低频脉冲磁场诱导TRPC1改善COVID-19患者康复期下肢的肌肉无力症状

背景:肌肉无力是新型冠状病毒(COVID-19)感染后的常见症状,影响康复期人体日常活动能力。在强度1.5 mT,频率3300 Hz的低频脉冲磁场刺激下可通过诱导和激活经典瞬时感受器电位通1(classical transient receptor potential channel 1,TRPC1),提升人体骨骼肌的最大自主收缩力与力量耐力,对肌肉组织产生一系列生理支持效应,该手段是否会改善新型冠状病毒肺炎患者康复期的肌无力症状尚无研究。目的:选用低频脉冲磁场对新型冠状病毒肺炎患者下肢肌群进行磁刺激,以观察该刺激对新型冠状病毒肺炎患者康复期下肢肌群肌无力改善的影响。方法:招募胶体金法抗原检测试剂(COVID-19)为阳性并伴有肌肉无力症状的新型冠状病毒(奥密克戎毒株)感染患者14例,将所有受试者随机分成2组,分别为接受磁场刺激的试验组和接受假治疗的对照组。试验总时长3周,试验组每隔48 h对腿部进行低频脉冲磁刺激,对照组与试验组干预流程一致但给予假刺激,两组患者均不被告知磁刺激仪器是否运行,两组患者共进行9次操作,随后观察两组患者下肢局部肌群最大自主收缩力、腿部爆发力与力量耐力的变化情况。结果与结论:①在采集的8个局部肌群中,试验组患者7个局部肌群在经过3周的低频脉冲磁场刺激,最大自主收缩力值均增长。对照组除3个肌群最大自主收缩力自行增长改善以外,其他肌群肌力无提升。②试验组的左腿前群与双腿后群提升率显著高于对照组。③两组的纵跳摸高高度与膝关节峰值角速度相比试验前测均提升,试验组摸高高度提升率高于对照组。④在疲劳状态下,试验组膝关节峰值角速度下降率显著下降,对照组膝关节峰值角速度下降率无显著性变化;试验组摸高高度下降率显著下降,而对照组摸高高度下降率无显著性变化。⑤上述数据证实,在强度1.5 mT,频率3300 Hz的低频脉冲磁场刺激方案下,新型冠状病毒肺炎患者在康复期经过3周的低频脉冲磁场刺激相比人体自愈过程可使更多的下肢局部肌群肌力获得提升,对基于腿部爆发力的全身协调发力能力及功能状态明显改善。因此,低频脉冲磁场刺激可作为一种改善新冠感染患者下肢肌肉无力症状的有效、非运动的康复手段。

血清TRPC1 sFRP5及SIRT1对慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值

目的探讨血清瞬时受体电位通道1(TRPC1)、分泌型卷曲相关蛋白5(sFRP5)及沉默信息调节因子1(SIRT1)对慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值。方法将135例慢性心力衰竭患者设为研究组,选取同时期在本院体检的120例健康志愿者作为对照组,比较两组血清TRPC1、sFRP5及SIRT1水平。随访1 a统计患者预后情况,比较不同预后患者血清TRPC1、sFRP5及SIRT1水平的差异,并分析患者预后不良的影响因素。绘制受试者工作特征曲线分析血清TRPC1、sFRP5及SIRT1对慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值。结果研究组患者血清TRPC1、sFRP5水平高于对照组,血清SIRT1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。慢性心力衰竭患者预后不良发生率为28.15%,预后不良患者血清TRPC1、sFRP5水平高于预后良好患者,SIRT1水平低于预后良好患者,差异有统计学意义(P<0.01)。血清TRPC1、sFRP5水平升高及心功能Ⅳ级是影响慢性心力衰竭患者预后不良的危险因素(P<0.01),血清SIRT1是其保护因素(P<0.01)。受试者工作特征曲线显示,血清TRPC1、sFRP5及SIRT1联合预测慢性心力衰竭患者预后不良的灵敏度及曲线下面积分别为97.37%、0.915,均高于单独检测(P<0.05或0.01),特异度与单独预测比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性心力衰竭患者血清TRPC1、sFRP5水平升高,血清SIRT1水平降低,三者联合对预后不良的预测效能最佳。

