电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中MMP-3和TIMP-3及Col3α1表达的影响

目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和III型胶原α1(Col3α1)表达的影响。方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只。正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜。戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预。造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况。结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P<0.05),屈光度均明显降低(均P<0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P<0.05),屈光度均增加(均P<0.05)。HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常。Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P<0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P<0.05)。结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达。

TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(tissue inhibitor of metalloproteinases-3,TIMP-3)可通过多种途径调节肿瘤的浸润和转移,且可能与突变型p53(mutant-type p53,mtp53)存在一定的相关性。本研究旨在利用组织芯片技术检测TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及其淋巴结转移癌中的表达并探讨其意义。方法应用免疫组织化学LSAB法和Elivision法检测24例良性病变肺支气管黏膜上皮组织(对照组)、288例NSCLC组织(原发灶)及106例淋巴结转移灶癌组织(转移灶)中TIMP-3和mtp53的表达。结果原发灶与转移灶中TIMP-3的表达明显低于对照组(P<0.001),而mtp53的表达明显高于对照组(P<0.001);TIMP-3和mtp53在伴有/不伴有淋巴结转移的原发灶中的表达差异有统计学意义(P=0.015,P=0.030)。TIMP-3的表达与NSCLC的病理学分级有关(P=0.030),mtp53的表达与NSCLC的TNM分期和组织学类型有关(P=0.016,P=0.004)。TIMP-3与mtp53在原发灶中的表达呈负相关(P=0.008),其表达均与NSCLC患者的术后生存率有关(P=0.011,P=0.003)。结论 TIMP-3的低表达和mtp53的高表达都可促进肺癌的转移,且二者在肺癌转移中相互抑制,可能成为研究NSCLC转移机制的新靶点。

骨巨细胞瘤TIMP-3启动子甲基化的研究

目的 检测骨巨细胞瘤 (GCT)中TIMP 3启动子甲基化及其蛋白表达 ,探讨该肿瘤组织TIMP 3蛋白表达缺失的原因和TIMP 3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系。方法 用免疫组织化学S P法和蛋白免疫印迹检测TIMP 3在GCT组织中的表达 ,用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP 3基因启动子的甲基化状态。结果 TIMP 3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达 ,后者的表达具有明显的极向性。 17例GCT中有 5例 (2 9 4 % )TIMP 3蛋白丢失 ,其中 4例的TIMP 3启动子发生异常甲基化 ,且均为组织学分级为II级的病例。结论 GCT的局部骨质破坏 ,可能与TIMP 3丢失有关 ;而TIMP 3启动子的异常甲基化 ,是TIMP

单味药鹿茸调节骨关节炎模型兔软骨细胞外基质主要成分ADAMTS-4/TIMP-3基因的表达

背景:大量研究证实鹿茸对于治疗骨关节炎有效,但是其与软骨细胞外基质主要成分ADAMTS-4/TIMP-3基因的相关性却报道较少。目的:探讨鹿茸对兔骨关节炎模型ADAMTS-4/TIMP-3基因表达的影响,进一步阐明鹿茸防治骨关节炎的作用机制。方法:选择健康雌性新西兰大白兔42只,采用前交叉韧带离断法建立兔骨关节炎模型,随机分为3组:对照组(生理盐水)、低剂量鹿茸组(0.21 g/kg)和高剂量鹿茸组(0.84 g/kg)。干预9周后,检测双膝关节中的羟脯氨酸含量,采用RT-PCR检测各组软骨靶基因mRNA的表达,采用Westernblot测量蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白的表达。结果与结论:(1)低剂量鹿茸组和高剂量鹿茸组软骨羟脯氨酸含量显著高于对照组,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P <0.05);(2)高剂量鹿茸组和低剂量鹿茸组ADAMTS-4 mRNA表达较对照组明显降低,且高剂量显著组低于低剂量鹿茸组(P <0.05),而TIMP-3、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白mRNA表达较对照组明显增加,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P <0.05);(3)高剂量鹿茸组和低剂量鹿茸组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白表达较对照组明显增高,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P <0.05);(4)结果提示,鹿茸通过抑制ADAMTS-4的分泌,促进保护因子TIMP-3的分泌,阻止蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白蛋白的降解,起到修复软骨的作用。

