMP法与TIMS法测年结果不一致处理——以滇东南南温河花岗岩为例

变质岩中的锆石大多遭受变质热事件的改造,但中-浅变质岩一般不甚发育新生锆石或变质增生边,不易通过现有的锆石测年技术获得该岩石的变质年龄。中-浅正变质岩的锆石为岩浆锆石与变质增生锆石的混合物,其U-Pb同位素组成可以采用二端元混合模式来表达。利用同位素稀释法(TIMS)可以获得混合锆石U-Pb年龄及对应的同位素组成;结合CL等内部结构分析,利用离子探针法(SHRIMP)可以获得岩浆锆石U-Pb年龄及对应的同位素组成,进而推算出变质增生锆石U-Pb年龄对应的同位素组成。在对滇东南南温河花岗岩锆石U-Pb年代学的研究中,我们发现同一样品的SHRIMP与TIMS U-Pb法测年结果不一致,根据上式推算出后期主变质年龄约为230 Ma,与前人利用其它测年方法获得的结果基本一致,符合研究区主变质期为印支期的区域地质背景。该方法为中-浅正变质岩年代学研究提供了一种新思路。

南沙群岛永暑礁泻湖岩心的高精度TIMS铀系年龄

用高精度 TIMS铀系方法测定了南沙群岛永暑礁泻湖 5 .90 m长的岩心沉积物样品 ,结果表明 ,由于混合 ,表层样品年龄相近。混合层下的沉积物年龄随深度呈有规律的增加。以最小二乘法拟合 ,岩心底部与顶部的相对年龄相差 16 35 a,其误差小于 1%是比较合理的 ,据此校正混合层以下的年龄 ,而混合层和柱中个别异常的年龄值 ,改用沉积速率内插求出 ,从而得出了系统的环礁泻湖沉积的高精度 TIMS铀系地质年龄 ,其底部 5 .90 m的年龄为 (16 82± 15 ) a BP,即 317A D。

过敏性紫癜患者外周血单个核细胞中Tim-1,Tim-3mRNA表达和血清中IL-2和IL-4含量测定

目的研究Tim-l,Tim-3及IL-2,IL-4在过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)发病中的作用。方法将28例HSP患者分为单纯组和混合组,采用RT-PCR技术检测两组患者外周血单个核细胞中Tim-1 mRNA和Tim-3 mRNA的表达情况,ELISA法检测血清中IL-2和IL-4的含量,选取健康人20例作为对照组。结果 HSP患者Tim-1 mRNA相对表达量高于正常对照组[RQ值分别为0.974(1.108)和0.760(0.514),P<0.05],而Tim-3 mRNA相对表达量差异无统计学意义[RQ值分别为1.359(1.183)和1.604(1.177),P>0.05];Tim-1 mRNA,Tim-3 mRNA的表达在HSP单纯组和混合组之间差异均无统计学意义(P均>0.05)。HSP患者血清IL-2含量(188.517±12.867)较正常对照组(202.759±20.903)降低,IL-4含量(73.046±8.750)高于正常对照组(62.301±11.232),且HSP患者混合组IL-2含量低于单纯组,IL-4含量高于单纯组,以上差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论Tim蛋白可能参与HSP发病,但与疾病严重程度无关;IL-2和IL-4水平可能与疾病严重程度密切相关。

用PCR扩增tim基因检测蓝氏贾第鞭毛虫

采用聚合酶链反应 (PCR)对蓝氏贾第鞭毛虫 (Giardialamblia)的磷酸丙糖异构酶 (triosephosphateisomerase ,缩写为tim)基因进行特异性扩增 ,结果扩增出 1条 6 83bp的DNA片段。此方法的特异性可高达10 0 % ,而其它DNA样本 ,如日本血吸虫 (Schistosomajaponicum)、刚地弓形虫 (Toxoplasmagondii)、微小隐孢子虫 (Cryptosporidiumparvum)、溶组织内阿米巴 (Entamoebahistolytica)、旋毛虫 (Trichinellaspiralis)和阴道毛滴虫 (Trichomonasvaginalis) ,以及人体血细胞等均未出现扩增反应。本法的敏感性也很高 ,可检测到0 4pg贾第虫包囊的DNA。 13株来自不同地理位置和 或宿主的贾第虫DNA样本在PCR中均各产生 1条长为 6 83bp的目的片段。