芪参益气滴丸通过TRPC1/STIM1通路调节Ca^(2+)稳态发挥抗动脉粥样硬化作用

目的:探究芪参益气滴丸(Qishen-Yiqi dropping pills,QS)治疗动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)的作用机制。方法:利用高脂饮食建立SD大鼠AS模型,随机分为:正常对照组,模型组,芪参益气滴丸低、中、高剂量组,阳性对照组,每组6只。处理12周后收集血清检测各组大鼠血脂及Ca^(2+)水平;HE染色观察动脉组织形态学变化;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;硝酸还原酶法检测动脉组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)水平;Western blot检测动脉组织中瞬时受体电位通道蛋白1(transient receptor potential channel protein 1,TRPC1)、基质交互分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达水平。结果:芪参益气滴丸能减轻AS大鼠动脉内膜增厚及血管狭窄,抑制AS斑块形成;与模型组相比,芪参益气滴丸能显著降低大鼠血液中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P<0.05);芪参益气滴丸治疗组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平与AS大鼠相比显著降低(P<0.05);芪参益气滴丸治疗组大鼠血清Ca^(2+)水平显著低于且动脉组织中NO水平显著高于AS大鼠(P<0.05);与AS大鼠相比,芪参益气滴丸治疗组大鼠动脉组织中TRPC1和STIM1蛋白水平显著降低,且eNOS蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:芪参益气滴丸可以通过TRPC1/STIM1通路调节钙稳态,促进血管舒张因子NO的合成释放,抑制炎症反应,从而发挥抗AS作用。

TRPC1/ORAI1复合体调节HUVECs SOC和ROC介导的Ca^(2+)内流和NO生成

目的研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)/钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导Ca^(2+)内流和NO生成中的作用。方法取2~3代HUVECs,将构建的TRPC1和ORAI1干扰质粒分别转染入HUVECs。用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,real-time PCR和Western blot检测TRPC1、ORAI1 mRNA和蛋白的表达及抑制效率。细胞随机分组:特异性质粒转染组即实验组,未转染组即空白对照组及空质粒组(vehicle组),将上述3组细胞分别与CaR激动剂、ROC模拟剂TPA+CaR负性变构调节剂Calhex231、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220、经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967孵育,用荧光探针Fura-2/AM及DAF-FM负载方法同步检测[Ca^(2+)]i和NO。随后将构建的TRPC1和ORAI1干扰质粒同时转染入HUVEC,与CaR激动剂孵育后检测[Ca^(2+)]i和NO,用免疫共沉淀法检测TRPC1和ORAI1的相互作用。结果 1)与对照组相比,TRPC1及ORAI1组,mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);2)在4种不同处理作用下,TRPC1及ORAI1转染组中细胞内Ca^(2+)浓度变化值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);3)与对照组及单转染TRPC1及ORAI1组比,共转染组细胞内Ca^(2+)浓度变化值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);4)TRPC1与ORAI1相互作用形成复合体,且在CaR激动剂的剌激下相互作用增强。结论 TRPC1与ORAI1复合体共同调节CaR经SOC和ROC激活介导的Ca^(2+)内流和NO生成。

胸腺五肽联合常规药物治疗对老年慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素-17A、CXCL12水平及TRPC1表达的影响

目的探讨胸腺五肽联合常规药物对老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清IL-17A、CXCL12水平及TRPC1表达的影响。方法我院2014年5月至2016年5月就诊的156例COPD患者,按随机数字表法分为两组各78例,对照组进行常规治疗,观察组在此基础上进行胸腺五肽皮下注射。比较两组免疫功能、肺通气功能及外周血IL-17A、CXCL12水平及肺泡灌洗液中TRPC1水平。结果治疗后,观察组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+及FEV1、FEV1/FVC、PEF均高于对照组,CD8^+、外周血IL-17A、CXCL12水平及BALF中TRPC1水平均低于对照组(P<0.05)。两组不良反应的总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论胸腺五肽联合常规药物治疗能显著提高老年COPD患者的免疫功能,改善肺通气功能,降低炎症因子,缓解炎症反应,安全有效。