5Aza-dc对癌细胞TIMP-3启动子去甲基化的作用

目的:观察5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5Aza-dc)对癌细胞TIMP-3启动子甲基化的影响。方法:用5Aza-dc处理TIMP-3启动子甲基化的H2M肝癌细胞和A431表皮癌细胞,用Transwell检测癌细胞的侵袭及运动能力,用Westernblot检测TIMP-3的蛋白表达,用RT-PCR检测TIMP-3mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化。结果:(1)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的侵袭及运动能力降低;(2)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3蛋白及mRNA表达量增加;(3)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3启动子区未检测到甲基化。结论:5Aza-dc可以使肝癌和表皮癌细胞TIMP-3启动子区去甲基化,使TIMP-3得以重新表达,恢复其抑制肿瘤侵袭和移动的能力。

蜕膜组织MMP-9/TIMP-3水平与自然流产关系

目的 研究蜕膜组织中MMP 9/TIMP 3之间的平衡与自然流产发生的关系。方法 用免疫组化S P法测定 30例自然流产患者与 2 0例正常妊娠者蜕膜组织中MMP 9/TIMP 3的表达。结果 研究组蜕膜细胞MMP 9表达阳性率为76 7% ,高于对照组 (5 5 0 % ,P =0 0 2 ) ,两组蜕膜细胞TIMP 3的表达差异无显著性。结论 自然流产患者蜕膜组织中MMP 9的表达增高 ,TIMP 3表达正常所导致的MMP 9/TIMP 3比例升高 ,在自然流产的发生中起重要作用。

非小细胞肺癌患者血浆TIMP-3、p16基因甲基化的检测及其临床意义

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织与血浆中组织金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)、p16基因甲基化状态,研究血浆中两种基因的检测及联合检测在NSCLC筛查和鉴别诊断中的意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术,检测110例NSCLC患者癌组织、癌旁组织和外周血血浆TIMP-3、p16基因的甲基化状态,并对110例正常对照组血浆样品进行同样检测,比较各组检测结果。结果患者癌组织中TIMP-3、p16、联合检测的基因甲基化率分别高于癌旁组织(P<0.01);外周血血浆中TIMP-3、p16、联合检测基因甲基化率分别高于正常对照组血浆(P<0.01);血浆中TIMP-3、p16和联合检测的基因甲基化检出率与NSCLC临床分期、临床分类以及病理类型的对比差异均无统计学意义。结论对患者外周血浆TIMP-3、p16基因甲基化的联合检测可提高肺癌的检出率,为肺癌的筛查和鉴别诊断提供有价值的参考信息。

MMP-3和TIMP-3在燃煤型砷中毒患者血细胞中的表达

目的比较燃煤型砷中毒患者与正常人血细胞中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)mRNA表达,分析MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒患者中的表达及其意义,阐明燃煤型砷中毒出现一系列临床症状的分子机制。方法分别采集燃煤型砷中毒患者与正常人外周血标本各50例,采用TRIzol-酚-氯仿一步法提取总RNA。紫外分光光度法测定RNA,波长(nm)260/280(A)鉴定RNA纯度。实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术测定燃煤型砷中毒MMP-3、TIMP-3基因mRNA的表达,以β-肌动蛋白(β-actin)基因作为质控。结果燃煤型砷中毒患者血细胞中MMP-3mRNA表达降低,为对照组的60%;TIMP-3mRNA表达升高,为对照组的140%,二者比较差异均有统计学意义(t=4.39,P<0.01;t=2.46,P<0.05)。结论MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒代谢中发挥了重要的调控作用。MMP-3mRNA表达降低和TIMP-3mRNA表达升高,可能是燃煤型砷中毒发病机制之一。

TIMP-3在移植物慢性排斥反应血管病变中的作用研究

目的探讨TIMP-3在移植物慢性排斥反应血管病变中的作用。方法在大鼠移植段主动脉转染TIMP-3质粒,利用免疫组织化学法测定移植段腹主动脉内MMP-1,2、TIMP-3表达;Northern杂交分析MMP-2表达;酶图分析术后MMP-2的活性。结果①同系移植组MMP-1,2、TIMP-3表达均较低;异系移植组MMP-1,2、TIMP-3表达显著增加。②转染TIMP-3的异系移植组术后1、2周时TIMP-3免疫组化染色密度指数为(1.7±1.1)和(0.9±0.4),较单纯异系移植组、同系移植组明显增强,有显著差异(P<0·05)。③转染TIMP-3的异系移植组MMP-2活性相对单纯异系移植组、同系移植组明显降低。结论调控MMPs与TIMPs之间的平衡,利用TIMP-3可能有效抑制MMPs表达及活性,干预细胞外基质的形成,从而减缓CR的发生。