湘西莲花洞石笋TIMS-U系年龄校正研究

能够利用TIMS-U系方法精确定年,是石笋应用于古环境重建的重要优势。但石笋实际测定的TIMS-U系年龄往往出现与石笋自然生长规律不符合的异常序列,从而限制了大批石笋的进一步研究。以湘西龙山莲花洞LL1石笋为例,发现并从地球化学的角度解释了文石向方解石转化,以及方解石次生结晶加大的结构构造转变过程中,石笋具有238U、230Th含量明显减小,石笋测定年龄比实际年龄偏小的趋势。并在排除污染等条件下,以230Th/238U为校正指标,假设其损失率分别为1%、10%、50%,对LL1进行TIMS-U系法测年结果校正。结果发现,230Th/238U损失的百分数与年龄偏小的百分数相差不多,且相同230Th/238U损失比例下,石笋年龄越老,实测年龄比实际年龄却偏年轻。该研究为今后校正石笋异常年龄序列,建立石笋正常、准确年龄时标提供了思路。

长白山天池火山晚更新世以来的喷发活动:高精度铀系TIMS年代学制约

应用高精度铀系不平衡 TIMS法测定了吉林长白山天池火山岩锥体中上部的 11个熔岩、浮岩样品的年龄，并据此划分出晚更新世、全新世以来 6个喷发活动期次，分别为： >350 ka、 70 ka、 18～ 25 ka、 10 ka、 4～ 5 ka和 1～ 0.75 ka。此外，还介绍了铀系不平衡法火山岩年代学的基本原理和试验流程，讨论了样品封闭性等问题。

西昆仑山奇台达坂花岗岩锆石TIMSU-Pb测年及热演化历史分析

应用锆石TIMSU-Pb测年获得西昆仑山奇台达坂花岗岩年龄为(202.2士3.4)Ma(MSWD=8.65);利用不同海拔高度获得磷灰石裂变径迹测定年龄为24.8～14.0Ma。通过裂变径迹热史模拟,并结合前人40Ar-39Ar测年数据,得出西昆仑山奇台达坂花岗岩就位以来,至少经历了三快二慢的冷却降温(隆升剥蚀)过程:即202.2～195.6Ma、26～15Ma和5Ma以来3个阶段的快速降温(隆升剥蚀),195.6～26Ma和15～5Ma2个阶段的缓慢冷却降温(隆升剥蚀)。西昆仑山地壳最上部约3km的快速去顶作用主要发生于26～15Ma和5Ma以来,它是印度板块向欧亚板块碰撞的结果。

南祁连裕龙沟岩体ID-TIMS锆石U-Pb年龄及其地质意义

日月山—化隆地区的基性—超基性岩带发育有多个与铜镍矿化有关的岩体,岩石类型主要有角闪辉长岩、辉长岩、苏长岩、辉石岩、辉橄岩、橄榄岩等。通过对裕龙沟岩体的实地调查和研究,利用ID-TIMS(同位素稀释热电离质谱法)对岩体进行锆石U-Pb同位素定年,获得成岩年龄442.7Ma±1.6Ma,为加里东期。岩石地球化学特征分析和区域对比研究表明,裕龙沟岩体为一铁质系列的基性—超基性岩类型的杂岩体,岩体分异好,有用元素Ni、Cu、Co丰度高,为有利成矿的岩体;440Ma左右整个祁连地区正处于由俯冲造山向碰撞造山过渡的转换时期,随着拉脊山小洋盆的闭合,进入陆内造山阶段,在后碰撞伸展环境中形成裕龙沟等基性—超基性侵入岩体。结合其它岩体信息认为,该岩带中的岩体可能形成于同一时期,有其特殊的动力学机制和演化过程。这期伸展裂解事件与成矿关系非常密切,因此对其研究具有非常重要的现实意义。