TRPC1是人气道上皮细胞感受压力的受体

目的探讨机械敏感瞬时受体电位蛋白-1(TRPC1)在人气道上皮细胞感受压力过程中的作用。方法 1)收集人肺癌患者肺癌旁5 cm以外的无病变组织,根据临床表现分为正常组、慢性阻塞性肺病组(COPD)和哮喘组,通过细胞免疫组织化学、Western blot及实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人气道上皮细胞内TRPC1表达水平。2)TRPC1 siRNA、NC siRNA转染16HBE细胞,细胞免疫荧光技术检测基因沉默效率。3)将16HBE细胞分为对照组、单纯刺激组、刺激+TRPC1 siRNA转染组,以细胞牵张刺激系统给予刺激,激光共聚焦观察细胞内钙离子浓度变化。结果 1)COPD组、哮喘组TRPC1蛋白表达及转录水平明显高于对照组(P<0.05)。2)TRPC1 siRNA转染组细胞内TRPC1荧光强度明显低于对照组(P<0.05),NC siRNA组较正常组无明显差别。3)单纯刺激组细胞内钙离子荧光强度显著高于对照组(P<0.05),而刺激+TRPC1 siRNA转染组钙离子荧光强度与对照组无明显差异。结论 TRPC1是人气道上皮细胞内重要的压力敏感受体。

在神经系统中TRPC1的研究进展

经典瞬时感受器电位通道1(classical transient receptor potential channel 1,TRPC1)是具有六次跨膜结构的非选择性阳离子通道,能通透钙离子和钠离子。它是哺乳类动物中第一个被发现的TRP蛋白,隶属于TRPC亚家族。TRPC1可因受体,细胞内钙库清空或机械刺激激活而开放,引起细胞内钙离子浓度的升高和细胞膜的去极化。TRPC1在神经系统内的分布较为广泛,近年来的研究显示该分子激活后引发的效应与神经系统许多生理病理过程密切相关,因此本文就目前TRPC1在神经系统中的研究进展进行综述。

TRPC1在儿童肝母细胞瘤中的表达与临床病理特征及预后的关系

目的检测TRPC1在儿童肝母细胞瘤组织中的表达,分析其与临床病理特征及预后的关系。方法收集湖南省儿童医院普外科自2008年1月至2015年12月行肝脏肿块切除的16例肝母细胞瘤患儿的病理资料和临床资料,采用免疫组织化学法检测TRPC1在儿童肝母细胞瘤组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征(肿瘤组织与非肿瘤组织、肿瘤的大小)的关系,随访3～5年分析其与预后的关系。结果 TRPC1在16例肝母细胞瘤患儿癌组织中表达程度不同,高表达占62.5%(10/16),低表达占37.5%(6/16)。TRPC1高表达与肝母细胞瘤临床病理特征中的肿瘤组织与非肿瘤组织、肿瘤大小比较差异有统计学意义(P<0.05);患儿3年生存率为72.73%(8/11),5年生存率为50%(3/6)。TRPC1表达与3年、5年生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TRPC1表达可能与儿童肝母细胞瘤的发生、发展有关,但不一定与预后有关。

TRPC1蛋白在乳腺癌中表达及与临床病理参数的相关性

目的观察TRPC1蛋白在乳腺癌组织的表达及与临床病理参数的相关性。方法免疫组化法观察TRPC1蛋白在乳腺癌组织及癌旁组织中的表达,并分析其表达与临床病理参数的相关性。结果乳腺癌组织TRPC1蛋白表达率明显高于癌旁组织(P<0. 05)。TRPC1蛋白表达率与肿瘤的病理类型、临床分级、淋巴结转移、肿瘤大小、ERα及HER-2表达具有相关性(均P<0. 05),与患者年龄、绝经等无关(P>0. 05)。结论 TRPC1蛋白在乳腺癌组织高表达,并与乳腺癌分级、病理类型、ERα及HER-2表达具有相关性。