早期流产者绒毛和蜕膜组织中MMP-9、TIMP-3的表达及其意义

目的:了解MMP-9和TIMP-3在早孕、先兆流产和药物流产绒毛及蜕膜组织中的定位及表达水平,探讨其水平及平衡在维持正常妊娠中的作用。方法:选取90例早孕妇女作为研究对象,其中行负压吸宫术者30例为对照组,行药物流产术者30例为药物流产组;自愿行吸宫术的先兆流产妇女30例为先兆流产组,均留取绒毛和蜕膜组织,应用免疫组织化学技术和计算机图像分析系统检测MMP-9和TIMP-3在不同早孕流产绒毛和蜕膜组织中的表达。结果:MMP-9和TIMP-3在3组绒毛的合体滋养细胞、细胞滋养细胞、毛细血管内皮细胞的胞浆,蜕膜的蜕膜细胞、腺上皮细胞和血管内皮细胞的胞浆呈不同程度的阳性染色。通过定量分析,药物流产组绒毛和蜕膜MMP-9的表达高于先兆流产组,先兆流产组高于对照组(P<0.05);3组绒毛和蜕膜TIMP-3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。绒毛和蜕膜中MMP-9/TIMP-3药物流产组高于先兆流产组,先兆流产组高于对照组(P<0.05)。结论:MMP-9表达水平的升高在流产发生过程中具有重要作用,MMP-9和TIMP-3的平衡对维持正常妊娠起重要作用。

TIMP-3对内皮细胞增殖抑制作用的研究

目的:探讨TIM P-3对内皮细胞增殖的抑制作用及特点。方法:采用形态学观察、M TT法、[3H]-TdR掺入法流式细胞仪分析等技术方法观测不同浓度TIM P-3作用下人脐静脉内皮细胞增殖活性的变化。结果:①不同浓度(10～100ng/m l)的TIM P-3处理H UVEC细胞不同时间(1～7天)后,生长均有显著抑制作用且呈现明显的剂量和时效依赖关系。②经TIM P-3处理后,H UVEC细胞增殖活性降低,主要表现为有丝分裂计数降低,细胞的生长抑制率及移行抑制率增加。③细胞生长减慢,TIM P-3能有效抑制G1、S期的细胞;抑制细胞从G2期进入M期;同时促进细胞的凋亡等。结论:TIM P-3具有抑制内皮细胞增殖、迁移、促进细胞凋亡,进而抑制血管生成的作用。

祛风散寒除湿中药正清风痛宁缓释片对小鼠软骨细胞TGF-β、IL-1β、Fstl-1、TIMP-3表达水平的影响

目的:探讨祛风散寒除湿法治疗骨关节炎的分子机制。方法:以正清风痛宁缓释片为研究载体,通过实时定量PCR试验,检测软骨细胞转化生长因子-β、白细胞介素-1β、卵泡抑素样蛋白-1、基质金属蛋白酶组织抑制因子-3 mRNA表达水平。结果:在正清风痛宁缓释片水提液高、中、低剂量组(以下简称S100、S50、S25组)以及模型对照组软骨细胞都有软骨细胞转化生长因子-β、白细胞介素-1β、卵泡抑素样蛋白-1、基质金属蛋白酶组织抑制因子-3 mRNA表达。软骨细胞转化生长因子-βmRNA表达量,S100、S50、S25组明显高于模型对照组(P<0.01),而S25组与模型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);白细胞介素-1βmRNA表达量S50组明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.01),S100组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);S25组白细胞介素-1β表达量与模型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);卵泡抑素样蛋白-1 mRNA表达量S100、S50、S25组均高于模型对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);基质金属蛋白酶组织抑制因子-3mRNA表达量,S50、S100组明显高于模型对照组(P<0.01),而S25组与模型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:祛风散寒除湿中药正清风痛宁缓释片对关节软骨具有保护作用,其对骨关节炎软骨的保护作用可能是通过上调软骨细胞转化生长因子-β、卵泡抑素样蛋白-1及基质金属蛋白酶组织抑制因子-3 mRNA在软骨细胞的表达及下调炎性致病因子白细胞介素-1β的表达来实现的。

骨关节炎患者关节软骨TIMP-3启动子区甲基化水平的初步研究

目的探讨关节软骨中组织金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)基因启动子区甲基化与其蛋白表达的相关性,并分析TIMP-3基因CpG岛异常甲基化与骨关节炎(OA)的关联性。方法应用甲基化特异性的聚合酶链反应(MSP)技术和免疫组织化学SP法分别检测14例健康人的正常关节软骨细胞和35例骨关节炎(OA)患者软骨细胞TIMP-3基因启动子区甲基化和蛋白表达情况。结果 OA患者和健康人关节软骨中TIMP-3基因启动子区均有甲基化修饰,其阳性率分别为74.3%(26/35)和35.7%(5/14),OA组TIMP-3基因启动子区甲基化率明显高于健康组(P<0.05)。14例健康人中,软骨细胞TIMP-3蛋白表达阳性10例(71.4%),而35例OA患者中,软骨细胞TIMP-3蛋白表达阳性11例(31.4%)。24例OA患者软骨细胞蛋白表达阴性的标本中,TIMP-3启动子区甲基化阳性21例(87.5%);26例TIMP-3启动子区甲基化阳性的标本中,蛋白表达阴性21例(80.8%),TIMP-3启动子区甲基化与蛋白表达呈显著负相关(P<0.05)。结论启动子区CpG岛高甲基化是OA患者关节软骨细胞TIMP-3表达失活的主要机制之一,其可能参与了OA的发生和发展。

非小细胞肺癌中MMP-10和TIMP-3的表达

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中基质金属蛋白酶10(MMP-10)和组织金属蛋白酶抑制剂3(TIMP-3)的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法检测65例非小细胞肺癌组织和33例正常肺组织中MMP-10和TIMP-3的表达。结果非小细胞肺癌组织中MMP-10的表达显著高于正常肺组织(P<0.05)。非小细胞肺癌中MMP-10的表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.05),Ⅲ期高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。非小细胞肺癌组织中TIMP-3的表达显著高于正常肺组织(P<0.05),非小细胞肺癌中TIMP-3的表达有淋巴结转移低于无淋巴结转移(P<0.05)。结论MMP-10和TIMP-3表达与非小细胞肺癌的侵袭、转移密切相关。

TIMP-3基因在肝细胞肝癌中的表达及其意义

目的研究TIMP-3基因在肝细胞肝癌(human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,探讨其在HCC发生发展中的作用及意义。方法应用免疫组化(SP法)和SYBR Green实时荧光定量聚合酶链反应检测30例HCC及对应癌旁组织以及10例正常肝组织中的TIMP-3蛋白及TIMP-3mRNA的表达情况,分析TIMP-3基因的表达与HCC临床病理参数的关系。结果 TIMP-3蛋白明确定位于肝细胞胞质内。TIMP-3mRNA和TIMP-3蛋白在HCC中的表达量分别为明显低于癌旁肝组织和正常肝组织中的表达量,差异有统计学意义(P<0.01)。统计学分析显示,在HCC中TIMP-3基因的低表达与肿瘤分化程度、血清中甲胎蛋白表达水平、是否合并HBV感染等有关(P<0.05),与患者性别等因素无关。结论 TIMP-3基因可能在HCC的发生发展中起着重要作用,其表达有望成为HCC的重要分子生物学指标。

胃癌组织中TIMP-3基因甲基化水平及临床意义研究

目的探讨胃癌患者癌组织中组织金属蛋白酶抑制因子-3（TIMP-3）基因启动子CpG岛甲基化与胃癌侵袭转移能力及预后的相关性。方法运用甲基化特异性实时荧光定量聚合酶链反应（qMSP）技术检测92例胃癌患者癌组织、癌旁组织和40例正常人胃组织、48例胃炎患者胃组织中TIMP-3基因启动子CpG岛甲基化状态，分析TIMP-3基因异常甲基化与胃癌患者临床病理特征及预后之间的关系，．结果92例胃癌患者癌组织中，58例（63．0％）检测到TIMP-3基因甲基化，配对的癌旁组织中只有4例（414％）存在TIMP-3基因甲基化，正常人胃组织和胃炎组织中均没有TIMP-3基因甲基化。TIMP-3基因甲基化与肿瘤大小、生长类型、分化程度、静脉侵犯、浸润深度、淋巴结转移和临床分期问均存在相关性（均P〈005），而与患者性别、年龄、Hp感染状况以及肿瘤着生部位等无关（均P〉0．05）。生存分析表明TIMP-3基因非甲基化胃癌患者具有独立的生存优势（P〈0．01）。结论胃癌患者TIMP-3基因甲基化增强肿瘤的侵袭能力，甲基化水平和肿瘤恶性程度正相关，TIMP-3基因高甲基化提示胃癌患者不良预后。