TRPC1通道蛋白在缺氧诱导肝癌细胞迁移侵袭中的作用

目的探讨TRPC1通道蛋白在缺氧条件下肝癌HCCLM3细胞迁移侵袭中的作用。方法用实时定量PCR和免疫印记法检测缺氧肝癌HCCLM3细胞TRPC1 mRNA和蛋白的表达,并应用将经化学修饰的TRPC1特异性小干扰性RNA(siRNA)转染HCCLM3细胞,实验分三组:TRPC1-siRNA转染组,阴性siRNA转染组及未转染对照组。采用Transwell实验,观察对缺氧条件下HCCLM3细胞迁移和侵袭能力的影响。结果缺氧条件下肝癌HCCLM3细胞TRPC1 mRNA和及TRPC1蛋白的表达均明显增加。TRPC1-siRNA转染HCCLM3细胞可明显下调TRPC1 mRNA和蛋白的表达。与未转染组及阴性si RNA转染组比较,TRPC1-siRNA转染组的HCCLM3细胞缺氧条件下细胞迁移力及侵袭能力明显下降。结论 HCCLM3细胞缺氧条件下,TRPC1通道蛋白表达增加并且可能促进HCCLM3细胞的迁移和侵袭的恶性生物学行为。

TRPC1通道参与调节肾小球系膜细胞的收缩

目的探讨离体和在体情况下TRPC1通道是否参与肾小球系膜细胞的收缩。方法通过计算细胞表面积来观察肾小球系膜细胞的收缩情况。分别利用荧光标记的菊粉和对氨基马尿酸（PAH）的血浆清除率计算大鼠肾小球滤过率（GFR）和肾血浆流量。结果在肾小球系膜细胞的培养液中加入血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）10min后，细胞表面积减少（37．2％±4．0％），系膜细胞的收缩反应可因TRPC1基因敲除而受到显著抑制（20．1％±3．0％）。给大鼠注射AngⅡ（1．7ng·min^-1·100g^-1BW）可引起GFR下降，注射TRPC1抗体（300μg／L）显著抑制AngⅡ引起GFR下降（P〈0．05）。但与TRPC1抗体相同浓度的免疫球蛋白，不能抑制AngⅡ引起的GFR下降。另外，TRPC1抗体不影响AngⅡ引起的血压改变和肾血流量的下降。结论本实验表明TRPC1通道在调节肾小球系膜细胞收缩功能方面发挥了重要的作用。

实时定量PCR检测镉对人肝癌细胞SMMC-7721中TRPC1和TRPC4 mRNA表达的影响

目的:观察氯化镉(CdCl2)处理后人肝癌SMMC-7721细胞中TRPC1和TRPC4 mRNA表达的改变,在mRNA水平探讨镉对肝癌细胞钙通道的影响。方法:以人肝癌细胞株SMMC-7721为研究模型,细胞暴露于氯化镉终浓度为0、5、10、20、30及40μmol.L-1的培养液中24 h。采用SYBR荧光实时定量PCR法检测TRPC1和TRPC4 mRNA表达,相对定量采用比较CT值法。结果:随着剂量的增加,TRPC1 mRNA表达有降低的趋势,除20μmol.L-1组外,各组mRNA表达均高于对照组(P<0.01);TRPC4 mRNA表达有先增高后降低的趋势,5、10和30μmol.L-1组mRNA表达均高于对照组(P<0.01)。2个基因均在低剂量(5和10μmol.L-1)组表达增加幅度较大(P<0.01)。结论:低剂量镉可显著增加人肝癌SMMC-7721细胞中TRPC1和TRPC4的表达,镉可在mRNA水平对SMMC-7721细胞钙通道产生影响。

TRPC1基因缺失对小鼠空间学习记忆的影响

目的:探讨TRPC1基因对小鼠空间学习和记忆的影响。方法:取4月龄野生S129小鼠(对照)和TRPC1基因敲除的S129小鼠(TRPC1 KO)各10只,采用Morris水迷宫检测其学习和记忆能力。小鼠进行连续5 d的空间探索训练以找到平台位置(定位航行实验),记录每组小鼠每天4个象限的潜伏期。在学习结束后的第7天进行长期记忆的检测(空间探索实验),记录小鼠第1次到达平台位置的时间(探索时间)和游泳轨迹、穿越平台次数、总路程、平均速度、目标象限活动时间百分比和目标象限活动路程百分比等体现小鼠记忆能力的参数,采用t检验比较两组实验结果的差异。结果:在维持5 d的学习阶段,野生对照小鼠和TRPC1 KO小鼠的潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。在长期记忆检测阶段,野生对照小鼠和TRPC1 KO小鼠的潜伏期、穿越平台的次数、平均速度、总路程、目标象限活动时间百分比和目标象限活动路程百分比的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TRPC1基因敲除未影响4月龄小鼠的学习和记忆能力。

miR-338-5p调控TRPC1对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的探讨miR-338-5p对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、胶原合成的影响以及对TRPC1的调控作用。方法体外分离培养正常皮肤成纤维细胞NFB与瘢痕疙瘩成纤维细胞KFB,miR-NC、miR-338-5p mimics、pcDNA-NC、pcDNA-TRPC1、miR-338-5p mimics与pcDNA-NC、miR-338-5p mimics与pcDNA-TRPC1转染入KFB细胞;采用qRT-PCR实验与Western blot实验分别检测miR-338-5p、TRPC1的表达量;采用MTT实验检测细胞活力;双荧光素报告基因实验检测miR-338-5p与TRPC1的靶向关系;Western blot实验检测CyclinD1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达量。结果与NFB细胞比较,KFB细胞中miR-338-5p的表达水平降低(P<0.05),TRPC1的表达水平升高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-338-5p组细胞活力降低(P<0.05),CyclinD1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白水平降低(P<0.05);与pcDNA-NC组比较,pcDNA-TRPC1组细胞活力升高(P<0.05),CyclinD1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白水平升高(P<0.05);双荧光素报告基因实验证实TRPC1是miR-338-5p的靶基因;与miR-338-5p+pcDNA-NC组比较,miR-338-5p+pcDNA-TRPC1组细胞活力升高(P<0.05),CyclinD1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白水平升高(P<0.05)。结论miR-338-5p过表达可通过负向调控TRPC1的表达而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原蛋白合成从而抑制瘢痕疙瘩的形成。

TRPC1 Regulates Mechanical Stretch-Induced Proliferation of Bone Marrow-Derived Mesenchymal Stem Cells via Calcium-Dependent Signaling

Objective Compelling evidence shows that mechanical stimulation regulates the proliferation of mesenchymal stem cells(MSCs),but the underlying mechanism is still unknown.Transient receptor potential channel classic subfamily members 1(TRPC1)is mechanosentive and engaged in MSC proliferation.

TRPC1与硝苯地平及环孢素A诱导的牙龈增生的相关性研究

目的探讨经典瞬时受体电位通道1(TRPC1)与硝苯地平(Nif)及环孢素A(CsA)单独及联合诱导的牙龈增生的相关性。方法一定浓度的Nif和CsA单独及联合作用于体外培养的人牙龈成纤维细胞(HGF),1 、3 、5 、7 d后,CCK8法检测药物作用下HGF增殖活性的变化,实时荧光定量PCR和Western blot分别检测各组细胞TRPC1、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡标记分子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2) mRNA和蛋白表达水平的变化及差异,免疫细胞化学染色法检测各组细胞TRPC1的表达变化及差异情况。结果 CCK8结果显示,Nif、CsA和Nif+CsA均可促进HGF的增殖;实时荧光定量PCR和Western blot结果表明,Nif和CsA单独及联合作用于HGF后均可显著上调Bcl-2和TRPC1的表达,但PCNA的表达并没有显著变化;免疫细胞化学染色法结果提示,TRPC1在Nif和CsA单独及联合刺激的细胞中其表达量明显升高。结论 HGF在Nif和CsA单独及联合作用下,其TRPC1的表达量均明显上升,提示TRPC1可能在药物性牙龈增生的发病过程中发挥一定的作用。