TIMP-3甲基化调控与大肠癌转移的关系研究

目的探讨TIMP-3基因启动子5'CpG岛甲基化状况与大肠癌转移的关系。方法随机收集45例大肠癌病例。用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子5'CpG岛甲基化状况;用免疫组化方法检测TIMP-3蛋白的表达水平;分析TIMP-3基因启动子甲基化与大肠癌转移之间的关系。结果大肠癌肝转移组、淋巴结转移组TIMP-3基因甲基化率分别高于非肝转移组(P<0.01)、非淋巴结转移组(P<0.01);Duck's C+D组甲基化率高于Duck's A+B组。大肠癌TIMP-3基因甲基化与TIMP-3蛋白的表达缺失有关(P<0.01)。结论TIMP-3甲基化是大肠癌中TIMP-3蛋白表达缺失的主要原因,在大肠癌转移中发挥重要的作用,提示预后不良。

TIMP-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响

目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子3(tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3)基因转染血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)移植,对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后早期心脏功能变化的影响,并探讨其可能的机制。方法取Wistar大鼠胸主动脉,采用组织块贴壁法培养VSMCs。采用左冠状动脉远端结扎的AMI动物模型,随机分3组。于冠状动脉结扎后立即向缺血部心室壁内注射含有1×106个TIMP-3基因转染的VSMCs(A组)、1×106个VSMCs(B组)或不含细胞的DMEM液(C组),各0.5ml。术后3天,进行心脏功能学检测观察大鼠心脏功能变化,免疫组化染色验证TIMP-3基因转染VSMCs在缺血心肌中的存活情况,RT-PCR法测定缺血心肌TIMP-3和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase9,MMP-9)mRNA含量。结果分离、培养的VSMCs纯度达98%,TIMP-3基因成功转入VSMCs中。术后3天,A组的LVIDd、LVIDs、EDV和ESV值较正常鼠升高(P<0.05),但小于B(P<0.01)组和C组(P<0.01)。A组的FS和EF值较正常组有所下降(P<0.01),但大于B和C组(P<0.01)。免疫组化染色见TIMP-3基因转染VSMCs被成功种植缺血心肌并在其中存活。RT-PCR结果显示:各移植组TIMP-3mRNA含量均较对照组显著升高(P<0.01),A组较B组、C组明显增高(P<0.01);A组MMP-9mRNA含量较B组、C组明显降低(P<0.01)。结论将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-9的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能。

肝癌组织中PTEN和TIMP-3的表达及其临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN和TIMP-3在肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达及其临床意义。方法收集30例HCC、癌旁组织和10例正常肝组织,用qRT-PCR、Western blot、免疫组化SP法检测PTEN、TIMP-3mRNA和蛋白表达,分析PTEN和TIMP-3表达与HCC临床病理特征的关系。结果癌组织中PTEN和TIMP-3mRNA和蛋白表达均明显低于癌旁组织、正常肝组织(P<0.01),且在癌旁组织中的表达亦明显低于正常肝组织(P<0.01)。PTEN和TIMP-3蛋白表达在肝外转移、分化差、血清AFP≥400μg/L和Ⅲ～Ⅳ期肝癌组织中的表达明显低于无肝外转移、分化好、血清AFP<400μg/L和Ⅰ～Ⅱ期肝癌(P<0.01或0.05)者;两者在是否伴有肝硬化和不同肿瘤大小肝癌组织中的表达均无统计学意义(P>0.05)。结论 HCC癌组织中PTEN和TIMP-3表达下调,表达水平有助于判断HCC侵袭转移能力、临床分期和肝外转移。

MMP-9和TIMP-3在早孕先兆流产绒毛及蜕膜中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物-3(TIMP-3)在早孕先兆流产和正常早孕绒毛及蜕膜中的定位及表达,并分析其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法,检测正常早期妊娠和先兆流产行负压吸宫术者各30例的绒毛和蜕膜组织中MMP-9和TIMP-3的表达。结果MMP-9在先兆流产组绒毛和蜕膜中的表达均高于正常早孕组;TIMP-3在先兆流产组和对照组绒毛和蜕膜中的表达差异无统计学意义;MMP-9/TIMP-3的比值在先兆流产蜕膜和绒毛中的表达均高于正常妊娠组。结论MMP-9在早期流产发生过程中具有重要作用;MMP-9和TIMP-3的平衡对于正常早期妊娠的维持起重要作用。