加味大柴胡汤对阻塞性黄疸老年大鼠TRPC1表达的影响

目的探讨加味大柴胡汤在临床上辅助治疗老年阻塞性黄疸的理论机制。方法通过结扎胆总管的外科手术方法建立阻塞性黄疸老年大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、加味大柴胡汤组,予以相应干预,分3、7、10 d共3个时间段,每组10只SPF级老年SD大鼠,在各时间段取老年大鼠肝组织及心脏血,检测AST、ALT及TBA;采用钙离子试剂盒检测老年鼠肝组织匀浆钙离子浓度;采用Western Blot法检测老年鼠肝组织TRPC1蛋白的表达,采用Tunel法观察肝细胞凋亡情况。结果造模成功后各时间点模型组、加味大柴胡汤组与假手术组比较,ALT、AST、TBA和Ca2+浓度均升高,且模型组上升更明显(P<0.01),模型组、加味大柴胡汤组的TRPC1的蛋白含量也均高于假手术组(P<0.01),且加味大柴胡汤组肝细胞的凋亡率低于模型组(P<0.01)。结论梗阻性黄疸老年大鼠TRPC1表达明显升高,加味大柴胡汤下调TRPC1的表达,可能是其降低钙超载,减少肝细胞凋亡的机制之一。

鼻咽癌中TRPC1的表达及其临床意义

目的:研究TRPC1蛋白在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)中的表达及意义。方法:收集鼻咽癌组织213例,鼻咽慢性炎症组织24例。应用免疫组化技术(Envision二步法)检测鼻咽癌和鼻咽慢性炎症组织中TRPC1蛋白的表达,采用SPSS13.0软件对实验数据进行分析。结果:TRPC1蛋白在鼻咽癌组和对照组织表达率分别为78.87%、40.74%,两者差异具有统计学意义(P<0.001);NPC组织中,TRPC1蛋白的表达与患者的年龄、性别、病理类型、EBV-IgG状态、颅底侵犯、远处转移无关,而与T分期、N分期、临床分期相关(P<0.05)。结论:TRPC1蛋白在鼻咽癌的发生、发展过程中起重要作用。

白藜芦醇通过TRPC1抑制血管平滑肌细胞增殖作用研究

目的研究白藜芦醇(Resveratrol,RSV)通过瞬时受体电位C1通道(transient receptor potential canonical-channel 1,TRPC1)来抑制血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的机制。方法采用血管环培养法观察RSV对胎牛血清(fetal calf serum,FBS)诱导的血管壁损伤的影响;MTT法检测RSV对VSMCs增殖的影响;q PCR法检测RSV对TRPC1 m RNA表达的影响;Western Blot法检测RSV对TRPC1蛋白表达的影响。结果与模型组比较,RSV在20~200μmol·L^(-1)范围内,可改善高血清诱导的血管壁损伤和管壁增厚现象;RSV可降低FBS诱导的VSMCs增殖(P<0.01),以200μmol·L^(-1)浓度最为显著,此作用可被TRPC1抑制剂SKF96365所阻断;RSV各浓度组的TRPC1 m RNA及蛋白相对表达量显著降低(P<0.01)。结论 RSV抑制VSMCs的增殖可能通过影响TRPC1靶点来实现。

经典瞬时受体I型电位通道(TRPC1)免疫调节作用机制研究进展

瞬时受体电位通道(Transient receptor potential channel 1, TRPC1)是位于细胞膜上的一类非电压依赖性的阳离子通道蛋白,其主要参与细胞内Ca2+稳态的调节。近年研究证明,TRPC1在细胞增殖、分化、凋亡等生物学行为方面起着重要的作用,与多种生理病理过程密切相关。本文主要对TRPC1的免疫调控效应及其机制做一简要综述。